Пастереллез (геморрагическая септицемия)

Остро протекающая инфекционная болезнь млекопитающих и птицы, характеризующаяся крупозной пневмонией, плевропневмонией, обширными отеками подкожной и межмышечной клетчатки, а так же геморрагическими явлениями.

 

Рис. 167. Катарально–геморрагическая пневмония у теленка.

 

Возбудители – бактерии рода Pasteurella (P.multicida).

Воспреимчивы – все домашние животные, птицы, многие дикие, а так же человек. Чаще Болеют КРС, свиньи, птица.

Заражение: аэрогенно, алиментарно, через поврежденную кожу.

Патогенез:

Свои патогенные свойства возбудитель проявляет на фоне пониженной общей и местной резистентности организма животных. Например – переохлаждение, нарушение санитарно–гигиенических норм.

Выделяет токсические продукты:

74. Агрессины: подавляют фагацитарные свойства клеток, за счет чего возбудитель быстро размножается в организме, проникает в лимфатическую и кровеносную систему и вызывают септицемию.

75. Токсины: образуются при распаде бактерий. Повреждают стенки сосудов, усиливают их проницаемость, что ведет к возникновению геморрагического диатеза и обширных отеков в подкожной клетчатке, дистрофии паренхиматозных органов и нервной системе, возникает иммунодефицитное состояние органов иммуногенеза.

Пастереллез КРС:

Протекает сверхостро (отечная форма) и остро (грудная форма).

Отечная форма:

Патоморфология:

76. В подкожной клетчатке и межмышечной ткани – обширные воспалительные отеки.

Чаще в области головы и шеи, особенно выражен воспалительный отек в области глотки и межчелюстного пространства. Отек может переходить на гортань, уздечку языка, на язык и подгрудок. В результате язык увеличивается в объеме, часто свисает наружу через беззубый край, темно–красного цвета.

Реже в области заднепроходного отверстия, наружных половых органов и на конечностях.

На разрезе отечные ткани имеют студенистый вид и консистенцию, бледно–желтую окраску, и с них стекает светло–желтая серозная жидкость.

77. На серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах – перенхиальные кровоизлияния. Особенно четко выступают в грудной полости, на костальной и легочной плевре, надгортаннике, гортани, трахее, перикарде и эндокарде.

Рис. 168. Кровоизлияния под эпикардом и фибринозный перигепатит у курицы. На правой доле печени отложились пленки фибрина.

 

78. Лимфатические узлы – острый серозный лимфаденит (чаще в области головы, шеи и средостения) – увеличены в объеме, с наличием кровоизлияний.

79. ЖКТ – острое катаральное или геморрагическое воспаление сычуга и тонкого отдела кишечника.

Рис. 169. Геморрагическое воспаление кишечника курицы.

 

80. Сердце, печень, почки – застойная гиперемии, зернистая дистрофия.

81. Селезенка – не увеличена, дряблая.

Грудная форма: основные изменения обнаруживают в легких и на плевре.

82. Легкие и плевра – крупозная, некротизирующая пневмония и фибринозный плеврит. Процесс захватывает отдельные участки легких, а иногда целые доли. Вследствие перехода процесса на плевру развивается серозно–фибринозный плеврит, может также развиться перикардит и иногда и перитонит.

Рис. 170. фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота. Большинство долек в стадии серой гепатизации.

 

Рис. 171. Фибринозная пневмония с некрозом легочной ткани у крупного рогатого скота.

 

Крупозная пневмония при пастереллезе отличается от крупозной пневмонии другого происхождения.

–отсутствует отчетливо выраженный мраморный рисунок легких (из–за острого течения процесса).

–обилие эритроцитов в экссудате, что придает пневмонии геморрагический оттенок.

–уклон к некротизирующей пневмонии. Некрозы развиваются вследствие действия токсинов на воспаленную ткань. Некрозы – тусклые, грязно–серого или темно–коричневого цвета, величиной от горошины до кулака взрослого человека участки легочной паренхимы. Могут образовываться секвестры, окруженные соединительнотканной капсулой.

 

Рис. 172. Некротические очажки в печени свиньи.

 

83. Бронхиальные и медиастинальные лимфатические – острый серозный лимфаденит. Узлы увеличены, сочны, с кровоизлияниями.

84. ЖКТ – острое катаральное воспаление.

85. Печень, почки, миокард – дистрофия.

86. Селезенка – отсутствие спленомегалии.

Особенности у молодняка:

87. Нет отчетливой картины крупозной пневмонии.

