Внутриутробная микоплазменная инфекция

Хламидийная инфекция (ХИ)

Хламидийная инфекция (ХИ), хламидиозы – группа антропозоонозных инфекционных заболеваний, вызываемых хламидиями. В последние годы большое внимание исследователей привлекает хламидийная инфекция человека. В 30 – 50 % наблюдений она является причиной различных воспалительных заболеваний мочеполового тракта у взрослых, что несет потенциально высокую опасность заражения детей. Частота выявления урогенитального хламидиоза у беременных женщин колеблется в пределах от 10 до 50 %, а частота инфицирования беременных женщин составляет от 3 -40 до 70%. Риск заражения ребенка от матери страдающей острой хламидийной инфекцией, 50 – 60 %, а во время родов – 40 %. Однако внутриутробное инфицирование хламидиями диагностируется лишь у 6 – 7 % новорожденных. Роль хламидий в мертворождении составляет 5,5 – 14,4%, в перинатальной смертности – 36,1%.

Хламидии представляют собой мелкие грамотрицательные кокки. Они являются облигатными внутриклеточными паразитами, не способными существовать на неживых бактериологических средах. В их геноме содержатся РHК и ДHК. Возбудители хламидиозов выделены в самостоятельный порядок Chlamydiales, содержащий один род Chlamydia, объединяющий четыре вида: Chl.trachomatis, Chl.pneumoniae, Chl.psittaci и Chl.pecorum. Для человека первично патогенны два первых вида, а два последних паразитируют в организме птиц, животных и вызывают у них орнитоз.

В патологии человека наибольшее значение имеет Chl.trachomatis, включающая 15 серотипов, вызывающих трахому, коньюнктивиты, урогенитальную патологию (уретриты, цервициты и др.), пневмонии новорожденных и младенцев, паховый лимфогранулематоз (болезнь Hикола - Фавра).

Chl. pneumoniae является возбудителем респираторной патологии у детей раннего возраста. Причем ведущими формами заболевания являются мелкоочаговая и интерстициальная пневмонии.

Жизненный цикл хламидий имеют характерный развития, представлен двумя основными, отличающимися друг от друга вне- и внутриклеточными формами – элементарными и ретикулярными тельцами (ЭТ и РТ) соответственно. Благодаря зрелой форме – ЭТ, хламидии проникают в организм человека через цилиндрический или переходный эпителий, заполняя его клетки, они бинарно делятся 8 – 12 раз, превращаясь в ретикулярные тельца, представляющие собой основную форму размножающегося микроорганизма. Дочерние ретикулярные тельца через 36 - 48 часов после инфицирования превращаются в инфекционную форму нового поколения. Цикл завершается разрывом и гибелью клетки хозяина и высвобождением новых телец. Считается, что хламидии в процессе развития выделяют в цитоплазму клеток хозяина токсины и ферменты, хотя вирулентность их относительно низка. Весь цикл развития продолжается от 2 до 3 суток.

Хламидии персистируют в эпителиальных клетках и фиброцитах инфицированных слизистых мембран, а также в моноцитах и тканевых макрофагах, что способствует их системному распространению по всему организму.

Трансформированные и персистирующие формы хламидий способны реверсировать в исходные формы и в дальнейшем преобразовываться в инфекционные ЭТ даже спустя месяцы и годы после первого заражения.

Естественный, генетически обусловленный иммунитет при хламидийной инфекции отсутствует, постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий.

Ребенок может инфицироваться во время родов контактным или восходящим путями. Заподозрить хламидийную инфекцию у новорожденных можно, если в анамнезе есть указания:

· на наличие или выявление как острой, так и хронической урогенитальной патологии у родителей;

· на наличие патологии беременности – самопроизвольные выкидыши, угроза прерывания, гестоз, многоводие, преждевременная отслойка плаценты, преждевременные роды, фетоплацентарная недостаточность, ЗВУР, недостаточное питание плода;

· на развития во время беременности острого вульвита, кольпита с затяжным течением.

Для хламидийной инфекции характерны следующие клинические формы: генерализованная с полиорганным поражением, внутриутробная пневмония (20 %), менингоэнцефалит, респираторный дистресс-синдром у недоношенных детей на фоне выраженной кислородозависимости с последующим развитием БЛД, гастроэнтеропатия, конъюнктивит, вульвовагинит, локальные проявления (везикулез, омфалит, ринит).

