Злокачественная катаральная горячка

Злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота и буйволов (– остролихорадочная вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозно–некротическим воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, кераконъюнктивитом и энцефалитом. Протекает спорадически или в виде энзоотии с высокой летальностью. Болеет взрослый скот (в основном в возрасте 4– 6 лет), а также бизоны и мулы.

Этиология и патогенез. Возбудитель – ДНК–содержащий вирус из семейства герпес. Обладает эпителиотропными и нейротропными свойствами. Вирус размножается в культуре клеток щитовидной железы и надпочечников телят, формируя синцитий и внутриядерные тельца–включения. Обнаруживают его при электронной микроскопии культур клеток. Проникает в кровь и распространяется по всему организму, поражая головной мозг, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз, другие органы. Альтеративные и экссудативные изменения сопровождаются образованием токсических продуктов, инфильтрацией клеток мононуклеарной фагоцитарной системы, иммуноморфологическими реакциями, в том числе аутоиммунными. Бактериальная микрофлора усиливает развитие патологических процессов в органах пищеварения и дыхания.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром течении отмечают серозный конъюнктивит и ринит, незначительное помутнение роговицы глаза, катаральный стоматит, геморрагии под эпикардом.

 

Рис. 276. Помутнение роговицы теленка.

 

При остром течении наблюдают гнойно–катаральный конъюнктивит с ярко выраженным помутнением роговицы и фибринозно–некротическое воспаление слизистых оболочек губ, десен, щек, неба, языка и глотки. На слизистых оболочках образуются многочисленные серо–коричневые струпья, при распаде или снятии их выявляются глубокие изъязвления. Книжка желудка увеличена в объеме, плотная. Содержит сухую, ломкую кормовую массу. Слизистые оболочки сычуга и тонкого кишечника диффузно покрасневшие, ослизненные с мелкими кровоизлияниями и эрозиями. В толстом кишечнике ярко выражены катарально–геморрагические и дифтеритически–язвенные изменения.

 

Рис. 277. Отрубьевидный налет на верхнем небе.

 

Значительные изменения отмечают и в дыхательных путях. Носовое зеркальце и крылья носа покрыты серо–коричневыми струпьями засохших выделений.

 

Рис. 278. Фибринозно–геморрагическое воспаление носовых раковин крупного рогатого скота.

 

В носовой полости признаки гнойно–фибринозного воспаления. Распространение его на костные образования рогов может сопровождаться отпадением рогового чехла. Отмечают фибринозный ларингит и трахеит, гиперемию, отек и ателектазы в легких. Сердце расширено, дрябловатое, с кровоизлияниями под эпикардом, по ходу коронарных сосудов и эндокардом в области хорд митрального клапана. Печень серо–коричневого, местами желтоватого цвета. Почки увеличены, консистенция их тестоватая, под капсулой встречаются отдельные точечные кровоизлияния. В слизистой оболочке мочевого пузыря часто видны многочисленные пятнистые кровоизлияния.

 

Рис. 279. Кровоизлияния в слизистой оболочке мочевого пузыря.

 

Селезенка обычно без видимых изменений, но в ней могут быть подкапсулярные точечные кровоизлияния. Брыжеечные, портальные, околопочечные и заглоточные лимфоузлы в состоянии острого серозного воспаления. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, с повышенной влажностью и увеличенным содержанием ликвора в боковых желудочках. В области продолговатого мозга встречаются мелкие кровоизлияния. Скелетные мышцы и жировая ткань с признаками атрофии.

При подостром течении болезни изменения, особенно явления геморрагического диатеза, менее выражены, чем при остром. Могут наблюдаться фибринозная бронхопневмония и плеврит, облысение кожи с десквамацией эпидермиса и образованием папулезно–крустозной сыпи в областях шеи, живота и вымени.

Гистологически отмечают фибринозно–некротическое (крупозное или дифтеритическое) воспаление слизистых оболочек пищеварительного тракта, глаз, дыхательных путей и придаточных полостей, лимфоцитарный менингоэнцефалит, а также дистрофические изменения печени, миокарда и почек. В пораженных органах находят мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, диапедезные кровоизлияния и инфильтрацию клеток мононуклеарно–макрофагальной системы. В лимфатических узлах наблюдают признаки острого серозного воспаления (гиперемия, расширение синусов и застой лимфы с наличием десквамированного эндотелия, лимфоцитов и эритроцитов). Лимфатические фолликулы, парокортикальная зона и мозговые тяжи увеличены за счет клеток лимфоидного ряда (лимфобластов и плазмобластов).

В головном мозге, особенно в коре полушарий и мозжечке, – негнойный диссеминированный менингоэнцефалит, гиперемия, стаз, перивоскулярный отек, лимфоцитарные и гистиоцитарные перивоскулиты, острое набухание и хроматолиз, вакуольная дистрофия, внутриклеточный отек (кариоцитолиз) нейронов, повреждение миело– и цитоархитектоники, местами очаги омертвления.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных и патоморфологических изменений, типичных для фибринозно–некротического воспаления слизистых оболочек пораженных органов и негнойного диссеминированного менингоэнцефалита.