88. Гепатизацияне выражена.

89. Отек интерстиции выражен слабо.

90. Мраморность рисунка сглажена.

91. Некротические участки в состоянии гнойного расплавления

Кишечная форма – встречается у молодняка. Болезнь протекает как острый катаральный энтерит.

Дифференциальная диагностика.

92. Отечную форму – от сибирской язвы, при которой септическая селезенка и геморрагический лимфаденит.

93. Грудная форма:

-от контагиозной плевропневмонии, при которой – мраморность легких и наличие секвестров.

-от повального воспаления легких – которое проявляется крупозной пневмонией с образованием секвестров.

Пастереллез свиней – спорадическое заболевание. Болеют все возрастные группы. Протекает сверхостро, остро и хронически. Часто проявляется как вторичная инфекция (например, при чуме свиней).

Сверхостро – протекает в виде ангины и аналогично отечной форме крупного рогатого скота.

94. Серозные, слизистые и паренхиматозные органы – кровоизлияния.

95. Межчелюстное пространство, глотка, гортань, шея, подгрудок –серозный отек. Пропитаны светло–желтым экссудатом, имеют студенистую консистенцию.

96. Лимфатические узлы (подчелюстные, заглоточные, шейные) –острый серозно–геморагический лимфаденит. Увеличены, сочные на разрезе, темно–красного цвета.

Острое и хроническое течение характеризуются – крупозной или крупозно–некротизирующей пневмонией.

при острой форме:

97. Подчелюстные, заглоточные и шейные лимфатические узлы –острый лимфаденит – увеличены, сочные на разрезе, красного цвета.

98. На серозных и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния – явления септицемии.

99. Легкие – крупозная пневмония или крупозно–некротизирующая пневмония. В легких мраморность выражена слабо. На разрезе интерстициальная ткань утолщена, инфильтрирована серозным экссудатом, лимфатические сосуды расширены, консистенция легких плотная, обнаруживаются различной величины безвоздушные участки. Отмечают некротические фокусы тусклые, резко контурированые, которые м.б. окружены соединительнотканной капсулой.

100. Процесс распространяется на плевру и перикард, которые покрыты фибринозным экссудатом – шероховатыми массами бело–серого цвета с последующим развитием спаек (фибринозный перикардит и плеврит).

Хроническое течение:

101. Сильное истощение

102. Легкие – секвестры, окруженные сильно развитой капсулой, или обширные, сообщающиеся с бронхами полости с творожистой массой.

103. Плевра – соединительнотканные спайки – исход хронического фибринозного плеврита.

Дифференциальная диагностика.

104. От чумы свиней – поражает свиней всех возрастов, протекает в виде эпизоотии. Кровоизлияния в коже, почках и мочевыводящих путях, в слизистой прямой кишки. Инфаркты селезенки, мраморность лимфоузлов.

105. Сибирской язвы – у свиней в основном, протекает скрыто как местная инфекция в виде ангины и поражения подчелюстных и заглоточных лимфоузлов (серозно–геморрагический некротизирующий лимфоденит). При остром течении на языке корбункулы.

106. Сальмонеллеза – при нем катаральный или геморрагический энтерит. Паратифозные узелки в печени и селезенке. Дифтеретический колит.

107. Рожи – при ней нет характерных поражений органов дыхания (крупозно–геморрагической пневмонии, фибринозного плеврита и перикардита).

Пастереллез овец и коз – у взрослых животных протекает так же, как у крупного рогатого скота. Проявляется в виде спорадической и энзоотической пневмонии. Поражаются в основном молодые животные. Клинические признаки неспецифичны.

Ягнята –

108. В подкожной клетчатке, мышцах, на серозных оболочках, особенно в сердце и кишечнике, в селезенке и лимфатических узлах –кровоизлияния.

109. Легкие – кровоизлияния и фибринозная пневмония – увеличены, синюшны, с пенистой жидкостью в трахее, под плеврой выступают темно–красные пятна величиной до 1 см в диаметре, по внешнему виду напоминающие инфаркты.

Диагноз.

От бабезиоза – при исследовании мазков крови обнаруживаются кровепаразиты. Желтушность склеры, слизистых и внутренних органов. Кровь водянистая, жидкая. Селезенка увеличена в 2 – 4 раза, размягчена. Печень мускатная.

Холера (пастереллез) птиц – характеризуется септицемией и профузным поносом. Болеют все виды домашней птицы.

Течение – остро, могут быть хронические (локализованные) формы, при которых поражения ограничиваются органами или тканями.