Конъюнктивит одна из наиболее часто встречающихся форм хламидийной инфекции у новорожденных, частота которой (по данным ВОЗ 14:1000). Он характеризуется торпидным, вялым течением, развивается почти сразу после рождения или на 2-й неделе жизни, а иногда даже спустя 5 - 6 недель, отличается торпидным, вялым течением. Проявляется диффузной гиперемией коньюнктивы с псевдомембранозными образованиями, склеиванием век после сна, но без обильного гнойного отделяемого. Заболевание длится примерно 3 -4 недели и не вызывает ухудшения зрения.

В настоящее время стали чаще встречаться пневмонии хламидийной этиологии (8 – 10: 1000 новорожденных). Респираторное поражение является результатом прямого действия хламидий на легочную ткань. Дети, рожденные с антенатальной пневмонией, имеют оценку по шкале Апгар ниже 6 баллов. Клинические признаки внутриутробной хламидийной пневмонии проявляются в различные сроки после рождения – в течение от 4 - 12 часов до 4 - 5-го дня жизни иногда до нескольких месяцев. Заболевание начинается постепенно, с сухого непродуктивного кашля, который постепенно усиливается и приобретает приступообразный коклюшеподобный характер. Общее состояние страдает незначительно. Постепенно нарастает одышка. При аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы над всей поверхностью обоих легких. Обращает на себя внимание несоответствие между клиническими проявлениями пневмонии (одышка, цианоз), относительно нетяжелым общим состоянием и минимально выраженными симптомами интоксикации. Кроме того, у большинства больных детей с рождения или в первые сутки жизни выявляются гепатоспленомегалия, у 50 % отечный синдром II - III степени, серый колорит кожных покровов.

Позднее проявление клинических симптомов поражения легких может быть связано с длительным латентным периодом и активацией инфекции под влиянием различных факторов (переохлаждение, перегревание, вакцинация БЦЖ, искусственное вскармливание и др.) при сниженной иммунной защите.

У всех больных детей с первых дней жизни в мазках соскобов из верхних дыхательных путей и в легочном аспирате выявляется хламидийный антиген.

Заболевание нередко протекает очень тяжело, и не исключен летальный исход.

У недоношенных детей ХИ протекает на фоне тяжелого токсикоза. Пик проявления инфекционного токсикоза приходится на 5 - 7-й день жизни. При этом отмечаются бледность и "мраморный" рисунок кожи с выраженным желтушным синдромом, угнетение ЦHС, вздутие живота, срыгивания. У половины детей выявляется ранняя лимфаденопатия, реже - кратковременная мелкоточечная сыпь.

Отмечается диссоциация между выраженностью одышки и относительно скудными физикальными и рентгенологическими данными. У заболевшего ребенка появляется сухой приступообразный кашель, но без реприз. Дыхание в легких пуэрильное или несколько ослаблено, выслушиваются рассеянные крепетирующие хрипы с обоих сторон, возможно появление непостоянных разноколиберных влажных хрипов. Hа 2 - 3-й неделе заболевания присоединяется приступообразный, влажный кашель с отхождением тягучей мокроты. Кроме того, характерно длительное сохранение фетальных сосудистых шунтов и нарастание сердечно-легочной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях присоединяется геморрагическая болезнь новорожденных, или ДВС–синдром. Пневмония носит интерстициальный характер, что объясняется биологией возбудителя и сходством особенностей его жизнедеятельности с вирусами.

Внутриутробный сепсис характерезуется тяжелым поражением легких, сердца, ЖКТ, печени и других органов. Процесс заканчивается смертью в первые часы и дни жизни после рождения.

Диагностика хламидийной инфекции новорожденных представляет значительные трудности, поскольку клиническая картина заболевания на первых этапах развития зачастую расценивается как следствие перенесенной ребенком гипоксии и/или родовой черепно-мозговой, или спинальной травмы.