Болезнь надо дифференцировать от инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, ящура, чумы, микотоксикозов и микроэлементозов с учетом характерных для каждой болезни клинико–морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

Контрольные вопросы

1. Этиология чумы и ЗКГ крупного рогатого скота.

2. Какие патологические изменения развиваются при чуме крупного рогатого скота.

3. Какие основные патологические изменения на слизистых оболочках носа и придаточных полостях, конъюнктиве глаза и его тканях при ЗКГ.

4. Особенности изменения фолликулярного аппарата кишечника при чуме.

5. Диагностика и дифференциальная диагностика чумы и ЗКГ крупного рогатого скота.

Стахиботриотоксикоз

Стахиботриотоксикоз – болезнь лошадей, возникающая вследствие скармливания грубых кормов, пораженных токсинами гриба стахиботрис альтернанс и характеризующаяся развитием воспалительных и некробиотических изменений пищеварительного тракта, лейкопенией и геморрагическим диатезом. Ранее считалось, что стахиботриотоксикозом болеют только лошади, но с 1958 года эта болезнь была обнаружена и у крупного рогатого скота. Заболевание регистрируется поздней осенью и ранней весной.

Патогенез – гриб вырабатывает токсин, действие которого проявляется местно – воспалительными и некротическими процессами в пищеварительном аппарате; общее – нарушением кроветворной деятельности костного мозга и поражением кровеносных сосудов, ведущих к возникновению множественных кровоизлияний. Токсин обладает коммулятивным дейсствием, обуславливает тромбопению и лейкопению, в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы. Все это приводит к ареактивности организма и высокой ранимости. Так, например, на месте прикрепления личинок овода в желудке возникают глубокие обширные некрозы, приводящие к нарушению целостности стенок кровеносных сосудов и тогда возникают полостные кровотечения.

Постоянно выраженный геморрагический диатез относят к морфологическим и биохимическим изменениям свойств крови, а также ретикулоэндотелия сосудистых стенок.

Клинически различают две формы течения стахиботриотоксикоза – типичную и атипичную. Типичная форма имеет три фазы развития:

1. Первая фаза – катаральный стоматит и поверхностный некроз слизистых оболочек губ, опухание их вследствие серозного отека подслизистых слоев и мышц.

2. Вторая фаза – затухание стоматита и развитие стойких нарушений физико–химических, морфологических свойств в крови: лейкопения, резкая тромбопения, снижение ретракции крови и агранулоцитоз.

3. Третья фаза – вторичное появление некрозов на слизистой полости рта, повышением температуры до 40– 410С, общее угнетение, сердечная недостаточность и явления колик.

Атипичная форма развивается при отравлении большими дозами токсина гриба. Характеризуется быстрым подъемом температуры до 420С; угнетением, расстройство сердечной деятельности, клоническими судорогами мышц головы и отеком легких. Морфологические изменения крови отсутствуют, однако явления геморрагического диатеза всегда ярко выражены. Смерть наступает от первичной остановки дыхания.

Патологоанатомические изменения у трупов, павших от стахиботриотоксикоза, находят на коже рта, носа, слизистых оболочках органов пищеварения в виде нейротрофических некрозов, редко эрозий и язвы, а также геморрагический диатез. В ротовой полости некротический стоматит. Поверхность этих некрозов овальной или округлой формы, серо–желтого цвета, покрыта некротическим дитритом, проникающим в подлежащую мышечную ткань. Особенность этих некрозов симметричное расположение в отсутствие реактивной зоны. Симметричное расположение их указывает на трофическое происхождение.

Типичные и постоянные изменения в толстом отделе кишечника в виде некротических колитов. Некротические очаги в виде серо–желтого цвета матовых бугорков и крупных глубоких серого цвета некротических фокусов. «Бугорки» располагаются на поверхности слизистой оболочки, многочисленны, полушаровидны. При глистных инвазиях в слизистой образуются мелчайшие гематомы, в центре которых личинки гельминтов (трихонем). Кроме этого геморрагический диатез в виде полосчатых и пятнистых кровоизлияний.

В желудке катаральный гастрит. В паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) белковая и жировая дистрофия. В регионарных лимфатических узлах серознокатарльный лимфаденит и кровоизлияния. В селезенке геморрагический диатез в виде мельчайших кровоизлияний. Геморрагический диатез на серозных покровах в подкожной и межмышечной клетчатке, в оболочках головного и спинного мозга. Огромные кровоподтеки по ходу кровеносных сосудов, по межреберным пространствам костальной плевры и диафрагмы.

 

Рис. 280. Многочисленные язвы с реактивным ободком на диафрагме крупного рогатого скота.

 

Рис. 281. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота.

 

Гистологическая картина – в стенке пищеварительного тракта некрозы в виде двух форм: Первая – глубокие симметрично возникающие некрозы ареактивны. Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Ткань по периферии очага – серозно–геморрагически отечна. Кровеносные сосуды, их стенки гомогенизированы и разрыхлены, адвентиция отечна и пронизана периваскулярными геморрагиями. Как в центре, так и по периферии скопление бактерий.