Патогенез. Возбудитель, попадает в организм, проникает в кровь, вызывает септицемию, или при более медленном течении воспалительно–некротические процессы в различных органах и тканях.

Патологическая анатомия.

При сверхостром течении – смерть наступает быстро, птицы погибают без выраженных признаков болезни, иногда обнаруживают точечные кровоизлияния на эпикарде.

При остром течении:

Морфология:

110. Печень набухшая, с притупленными краями, желто–коричневая, дряблая. На поверхности и в глубине паренхимы милиарные или величиной с булавочную головку многочисленные некротические фокусы серо–белые или мутные желтоватые.

111. На слизистых легких и кишечника, на серозных брюшной области и кишечника, особенно в жировой клетчатке, на эпикарде – точечные и пятнистые кровоизлияния.

112. В брюшной полости – фибринозный экссудат, внешне напоминающий вареный яичный желток.

113. Кишечник поражается всегда (чаще 12–перстная) – катаральный или геморрагический энтерит. Слизистая покрасневшая, с обилием слизи и мелкими кровоизлияниями.

114. Селезенка – острая застойная гиперемия. Увеличена, темно–красная, с серыми очажками некроза.

115. Сердце – серозный или серозно–фибринозный перикардит, миокард в состоянии зернистой дистрофии, серозного или серозно–геморрагического воспаления. Миокард дряблый, имеет цвет вареного мяса, иногда в нем отмечают бело–желтые очажки коогуляционного некроза. На эпикарде мелкие темно–красные пятна, в сердечной сорочке значительное количество мутной серозной жидкости с хлопьями фибрина. Коронарные сосуды резко кровенаполнены.

116. Легкие – не всегда крупозная пневмония, застойная гиперимия и отек. Легкие плотные, темно–красные, может вовлекаться плевра. У птиц отсутствует стадия опеченения.

117. Верхние дыхательные пути и воздухоносные мешки – стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

Подострое течение: патологоанатомические изменения в основном такие же, как и при остром, но слабее выражены. Трупы сильно истощены.

Хроническое течение:

Характерны очаги некрозов:

118. В легких, печени, подкожной клетчатке, кишечнике, селезенке, сердечной мышце, сердечной сумке – напоминают вареный желток яйца (желтоватая творожистая масса) с неприятным запахом и представляют собой фибринозный экссудат.

119. Суставы и сухожильных влагалищ крыльев и конечностей – серозно–фибринозные артриты, синовиты и тендовагиниты. Суставы набухшие, в полости суставов творожистые фибринозно–некротические или гнойные массы.

120. В бородках – фибринозно–некротизирующее воспаление. Опухают, имеют вид шаровидных образований. Пропитываются фибринозным экссудатом с исходом в некроз, а отпадают.

121. Плевра и перикард – фибринозный плеврит и перикардит. Сердечная сорочка утолщена. В полости находится фибринозный экссудат. Плевра – покрыта пленками фибринозного экссудата.

122. Воздухоносные мешки – Заполнены фибринозным экссудатом, стенки утолщены, непрозрачны, покрыты пленками фибрина.

Диагноз.

Ставят комплексно.

Отправные моменты:

123. цианоз гребня и сережек,

124. множественные кровоизлияния на эпикарде,

125. скопление серозного экссудата в сердечной сорочке,

126. воспаление легких и острое воспаление кишечника.

В хронических случаях.

127. некрозы в подкожной клетчатке,

128. фибринозные серозиты и артриты.

Дифференцировать: от чумы, тифа, болезни Ньюкасла, спирохетоза, респираторного микоплазмоза.

129. Чумой болеют только куриные.

130. При тифе всегда находят увеличенную селезенку.

131. Болезнь Ньюкасла характеризуется геморрагическими явлениями, наличием геморрагического ободка между мышечным и железистым желудками и в местах ответвления слепых кишок. В кишечнике обнаруживаются язвенно–некротические очаги.

132. При спирохетозе резко увеличена селезенка (в 2נ раза).

133. При респираторном микоплазмозе изменения сосредоточены в воздухоносных мешках. Чаще находят фибринозный аэросаккулит).

Листериоз

Листериоз (Listeriosis) – широко распространенная болезнь из труппы зооантропонозов. Встречается у животных почти всех видов, в том числе у птиц. Наиболее часто поражаются овцы.

В естественных условиях наблюдаются нервная, септическая, генитальная, смешанная, субклиническая и латентная формы болезни. Основной из них считается нервная.