Диагностика ХИ складывается из результатов сопоставления инфекционного анамнеза со стороны матери, обнаружения элементарных телец в соскобе из родовых путей, наличия клинических проявлений конъюнктивита, пневмонии, а также данных лабораторных и инструментальных исследований. Основывается она на прямом выявлении возбудителя в исследуемых образцах различными методами. Однако метод окраски по Романовскому – Гимзе в данном случае используется крайне редко из-за низкой чувствительности и специфичности теста. Диагностически значимым служит титр антител (1: 64) при использовании метода иммуноферментного анализа (ELISA), а также прямой иммунофлюоресценции. Самым чувствительным методом диагностики для хламидийных инфекций является ПЦР. Надежным подтверждающим тестом диагноза является серодиагностика. Ее проводят одновременно с выявлением возбудителя. Основывается она на следующих реакциях: РСК, микроиммунофлюоресценции и ИФА. В настоящее время в тест-системах в качестве антигена широко используется родоспецифический рекомбинантный фрагмент ЛПС, специфичный для хламидий (r-ELISA; Medac, Germany).

Лечение ХИ представляет большую сложность, поскольку возбудитель трудно поддается воздействию. Поэтому при терапии ХИ необходимо назначать длительное применение сочетаний антибиотиков в максимальной дозировке с целью полной санации организма, а также комплекс лечебных средств, с включением этиотропных, мембраностабилизирующих, иммуномодулирующих препаратов, витаминов, эубиотиков.

К препаратам, применяемым в неонатологии и обладающим антихламидийной активностью, относятся такие макролиды, как эритромицин, лучше аскорбинат эритромицина (20 - 50 мг/кг/сутки), спирамицин (100 мг/кг/сутки), введение этих препаратов разделено на 3 или лучше капельные инфузии курсом от 10 до 14 дней, азитромицин (5 - 10 мг/кг 1 раз в день в течение 3 дней курсовая доза 30 мг/кг). Цефалоспорины 1-го и 2-го поколений проявляют низкую активность в отношении Chlamydia trachomatis. Рекомендуется также ингаляционный метод введения антибиотика с помощью ультразвукового ингалятора. Наряду с антибактериальной терапией проводятся дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия, массаж, физиотерапия. При низком уровне интерферона применяют иммуномодулятор - индуктор интерферона – реаферон или виферон (100000 - 150000 МЕ/на 1 кг массы тела на прием). Они вводятся 2 раза через 12 часов на физиологическом растворе интраректально (курс 5 дней). Одновременно назначают витамин Е (10 % раствор орально с молоком 2 - 3 раза в сутки, 50 мг/кг). При лечении конъюнктивита используют глазные капли (колбиоцин), тетрациклиновую, эубеталовую или 1 % эритромициновую мази в сочетании с 20 % раствором альбуцида (по 1 капле 3 - 4 раза в день), а также раствор фурацилина для промывания глаз.

 

Врожденный сифилис

Возбудителем врожденного сифилиса является бледная трепонема.

Эмбрион и плод инфицируются трансплацентарным или лимфогенным путем. Плод поражается независимо от того, когда заболела мать сифилисом - до беременности либо во время ее. Плод инфицируется не ранее 4 - 5-го месяца беременности. Передача инфекции осуществляется тремя путями: через пупочную вену, лимфатические щели пупочных сосудов и поврежденную плаценту с током крови матери. Исход беременности зависит от времени заражения женщины. Особенно велик риск инфицирования, если мать имеет длительность заболевания менее 2-х лет. У женщин, не получавших лечения по поводу первичного или вторичного сифилиса, инфицирование плода составляет 85 -–90%, 35% из них рождаются мертвыми. Группу высокого риска составляют женщины, больные вторичным сифилисом. Вероятность рождения ими больного ребенка приближается к 100%. Врожденный сифилис может протекать следующим образом:

1. Сифилис плода: если смерть его не наступила, то у ребенка диагностируется следующая стадия врожденного сифилиса.

2. Ранний врожденный сифилис: подразделяется на: а) врожденный сифилис грудного возраста (до года); б) врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет).

3. Поздний врожденный сифилис (от 4 до 17 лет).

4. Скрытый врожденный сифилис: возникает в грудном возрасте, в раннем детском возрасте и в возрасте 5 лет.

 При сифилисе плода масса последа резко увеличивается и часто соотношение масс последа и плода составляют 1: 4 и 1: 3 (норма 1: 6). При этом поражаются сосуды плаценты, возрастает грануляционная ткань, образуются абсцессы, развивается специфическая септицемия. При данной стадии сифилиса рождение мацерированные плоды, а также слабые нежизнеспособные дети. Плод заражается сифилисом после 4-го месяца беременности, когда уже устанавливается плацентарное кровообращение. Наиболее часто при сифилисе плода повреждаются печень, селезенка, легкие (диффузная интерстициальная пневмония), поджелудочная железа, надпочечники, почки. Остеохондрит у плода наступает после 5-го месяца эмбриональной жизни. В длинных трубчатых костях, обнаруживается специфический остеохондрит на границе между хрящем и костью, в зоне обызвествления изредка возникает периостит.

