Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
I. Гипофункция гипофиза (гипопитуитаризм)Стр 1 из 5Следующая ⇒
Физиология гипоталамуса К железам внутренней секреции относятся гипоталамус. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) в супраоптических ядрах – влияет на сосудистый тонус и реабсорбцию воды и окситоцин в паравентрикулярных ядрах – на сокращение матки во время родов. Они поступают в нейрогипофиз (задняя доля гипофиза), и с помощью белка -переносчика – нейрофизина секретируются в кровь, а также через III желудочек мозга в цереброспинальную жидкость. В гипоталамусе образуются либерины - рилизинг-факторы (от англ. - освобождать) (кортиколиберин, тиролиберин, соматолиберин и др.) и статины (соматостатин, пролактостатин и др.), которые регулируют выделение аденогипофизотропных гормонов. Патофизиология гипофиза Гипофиз анатомически состоит из двух частей – передней (аденогипофиз) и задней доли (нейрогипофиз), и вырабатывает целый ряд гормонов, которые регулируют другие ЖВС (т.е. выделяют тропные гормоны). В аденогипофизе вырабатываются следующие гормоны: 1) фоллитропин (ФСГ) – ускоряет развитие фолликулов в яичниках и образование эстрогенов, запускает процесс сперматогенеза 2) лютропин (ЛГ) – основной стимулятор овуляции и образования желтого тела в яичниках, биосинтеза эстрогенов и андрогенов. 3) пролактин (ПРЛ) – вызывает и поддерживает образование молока в молочных железах 4) кортикотропин (АКТГ) – вызывает разрастание пучковой и сетчатой зоны надпочечников (↑ГК и половых стероидов) 5) тиреотропин (ТТГ) – регулятор морфогенеза фолликулярного аппарата щитовидной железы, биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов 6) соматотропин (СТГ) – главный регулятор роста организма и анаболических процессов с помощью соматомединов – полипетидных гормонов 7) липотропин (ЛТГ) – жиромобилизующий гормон, участвует в формировании эндорфинов, влияют на работу щитовидной железы. 8) меланотропин (МСГ) – образуется в промежуточной части гипофиза – влияет на эпифиз (шишковидное тело – пинеальная железа) Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны. I. Гипофункция гипофиза (гипопитуитаризм) Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) Тотальный гипопитуитаризм Проявление: Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – резкое истощение, преждевременное старение, обменно-трофические расстройства, нарушение функции периферических желез. Похудание происходит за счет исчезновения жира, атрофии мышц и внутренних органов. Иногда это происходит быстро: в течение одного месяца человек теряет 20-25 кг веса. Часто диспепсические расстройства – рвота, понос, боли в животе; развивается гипотония вплоть до коллапса, безразличие, апатия. В терминальной стадии – напоминает скелет обтянутый кожей.
Изменения в организме при болезни Симмондса объясняются тем, что при дефиците СТГ и других тропных гормонов происходит торможение транспорта аминокислот в клетки организма, включение амк в синтез белка, торможение остеосинтеза, а отсюда торможение роста и развития скелета, нарушение окисления белков, жиров, углеводов, приводит к кахексии. Синдромы, развивающиеся при тотальном нарушении функций аденогипофиза
Парциальный гипопитаитаризм Б) гипофизарный гипогонадизм (половое недоразвитие). Развивается в результате недостаточности гонадотропных гормонов. У мальчиков проявляется в виде евнухоидизма, у женщин – гипофизарный инфантилизм. Для мальчиков и юношей, страдающих евнухоидизмом, характерен высокий рост, длинные тонкие кости конечностей, узкие плечи, но широкий таз, слабое развитие скелетной мускулатуры, тонкая бледная кожа, отсутствие усов и бороды, высокий тембр голоса. Половое недоразвитие, неспособность к деторождению (крипторхизм – задержка опущения яичек в мошонку). Женский инфантилизм: слабое, субтильное телосложение без признаков свойственных женскому организму. Недоразвитие грудных молочных желез, поздно появляются скудные менструации (или отсутствуют вовсе). Легкая психическая ранимость, неустойчивость настроения, склонность к уединению, нередко бесплодие.
В) адипозо-генитальная дистрофия (болезнь Фрелиха). Заболевание проявляется двумя основными синдромами – ожирением, гипогонадизмом. Возникает из-за врожденных изменений гипоталамуса и гипофиза, а также повреждений межуточного мозга. Большое значение в происхождении адипозогенитальной дистрофии придают инфекциям (сифилис, токсоплазмоз, вирусные заболевания) и опухолевым процессам. Чаще всего это заболевание возникает у мальчиков. Проявляется диффузным ожирением с преимущественным отложением жира в области груди, живота, таза, бедер и лица (кукольное выражение). Резко задержано развитие первичных и вторичных половых признаков. Механизмы ожирения связывают с недостаточностью биосинтеза в аденогипофизе жиромобилизирующего полипептида (липотропина), снижается деятельность СНС (уменьшение мобилизации жира из жировых депо), усиливается образование инсулина (усиление образование жира из глюкозы). Г) дефицит кортикотропина (АКТГ) и тиреотропина (ТТГ) приводит ко вторичным формам патологии (вторичная бронзовая болезнь). Болезнь Иценко-Кушинга Избыточная секреция АКТГ гипофизом приводит к формированию болезни Иценко-Кушинга, которая, прежде всего, приводит к ожирению. Особенностью ожирения является тот факт, что жиры откладываются в верхней части тела и на лице (лунообразное лицо). Механизмы усиленного образования жира связаны с тем, что АКТГ тормозит мобилизацию жира, активирует глюконеогенез и, тем самым, способствует образованию жира, тормозит действие СТГ, активирующее окисление жиров. Кроме ожирения при избыточной секреции АКТГ развивается двухсторонняя гиперплазия надпочечников и повышение секреции гормонов коры надпочечников. Болезнь Иценко-Кушинга
Первичный гиперкортицизм Гиперальдостеронизм (ГА) Б) Гиперальдостеронизм (ГА) Выделяют 2 формы ГА: первичный и вторичный. Причиной первичного – является опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Все изменения при первичном ГА связаны с тем, что в этих условиях натрий задерживается в организме во внеклеточном пространстве из-за усиленной реабсорбции натрия в почечных канальцах, одновременно организм теряет компенсаторно калий и его внутриклеточная концентрация резко снижается.
