Саногенез, определение. Механизмы выздоровления. Защитные, компенсаторные и восстановительные реакции организма.

Саногене́з — комплекс защитно-приспособительных механизмов, направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма. Саногенетические механизмы регулируются нервной системой, главным образом ЦНС.

Компенсаторные приспособления - это важная часть адаптационного ответа организма на повреждение. Они могут выражаться в развитии как функциональных, так и структурных изменений, в какой-то мере ликвидирующих нарушения деятельности органов и систем, вызванные повреждением. Компенсация становится, таким образом, одним из главных факторов клинического выздоровления. Помимо компенсаторного процесса, важную роль в выздоровлении играют и другие адаптивные реакции больного организма, обеспечивающие удаление болезнетворного агента (выработка антител, фагоцитоз, охранительное торможение). Таким образом, компенсаторный процесс не следует отождествлять со всем комплексом защитно-приспособительных реакций со стороны организма.

Компенсаторные процессы могут развиваться и протекать на различных уровнях, начиная с молекулярного и заканчивая целым организмом больного человека. В начале заболевания защитнокомпенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровнях. Если действие болезнетворных причин слабо выражено и непродолжительно, болезнь может и не развиться. Так бывает в случаях попадания не слишком вирулентных микробов, ядов в небольших дозах, при малых дозах облучения ионизирующей радиацией, слабых травмах и т.п. Значительные повреждения вызывают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем.

Первоначальные ответные реакции организма на повреждение заключаются в мобилизации соответствующих функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию, и могут быть реализованы на внутриорганном, внутрисистемном и межсистемном уровне следующим образом:

• включаются резервные запасы больного органа (известно, что в здоровом организме используются лишь 20-25% дыхательной поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек, 12-15% паренхиматозных элементов печени и т.д.). При нагрузке этот процент увеличивается, что может быть использовано для оценки состояния органа в функциональных пробах. Например, при разрушении части нефронов почки происходит внутриорганная компенсация за счет того, что уцелевшие нефроны увеличивают свою функцию и гипертрофируются;

• развивается викарная гиперфункция. Этот вид компенсации осуществляется при повреждении какого-либо из парных органов, при этом возможно полное выполнение функции оставшимся органом при утрате одного. Так, после удаления или выключения из работы легкого (или одной почки) возникает компенсаторная гиперфункция оставшегося легкого (или другой почки). Мобилизация всех функциональных резервов единственного рабочего органа вначале несовершенна, однако в результате последующего увеличения массы его клеток орган вновь восстанавливает свою деятельность практически до нормы;

• повышается интенсивность работы органов и систем, сходных по функции с поврежденным органом или тканью, что в какой-то степени восстанавливает нарушенный гомеостаз и продлевает жизнь организма.

Пример подобной межсистемной компенсации - выделение азотистых шлаков через потовые железы, слизистую ЖКТ и дыхательных путей, усиление дезинтоксикационной функции печени при поражении почек. При удалении желудка реализуется внутрисистемная компенсация, которая обеспечивается повышением секреторной функции нижележащих отделов пищеварительной системы.

Важно подчеркнуть, что возникновение только функциональной компенсации не обеспечивает устойчивой адаптации к действию повреждающего агента. Если гиперфункции какого-либо органа

или системы достаточно для ликвидации возникшего дефекта, то компенсаторный процесс может этим и ограничиться. Однако если нарушения гомеостаза сохраняются, то компенсаторные реакции продолжают развиваться. Долговременная гиперфункция компенсирующих органов и систем влечет за собой активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках этих органов и приводит к формированию соответствующих структурных изменений. Различают следующие структурные компенсации:

1. Гипертрофия - увеличение массы органа за счет увеличения объема составляющих его функциональных единиц. Примером может служить гипертрофия сердца, скелетной мускулатуры, почек и др.

2. Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения числа его функциональных единиц. Склонными к гиперплазии являются лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек.

3. Регенерация - процесс восстановления органа или ткани после повреждения (может быть физиологическая и патологическая; см. раздел 13.2.2), осуществляется путем:

а) реституции, т.е. восполнения дефекта за счет деления паренхиматозных клеток поврежденной ткани;

б) субституции, когда заживление повреждения происходит за счет деления клеток соединительной ткани.

4. Компенсаторная деформация - например, изменение расположения органов грудной клетки при резко выраженном сколиозе грудного отдела позвоночника или кифозе, а также расширение пищевода выше участка сужения при ахалазии.

5. Развитие коллатералей при нарушении кровотока в основных сосудах, питающих орган.

В процессе компенсации структурные изменения возникают не только в клетках исполнительного органа, на который приходится повышенная нагрузка, но и во всех звеньях компенсирующей системы. Это и составляет основу перехода от срочной адаптации к долговременной.

Выздоровление - восстановление нарушенных функций больного организма, его приспособление к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. В этом смысле выздоровление называют реабилитацией (от лат. re - снова и abilitas - годность). При этом имеется в виду как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так и переквалификация его в связи с изменением состояния (новым качеством) здоровья.

При полном выздоровлении в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни. Не случайно раньше полное выздоровление называли «restitutio ad integrum» (восстановление к целому, невредимому). При неполном выздоровлении сохраняются в разной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни, а также переход ее в хроническое состояние.

Механизмы выздоровления. Выделяют 3 основных пути саногенеза:

1. Срочные (неустойчивые, «аварийные») защитно-компенсаторные реакции, возникающие в первые секунды и минуты после воздействия и представляющие собой главным образом защитные рефлексы, с помощью которых организм освобождается от вредных веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание и т.д.). К этому типу реакций следует отнести также выделение адреналина и глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников при стресс-реакции, а также реакции, направленные на поддержание артериального кровяного давления, содержания сахара в крови и других так называемых жестких констант.

2. Относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы (фаза адаптации, по Г. Селье) действуют в течение всей болезни. К ним относятся:

• включение резервных возможностей или запасных сил поврежденных и здоровых органов;

• включение многочисленных аппаратов регуляторных систем, например переключение на высокий уровень теплорегуляции, увеличение числа эритроцитов и др.;

• процессы нейтрализации ядов (связывание ядов белками крови, нейтрализация их путем окисления, восстановления, алкилирования, метилирования и др.);

• реакции со стороны системы активной соединительной ткани (А.А. Богомолец), играющей очень важную роль в механизмах заживления ран, воспалении, иммунных и аллергических реакциях.

3. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции: иммунитет, компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация и другие структурные компенсации сохраняются многие месяцы и годы после перенесенной болезни.