Заболевание обычно проявляется в первые 3 месяца жизни. Одним из наиболее частых первых признаков его являются высыпания по типу сифилитической пузырчатки на коже туловища, подошвах, ладонях, а также на сгибательных поверхностях конечностей, лице. Они размером с горошину, располагаются на инфильтрированном основании, окружены воспалительным ободком и заполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным.

Врожденный сифилис грудного возраста чаще всего проявляется в первые 2 месяца жизни. Он проявляется большой группой симптомов. К ним относятся поражения кожи (сифилитическая пузырчатка, диффузное уплотнение кожи, папулезная и реже - пятнистая сыпь с преимущественной локализацией на конечностях, ягодицах, лице); слизистых оболочек (специфический насморк – гипертрофический ринит, язвенные процессы слизистой носа, переходящие на хрящевую и костную части носовой перегородки); внутренних органов (печень, селезенка, почки, сердечно-сосудистая система, желудочно-кишечный тракт и др.); желез внутренней секреции (чаще надпочечников). Наиболее часто страдают костная (остеохондриты длинных трубчатых костей, периоститы, гуммы костей) и нервная (судороги, гидроцефалия, менингиты, менингоэнцефалиты, сифилис мозга) системы, органы чувств (хориоретинит, атрофия зрительного нерва).

 Врожденный сифилис раннего детского возраста (от 1 года до 4 лет) является рецидивом болезни, перенесенной в грудном возрасте. Он проявляется папулезными высыпаниями крупных размеров, локализующимися преимущественно на половых органах, ягодицах, конечностях, реже - на лице. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы, склонные к размягчению. В период данной болезни происходит поредение волос или очажковое облысение. Самым частым признаком врожденного сифилиса раннего детского возраста, являются обширные кандиломы около ануса, склонные к изъязвлению. Сравнительно часто поражается и слизистая оболочка полости рта. Кроме того, возникают периоститы длинных трубчатых костей, увеличиваются лимфатические узлы. Поражаются печень и селезенка, но они при этом не увеличиваются и не уплотняются. Вместе с тем страдает ЦНС (умственная отсталость, эпилепсия, гемиплегии, менингит).

Клиническая картина позднего врожденного сифилиса проявляется безусловными (достоверными) признаками (триада Гетчинсона - гетчинсоновские зубы, паренхиматозный кератит в период от 7 до 14 лет; лабиринтная глухота – в период от 7 до 13 лет) и вероятными признаками (специфические хориоретиниты, саблевидные голени, деформация носа, ягодицеобразный череп, зубные дистрофии, радиарные рубцы вокруг губ и на подбородке, некоторые формы нейросифилиса).

Из висцеральных органов при позднем врожденном сифилисе наиболее часто поражается печень (диффузное увеличение и уплотнения ее. На коже больных появляются гуммозные и бугорковые сифилиды.

Диагностика врожденного сифилиса опирается на анамнестические, клинические и лабораторные данные: РСК, КСР (комплекс серологических реакций), РИБТ (реакции иммобилизации бледных трепонем), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), реакции Вассермана. В последние годы при диагностике используется 19S– IgM–FTA–ABS – тест на моноспецифические IgM антитела к бледной трепонеме. В настоящее время считается, что РИФ с моноглобулиновой антисывороткой (19S–IgM–FTA–ABS) становится положительной лишь в присутствии в организме возбудителя; негативным - при его исчезновении.

В основе лечения врожденного сифилиса лежит антибактериальная терапия пенициллином. Его суточная доза 100000 ЕД/кг детей в возрасте до 6 месяцев; 75000 ЕД/кг для детей в возрасте от 6 месяцев до года; для детей в возрасте старше года - 50000 ЕД/кг. Суточную дозу водорастворимого пенициллина делят на 6 равных доз, и его новокаиновой соли на 2 части. Курс лечения составляет 2 недели. Детям старше 2-х лет вводят по 300000 ЕД в сутки бициллин - 1, 3 и 5. При непереносимости пенициллина можно использовать оксациллин и ампициллин. В случае непереносимости полусинтетических пенициллинов можно назначать макролиды. При раннем врожденном сифилисе рекомендуется проводить 6 курсов лечения пенициллином с интервалом в 1 месяц, при позднем – 8 курсов с такими же перерывами. При позднем врожденном сифилисе, наряду с пенициллином в суточной дозе 50000 ЕД/кг назначают препараты висмута: бийохинол (разовая доза 0,5 - 1 мл, курсовая 13 - 15 мл) или бисмоверол (разовая доза 0,2 - 0,4 мл, на курс 4,8 мл). Длительность лечения составляет 14 дней.