Этиология и патогенез. Возбудитель – грамположительная подвижная палочковидная бактерия Listeria monocytogenes. Животные заражаются преимущественно алиментарным путем. Патогенное действие возбудителя связано с выделением им экзо– и экзотоксинов. Развитие при нервной форме типичного для этой болезни гнойного энцефаломиелита происходит вследствие проникновения листерии в центральную нервную систему по нервным стволам (тройничному, языкогло–точному, лицевому или подъязычному нервам). При этом входными воротами инфекции являются слизистые оболочки губ, ротовой полости и глотки.

При развитии септической формы и при абортах решающее значение имеет понижение естественной сопротивляемости организма.

Патологоанатомические исследования. Изменения при листериозе варьируют в зависимости от формы болезни. При нервной форме на вскрытии отмечают гиперемию, иногда отек мягкой мозговой оболочки и вещества мозга. Реже встречаются кровоизлияния в оболочках и небольшие очаги размягчения в каудальной части ствола головного мозга. В органах выявляют отдельные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния, причем наиболее постоянно геморрагии встречаются под эпикардом, в заглоточных и подчелюстных лимфатических узлах. У свиней часто поражается желудочно–кишечный тракт в виде острого катарального воспаления, сопровождающегося серозным лимфаденитом.

Гистологические изменения характеризуются развитием острого гнойного энцефаломиелита, сочетающегося с лептоменингитом и воспалением отдельных черепно–мозговых нервов (V, VII, IX или XII пар). На разных стадиях развития листериозный энцефаломиелит проявляется сочетанием очаговых и диффузных лейкоцитарно–гистиоцитарных инфильтратов с периваскулярными клеточными муфтами. Возникающая в начале болезни воспалительная реакция отличается экссудативным характером и формированием очаговых лейкоцитарных инфильтратов. В дальнейшем (на 3– 4–й день) прогрессирует пролиферация микроглии, появляются гистиоциты и состав инфильтрата становится полиморфным. В очагах поражения наблюдаются дезинтеграция нервной ткани, дистрофические и некробиотические изменения нервных элементов и клеток инфильтрата. Изменения мягкой мозговой оболочки характеризуются инфильтрацией ткани лимфоцитами, гистиоцитами и отдельными нейтрофильными лейкоцитами.

Типично для листериозного энцефаломиелита – избирательное поражение определенных отделов центральной нервной системы. Основные морфологические изменения локализуются в продолговатом мозге и варолиевом мосту, далее следуют средний мозг и передняя часть шейного отдела спинного мозга, затем мозжечок и зрительные бугры.

Септическую форму листериоза наблюдают преимущественно у птиц и грызунов. Среди сельскохозяйственных животных болезнь регистрируют главным образом у поросят, ягнят и телят. Характерной морфологической особенностью листериозной септицемии считают очаговые некротические поражения печени и несколько реже других органов – лимфатических узлов, селезенки, легких, сердца и отек. Впоследствии на месте погибших элементов паренхимы образуются гранулемы. Наряду с этим встречаются застойные явления и кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в лимфатических узлах, острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, гиперплазия селезенки и лимфатических узлов. У поросят, кроме того, иногда выявляют катаральную бронхопневмонию.

Генитальная форма листериоза сопровождается абортами (во второй половине беременности) или рождением нежизнеспособного приплода. У абортированных плодов отечность подкожной клетчатки, скопление красноватой жидкости в грудной и брюшной полостях. В печени, а бывает, и в других органах обнаруживают мелкие некрозы.

Смешанная форма встречается сравнительно редко. Болезнь характеризуется сочетанием воспалительных изменений в центральной нервной системе и поражений внутренних органов, свойственных септической форме болезни.

Диагноз. Его ставят на основании результатов бактериологического, патологоанатомического исследований с обязательным учетом эпизоотологических и клинических данных.

Тема: Клостридиозы

Краткий теоретический курс

Лабораторный практикум

Самостоятельная работа №1

Эмкар и злокачественный отек. Эмфизематозный карбункул.

Инфекционная анаэробная энтероксемия овец. Анаэробная дизентерия новорожденного молодняка

Контрольные вопросы к теме

Литература

Самостоятельная работа №2

Самостоятельная работа №3

Целевая установка темы

Изучить этиолатогенез, патологоанатомические изменения, диагностику указанных в теме болезней.

Обратить внимание на следующие вопросы:

1. Этиология, основной патогенетический фактор.

2. Патологоанатомические и гистологические изменения при анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии.

3. Диагностика и дифференциальная диагностика.