Вторая – некрозы – бугорки расположены на поверхности слизистой оболочки – вокруг них имеется реактивная зона состоящая из эозинофильных лейкоцитов и клетки гистиоцитарного и лимфоидного типа. В костном мозге резкое обеднение клеточными элементами. Отсутствие нейтрофильных миелоцитов, очень мало мегакариоцитов, а преобладают эритробластические и ацидофильные миелоциты.

 

Рис. 282. Микотические язвы с реактивным ободком в кишечнике крупного рогатого скота.

 

Диагноз – учитывается патоморфология, которая не представляет затруднения поставить диагноз, а также клиническая картина и сезонность развития болезни, анализ крови и кормов.

Фузариотоксикоз

Фузариотоксикоз – остро или подостро протекающая болезнь с/х животных и человека, возникающая после скармливания перезимовавшего под снегом зерна, пораженного токсичными формами гриба (Fusarium sporotrichiella). У крупного рогатого скота, лошадей, свиней и птицы он характеризуется поражением всех внутренних органов. У людей проявляется в форме «септической ангины».

Патогенез – токсин гриба обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни как и при стахиботриотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).

Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно–геморрагическое воспаление, катаральное и язвенно–некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофия паренхиматозных органов, геморрагический диатез. При затяжном течении наряду с перечисленными изменениями наблюдаются изменения в почках – в виде гломерулонефрита, это приводит к развитию интерстициальных нефритов, склеротизации клубочков и избирательной некротизации извитых канальцев.

Диагноз ставят комплексно, на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и анализа кормов в лаборатории. Дифференцируют фузариотоксикоз у свиней от паратифа и чумы.

Чума – инфаркты в селезенке и геморрагический лимфаденит.

Паратиф – основные изменения в толстом отделе кишечника – дифтеретический колит и микронекрозы в печени.

Эпизоотический лимфаденит (африканский сап, бластомикоз) – хроническая инфекционная болезнь однокапытных, характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических сосудов и узлов. Возбудитель болезни грибок Cryptococcus farciminosus.

Патогенез – заражение происходит через травмы на коже и слизистых оболочках. В месте скопления элементов гриба образуется специфическая гранулема вследствие воспалительной реакции поврежденной ткани. Узелок состоит из скопления гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Центр узелка – макрофаги с заключенными в их цитоплазме криптококками, периферия состоит из лимфоидных и плазматических клеток. В дальнейшем развивается экссудативное воспаление вокруг узелка, которое приводит к расплавлению центральной части узелка в виде кариорексиса нейтральных лейкоцитов и скопления гноя. Узелки развиваются по продуктивному и экссудативному типу воспаления. Генерализация инфекционного процесса зависит от резистентности организма и количества инфекта, а также от его патогенности.

В легких формах на месте гнойного очажка образуется корочка, а затем заживление без образования рубца. Вокруг узелков нет демаркационной линии, поэтому гной из сосочкового слоя распространяется на ретикулярный слой кожи, где более крупные узлы принимают грибовидную форму. Тяжелые формы генерализованного лимфангита приводят к хрониосепсису, что в конечном итоге обусловливает истощение животного, дистрофию паренхиматозных органов и смертельный исход.

Патологическая анатомия – эпизоотический лимфангит характеризуется изменениями в коже, лимфатических сосудах, слизистых оболочках носа, губ, ротовой полости, гортани, трахеи, конъюнктивы и в виде слоновости конечностей. Исходной формой поражения является узелок также как и при сапе. Вследствие поражения кожи узелками на месте их кожа становится грубой, волосяной покров выпадает, развивается аллопеция.

При слоновости кожи изменения находят в виде фунгозных изъязвлений с бугристыми грибовидными разращениями грануляционной ткани.

При поражении лимфатических сосудов развиваются пара-, пери– и эндолимфангиты. Лимфатический сосуд резко утолщается и по ходу его возникают плотные узлы в виде четок. У поверхности кожи они вскрываются. Выделяется густой желтый гной и образуются незаживающиеся язвы с фистульными ходами – свищи.

Аналогичные изменения находят на слизистой оболочке носовой, ротовой полости и верхних дыхательных путях. При лимфангите поражаются и лимфатические узлы регионарные воспалительному процессу, в которых в дальнейшем развивается продуктивное воспаление, вследствие чего они уплотняются и становятся неподвижными.

Диагноз – лабораторное исследование гнойного экссудата позволяет выявить криптококки. Дифференцировать эпизоотический лимфангит нужно от сапа. При сапе тарелкообразные язвы, лимфадениты со специфическими узелками и бронхопневмонии, чего нет при эпизоотическом лимфангите.

Контрольные вопросы

1. Общие закономерности и особенности развития при микозах и микотоксикозах по локализации и морфологическим изменениям.

2. Морфологические изменения в органах пищеварения и других систем при микотоксикозах.