Дети, матери которых во время беременности получили профилактическое лечение (в том числе и серорезистентные матери), не подлежат профилактическому лечению, если у них отсутствуют клинические, серологические и рентгенологические признаки болезни. Однако они остаются под наблюдением в течение года. Дети, матери которых подлежат профилактическому лечению, но не получили его или получили, но неполноценное лечение, подлежат профилактическому лечению продолжительностью 2 недели. Дети, родившиеся от недолеченных больных сифилисом матерей, подлежат профилактическому лечению по методике лечения раннего врожденного сифилиса длительностью 4 недели даже при отсутствии у них клинических, серологических и рентгенологических признаков заболевания.

 

Врожденная краснуха

Врожденная краснуха вызывается вирусом, относящимся к семейству Togaviridae, роду Rubivirus. Он отличается относительной термолабильностью, сохраняет жизнеспособность при минус 60оС и ниже. Краснуха относится к антропонозным инфекциям, встречается повсеместно. Передается в основном воздушно-капельный, иногда контактным и трансплацентарным путем. На высоте заболевания вирус определяется в отделяемом из носоглотки, в крови, фекалиях и моче. В носоглотке он персистирует уже за 7 дней до появления сыпи и в течение 7 – 8 дней после ее исчезновения. Прогноз инфекции для плода определяется его гестационным возрастом ко времени заражения. В период до 8–й недели беременности (если беременная больна краснухой) инфекция развивается у 50-80% плодов. Если инфицирование беременной произошло во II триместре, заражается не более 10 – 20% плодов, в III триместре зарожение плода относительно редко. З.Николов и Г.Гетев (1983) приводят следующие данные о поражениях плода:

Сроки инфицирования матери	Последствия для плода
3 – 7 недель	Смерть плода и аборт
2 – 6 недель	Катаракта, микрофтальмия, ретинопатия
5 – 7 недель	Пороки сердца
5 – 12 недель	Поражение внутреннего уха и слуха
8 – 9 недель	Пороки развития молочных зубов

Тератогенная опасность краснухи в первый месяц беременности составляет 35-50%, во 2-ой месяц – 25%, в 3-й – 7 – 10%. Позже тератогенное влияние вируса встречается значительно реже: на 4-ом месяце – у 1,4 – 5,7%, на 5-ом и позже – лишь у 0,4 – 1,7%. Однако опасны случаи поражения плода между 16-й и 20-й неделями беременности. Краснушная инфекция в ранний период беременности в 10 – 40% случаев может привести к спонтанным абортам, в 20% - к мертворождениям, 10 – 25% детей, рожденных живыми, умирают в неонатальном периоде.

Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. Выделяют следующие клинические формы краснухи:

А. Приобретенная краснуха:

1. Типичная: легкая, средней тяжести, тяжелая;

2. Атипичная (без сыпи);

3. Инаппаратная (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха:

1. С поражением нервной системы;

2. С врожденными пороками сердца;

3. С поражением слуха;

4. С поражением глаз;

5. Смешанные формы.

В. Резидуальные явления врожденной краснухи

Синдром врожденной краснухи можно определить как острое заболевание, проявляющееся широким спектром клинических форм, и отличается длительным периодом активности с выделением возбудителя. Тератогенное действие последнего может быть связано непосредственно с самим цитодеструктивным влиянием его на развивающиеся клеточные структуры эмбриона человека или с поражением сосудов плаценты, приводящим к ишемии плода, что наиболее опасно в период интенсивного формирования органов. При поражении плода вирусом краснухи характерен классический синдром Грегга, проявляющийся глухотой, поражением глаз (катаракта, реже глаукома, помутнение роговицы, миопия, недоразвитие век, ретинопатия), пороками сердца (чаще - незаращением артериального протока, возможны также ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии и аорты, транспозиция сосудов).