Это приводит к следующим изменениям:
Гиперпаратиреоз Проявляется в виде заболевания – фиброзная остеодистрофия. При этом костная ткань теряет кальций и развивается остеопороз, в дальнейшем костная ткань заменяется фиброзной и становится мягкой.
Гипопаратиреоз Развивается при случайном удалении у человека при операциях этих желез, при травмах ПЩЖ. Картина нарушений характеризуется повышением мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании (тонические и клонические судороги с нарушением дыхания, развитием оро- и ларингоспазма, обычно со смертельным исходом). Тетания связана с уменьшением концентрации ионизированного кальция и алкалозом (усиленным выделением СО2).
Гипертиреоз Гипертиреоз – патологическое состояние характеризующееся усилением функции ЩЖ. Выделяют 2 формы: - диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - узловой гипертиреоидный Диффузный тиреотоксический зоб чаще всего возникает в результате аутоиммунного поражения ЩЖ. В то время как узловатый гипертиреоидный зоб возникает в результате доброкачественной опухоли – аденомы. Как в первом, так и во втором случае усиливается синтеза тиреоидных гормонов и развивается гипертиреоз (Базедова болезнь), которая характеризуется симтомами:
Половые гормоны
Гипогонадизм Физиология гипоталамуса К железам внутренней секреции относятся гипоталамус. В гипоталамусе образуются вазопрессин (АДГ) в супраоптических ядрах – влияет на сосудистый тонус и реабсорбцию воды и окситоцин в паравентрикулярных ядрах – на сокращение матки во время родов. Они поступают в нейрогипофиз (задняя доля гипофиза), и с помощью белка -переносчика – нейрофизина секретируются в кровь, а также через III желудочек мозга в цереброспинальную жидкость. В гипоталамусе образуются либерины - рилизинг-факторы (от англ. - освобождать) (кортиколиберин, тиролиберин, соматолиберин и др.) и статины (соматостатин, пролактостатин и др.), которые регулируют выделение аденогипофизотропных гормонов. Патофизиология гипофиза Гипофиз анатомически состоит из двух частей – передней (аденогипофиз) и задней доли (нейрогипофиз), и вырабатывает целый ряд гормонов, которые регулируют другие ЖВС (т.е. выделяют тропные гормоны). В аденогипофизе вырабатываются следующие гормоны: 1) фоллитропин (ФСГ) – ускоряет развитие фолликулов в яичниках и образование эстрогенов, запускает процесс сперматогенеза 2) лютропин (ЛГ) – основной стимулятор овуляции и образования желтого тела в яичниках, биосинтеза эстрогенов и андрогенов. 3) пролактин (ПРЛ) – вызывает и поддерживает образование молока в молочных железах 4) кортикотропин (АКТГ) – вызывает разрастание пучковой и сетчатой зоны надпочечников (↑ГК и половых стероидов) 5) тиреотропин (ТТГ) – регулятор морфогенеза фолликулярного аппарата щитовидной железы, биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов 6) соматотропин (СТГ) – главный регулятор роста организма и анаболических процессов с помощью соматомединов – полипетидных гормонов 7) липотропин (ЛТГ) – жиромобилизующий гормон, участвует в формировании эндорфинов, влияют на работу щитовидной железы. 8) меланотропин (МСГ) – образуется в промежуточной части гипофиза – влияет на эпифиз (шишковидное тело – пинеальная железа) Эти гормоны влияют на периферические железы, в которых вырабатываются различные гормоны. I. Гипофункция гипофиза (гипопитуитаризм) Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) Тотальный гипопитуитаризм Проявление: Гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса) – резкое истощение, преждевременное старение, обменно-трофические расстройства, нарушение функции периферических желез. Похудание происходит за счет исчезновения жира, атрофии мышц и внутренних органов. Иногда это происходит быстро: в течение одного месяца человек теряет 20-25 кг веса. Часто диспепсические расстройства – рвота, понос, боли в животе; развивается гипотония вплоть до коллапса, безразличие, апатия. В терминальной стадии – напоминает скелет обтянутый кожей.
Изменения в организме при болезни Симмондса объясняются тем, что при дефиците СТГ и других тропных гормонов происходит торможение транспорта аминокислот в клетки организма, включение амк в синтез белка, торможение остеосинтеза, а отсюда торможение роста и развития скелета, нарушение окисления белков, жиров, углеводов, приводит к кахексии. Синдромы, развивающиеся при тотальном нарушении функций аденогипофиза
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-04-20; просмотров: 119; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.119.131.72 (0.03 с.) |