Кроме «классического», существует расширенный синдром краснухи, в который, помимо трех названных пороков, входит множество других аномалий развития, характерных для этой инфекции: микроцефалия, увеличенный родничок, поражение головного мозга, глаукома, расщелина неба, интерстициальная пневмония, гепатит, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития скелета, поражение трубчатых костей, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовой системы. Для больных детей характерны низкая масса тела и маленький рост при рождении, дальнейшее отставание в физическом развитии.

Одним из наиболее характерных признаков врожденной краснухи являются тромбоцитопеническая пурпура (может сохраняться в течение от 2 недель до 3 месяцев) и гемолитическая анемия. Частота тромбоцитопенической пурпуры составляет 15 – 20%. Тромбоцитопения обычно купируется спонтанно в течение 1-го месяца жизни. Несмотря на то, что тромбоцитопения может быть достаточно выражена, летальный исход редко бывает обусловлен геморрагическим синдромом.

Не менее разнообразными при врожденной краснухе могут быть поражения ЦHС, тяжелые гормональные изменения (сахарный диабет, болезнь Аддисона, недостаток гормона роста).

У большинства инфицированных детей в период новорожденности отмечается бессимптомное течение болезни. У 70% из них впоследствии появляются признаки врожденной краснухи.

В основе лабораторной диагностики заболевания лежат выделение и идентификация вируса, определение титра специфических антител, РН, РСК, РТГА (1:32), РПГА, латекс-тест, иммуноферментный и радиоиммунный анализы, ПЦР.

 Специфического лечения врожденной краснухи нет, используется симптоматическая терапия.

 

Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита)

Вич-инфекция, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – вирусное заболевание иммунной системы, приводящее к резкому снижению общей устойчивости организма к условно - патогенным микроорганизмам и отягощающееся тяжелым течением с неизбежным летальным исходом. СПИД впервые был описан в США в 1978 г. При многочисленных исследованиях, проведенных в различных странах мира, установлена ведущая роль в патогенезе СПИДа нарушений функционирования иммунной системы в первую очередь Т-клеточного звена иммунитета. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) обладает тропностью прежде всего к Т-лимфоцитам-хелперам, а также к моноцитам/макрофагам и к клеткам микроглии благодаря наличию на их мембране рецептора СД4. Первоначально он вызывает нарушение функций этих структур, а затем - полное разрушение последних, что и обусловливает постепенное разрушение иммунной системы, и как следствие - исключение адекватной защитной реакции организма на различные инфекционные агенты. В результате возникают генерализованные формы инфекционных заболеваний, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, что в конечном итоге и приводит к летальному исходу.

ВИЧ (HIV I,II) относится к подсемейству ретровирусов. В нативном состоянии в крови на предметах внешней среды он сохраняет способность к инфицированию организма в течение 14 дней, в высушенных субстратах - до 7 суток. Оптимальна биологическая активность вируса проявляется в нейтральной или слабощелочной среде (рН 7,0 - 8,0), при повышении или снижении рН последней она снижается. ВИЧ высоко чувствителен и к высокой температуре: при повышении ее до 560С через 30 минут он полностью инактивируется, при 1000С погибает в течение 1 минуты. Но к воздействию ультрафиолетовых и гамма-лучей в дозах, обычно применяемых для стерилизации, вирус устойчив.

ВИЧ был выделен из многих биологических жидкостей организма (слюна, кровь, слезы, спинномозговая жидкость, грудное молоко, сперма, влагалищный секрет). В эпидемиологии СПИДа особую роль принадлежит группам повышенного риска заражения (гомосексуалисты, проститутки, наркоманы, больные гемофилией).

 В настоящее время рассматриваются два основных пути инфицирования детей ВИЧ, а именно - от матери или с продуктами крови. Инфицирование возможет произойти внутриутробно (трансплацентарно – 20 – 25 % или во время родов через родовые пути контактным путем – 75 %), при грудном вскармливании (15 - 20 %). Инкубационный период заболевания у детей длится от нескольких месяцев до 2 - 4 лет. Средняя продолжительность между рождением ребенка и появлением первых симптомов СПИДа 4 месяца. Риск заражения плода внутриутробно увеличивается, если беременность у инфицированной женщины наступила в первый год после заболевания.

Клиническая классификация ВИЧ – инфекции (Покровский В.И, Покровский В.В., Юрик О.Г., 2000).

1. стадия инкубации;

2. стадия первичных проявлений

Варианты течения:

А – бессимптомная сероконверсия;

Б – острая ВИЧ – инфекция без вторичных заболеваний;

В – острая инфекция с вторичными заболеваниями;

3. латентная стадия;

4. стадия вторичных заболеваний: А, Б, В;

5.  терминальная фаза.

Основными клиническими симптомами ВИЧ являются низкая масса тела при рождении, задержка физического и психомоторного развития, длительная лихорадка, распространенная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, атопическая экзема, диарея, рецидивирующие бактериальные и вирусные инфекции, стигмоидный эмбриогенез (СПИД – эмбриопатия: гипертелоризм, широкий плоско выступающий лоб, запавший корень носа). Первыми признаками болезни часто бывают упорный кандидоз кожи и слизистых оболочек, пневмоцистная пневмония.

Для постановки диагноза СПИДа у ребенка требуется комплексный подход, включающий выявление группы риска, определение основных клинических и лабораторных показателей (циркулирующих антител к ВИЧ - иммуноферментным методом ИФА, твердофазным ИФА, а для окончательного заключения – с помощью иммунного блотинга, выявление антигена р24, определение уровня иммуноглобулинов и иммунных комплексов, анализ субпопуляций циркулирующих Т4–лимфоцитов (хелперов) с оценкой коэффициента соотношения Т4 (хелперы) / Т8 (супрессоры), который у больных детей ниже единицы (N 1,8 – 2,2), полимеразную цепную реакцию (ПЦР). Наиболее надежным критерием при постановке диагноза являются результаты - идентификации самого вируса.

Лечение СПИДа труднейшая задача практической медицины. В настоящее время у новорожденных детей с целью противовирусной терапии применяют азидотимидин (зидовудин, АЗТ, ретровир) в дозе 0,9 -1,4 мг/кг/час (в/венное длительное вливание, курс 4 - 6 недель); рибавирин (виразол) в суточной дозе 6 - 10 мг/кг (назначается в виде аэрозоля, курс 5 - 7 дней); фоскарнет - 20 мг/кг (капельно, в течение суток, курс 14 - 21 день); амфотерицин В - суточная доза 0,5 - 1,0 мг/кг (вводится по схеме, курс от 2 - 3 недель, курсовая доза 25 мг/кг, при курсе лечения 5 - 6 недель, курсовая доза 35 мг/кг). Для восстановления иммунитета применяют тималин, Т-активин, интерлейкин - 2, декарис, нуклеинат натрия, а также различные антибиотики. С целью снижения риска развития ВИЧ у новорожденного с профилактической целью назначается терапия АЗТ (в виде сиропа, внутрь 2 мг/кг, через каждые 6 часов на протяжении первых 6 недель жизни).

 

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз – острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее в результате инфицирования плода токсоплазмами во время внутриутробного развития.

 

Заболевание или инфицированность широко распространено среди населения, так в странах Европы и Северной Америке в среднем составляет 25 – 50%, в сранах Африки, Центральной и Южной Америки – до 90%, Росси от 5 до 50%. В среднем токсоплазмами заражено около трети населения Земного шара. Частота врожденного токсоплазмоза в разных странах колеблется от 1 до 8 на 1000 новорожденных. Toxoplasma gondii впервые была обнаружена в Тунисе в 1908 г. Вскоре после открытия токсоплазм, было доказано, что они принадлежат к типу простейших (Protozoa), классу споровиков (Sporozoa), отряду кокцидий (Coccidia), основным хозяином которого являются животные семейства кошачьих. По своей форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяц. При окраске по Романовскому – Гимзе цитоплазма паразита приобретает голубой цвет, а ядро – в рубиново-красный. В настоящее время известны два типа размножения токсоплазм: 1) бесполое – путем шизогении (эндозонты), располагающиеся внутриклеточно или внеклеточно и цистоза (цисты); 2) половое - путем ооцист. Половое развитие осуществляется в эпителии кишечника окончательного хозяина (домашняя кошка). В жизненном цикле токсоплазм выделяют 4 основных процесса: 1) пролиферацию, 2) шизогонию, 3) гаметогонию, 4) спорогонию. В организме человека совершается лишь пролиферация.

При длительном течении процесса в организме промежуточного хозяина (человек) образуются цисты. Они локализуются преимущественно в головном мозге, глазах, мышцах и в миокарде. Именно цисты обусловливают многолетнее, а часто и пожизненное существование паразита в организме инфицированного человека. Активируются они в случае значительного снижения у него иммунитета. Токсоплазмы в цистах не только размножаются, но и частично отмирают. Погибают они при замораживании, высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетового облучения. Наиболее устойчивы во внешней среде ооцисты, в почве они могут сохраняться до года и более. Цисты устойчивы к воздействию пищеварительных ферментов и химиотерапевтическим препаратам.

В случае если человек перенес заболевание, клеточный и гуморальный иммунитет обеспечивают надежную пожизненную защиту от повторного инфицирования и активации брадизоитов, находящихся в цисте.

Основным источником инфекции для человека являются домашние (кошки, собаки), сельскохозяйственные (крупнорогатый скот, свиньи, лошади, овцы, кролики) и дикие животные (зайцы, белки), а также куры и индейки. Они служат окончательным хозяином паразита. Бесспорно доказана возможность внутриутробного инфицирования плода человека трансплацентарным путем. Факты заражения от больных токсоплазмозом людей отсутствуют. В отношении врожденного токсоплазмоза установлен факт кардинальной важности - токсоплазменная инфекция может передаваться от матери плоду только один раз в жизни, если она инфицировалась впервые во время данной беременности. При последующей беременности или в случае перенесенного заболевания до наступления беременности, плод не инфицируется, поскольку организм женщины уже проявляет высокую иммунологическую активность по отношению к данному возбудителю.

Неиммунных беременных бывает 60 – 70 %. Во время беременности первично инфицируются около 1 % женщин, 30 - 50% из них трансплацентарно передают инфекцию плоду. Причем в I триместре беременности заражается 17 % младенцев, во II – 24 %, в III – 62 %. Паразитемия у беременной длится до 3 недель и сопровождается развитием плацентита.

По данным А.П.Казанцева (1985), у одной трети всех детей, заразившихся внутриутробно, отмечается клинически выраженный врожденный токсоплазмоз. У остальных (70 – 80 %) имеются асимптомные формы врожденного токсоплазмоза, которые в дальнейшем, как правило, проявляются поздними клиническими проявлениями заболевания (у 2 из 3 родившихся детей инфекция обычно проявляется на 1-м году жизни и даже в 5 - 14 лет).

Летальность вследствие врожденного токсоплазмоза, клинически проявляющегося 12 – 40 %.

Принято считать, что степень выраженности клинических признаков токсоплазмоза зависит от времени инфицирования плода – чем позднее оно наступает, тем реже заражается плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает в том случае, если мать заражается в I триместре беременности. При этом, частым исходом являются выкидыши, гидроцефалия, недоношенность, у новорожденных обычно возникают асимптомные формы болезни.

Клиника врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфна, однако, клинические формы являются последовательными стадиями единого патологического процесса и зависят от того, в какой стадии произошло рождение ребенка. Наиболее часто болезнь протекает с поражением ЦHС и внутренних органов.

Классификация врожденного токсоплазмоза (Титова А.И.)

ВОЗРАСТ БОЛЬНЫХ	ФОРМА	ТЕЧЕНИЕ
Новорожденные дети и первых месяцев жизни (от 0 до 3 мес.)	Генерализованная	Острое
	Менингоэнцефалическая	Острое и подострое
	Энцефалическая	Подострое и хроническое
	Резидуальная
Дети грудного и раннего возраста (от 4-5 мес. до 3 лет)	Энцефаличесая	Подострое и хроническое
	Резидуальная
Дети дошкольного и школьного возраста	Энцефалическая	Хроническое
	Резидуальная

 Различают следующие формы врожденного токсоплазмоза:

Острую генерализованную - сопровождается желтухой, увеличением печени, селезенки, поражением других внутренних органов, повышением температуры (cубфебрильная, реже - лихорадка), пятнисто-папулезной сыпью, лимфоаденопатией, отеками, анемией, диареей.

Подострую - доминируют признаки активного энцефалита или менингоэнцефалита с судорожным синдромом, рвотой, тремором, параличами, парезами, поражением черепно-мозговых нервов, прогрессирующей гидроцефалией, микроцефалией.

Хроническую - стадия постэнцефалитических дефектов (симптомокомплекс стойких необратимых изменений ЦHС – гидро- или микроцефалия, кальцификаты в мозге, судороги; глаз - хориоретинит, атрофия зрительного нерва, колобома, микрофтальмия; задержка умственного, физического, речевого развития; эпилептические приступы).