Краткие исторические сведения.

Актуальность темы.

Характерными чертами менингококковой инфекции, традиционно опре­деляющими их актуальность, являются периодичность эпи­демических подъемов заболеваемости, непредсказуемость развития и тяжесть клинического течения генерализованных форм болезни, а также трудность борьбы с данной нозоло­гической формой в связи с выраженным феноменом бес­симптомного носительства возбудителей.

Краткие исторические сведения.

Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке

Томасом Уиллисом (Виллизием) и Томасом Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в

1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э.

Возбудитель заболевания открыл Антон Вексельбаум (1887). В 1889 г. Уильям Ослер вы­делил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того,

что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50—60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков.

Этиология.

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. В препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные бел­ки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм (бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию). На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z,W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за раз­витие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Основной фактор агрессии воз­будителя - эндотоксин. По составу белков наружной мембраны  выделяют 20 серогруппы менингококка.

Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне орга­низма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3мин.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – больной человек и «здоровый» носитель. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Длительность носительства составляет 2-3нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки и реже зева.

Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя, так и резистентность макроорганизма. Генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. После пере-­ несённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым иммунодефицитом. 

Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль­ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Периодические подъёмы заболеваемости происходят через10-12лет. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос­ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со­ ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более.

Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах.  Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе­ваемости сохраняются у детей до 1 года.

Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март-май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

Патогенез.

Менингококк попадает на сли­зистую носоглотки воздушно-капельным путем и в большинстве случаев это не сопровождается развитием воспаления, т.е. имеет место «здоровое носительство». В некоторых случаях формиру­ется местный процесс — менингококковый назофарингит. Зна­чительно реже возбудитель преодолевает местные барьеры и проникает в кровяное русло. Бактериемия сопровождается мас­сивным распадом менингококка благодаря бактерицидным свойствам крови с выделением большого количества эндотокси­на, под воздействием которого разрушается эндотелий сосудов, что приводит к микроциркуляторным нарушениям. Нарушается проницаемость капилляров, возникает спазм мелких сосудов, активируется свертывающая система крови с последующим раз­витием ДВС-синдрома с присущей ему клинической симптома­тикой. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, менингококк вызывает гнойный воспалительный процесс мозговых оболочек и вещества мозга.

Классификация (В.И.Покровский):

1. Первично-локализованные формы:

а) «здоровое» менингоносительство;

б) острый назофарингит.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингит;

б) менингоэнцефалит;

в) менингококцемия:

•типичная;

•молниеносная;

•хроническая;

г) смешанная форма (менингит и менингококцемия)

д) редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый эндокардит, иридоциклит, артрит и др.

Клиника.

Менингококцемия.

В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда — на фоне полного здоровья.

Острое начало заболе­вания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40—41°С, не отве­чающей на приём жаропонижающих средств, головной болью, отсутствием аппетита, тошнотой, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

При осмотре больного отмечают бледность лица с цианотичным оттенком, одышку, тахикардию. Выражена склонность к значительному снижению АД; можно наблюдать явления коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия, в моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины.

Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии, — экзантема. Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5-15 часов от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-есутки. Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмы­шечных впадинах, на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатого характера, фиолетового цвета, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи. В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь на любом участке тела; крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей.

Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлия­ниями на конъюнктивах, склерах и слизистой оболочке ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения.

Уже на ранних сроках болезни могут появиться признаки поражения суставов; при этом в первые дни заболевания обычно возникают поражения мелких суставов кисти, а на 2-й неделе болезни - крупных суставов. Суставная жидкость может носить серозно-гнойный характер, однако выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых и запущенных случаях экссудат носит гной ный характер, в нём обнаруживают менингококки.

Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиничес­кую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, — отсутствие гепатолиенального синдрома.

Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, - молниеносная форма, характеризующаяся развитием ИТШ уже в первые часы за­болевания.

Хроническое течение менингококцемии наблюдают редко. Характерны длительная интермиттирующая лихорадка, полиморфные высыпания на коже, артриты и полиартриты, развитие гепатолиенального синдрома.

Менингококковый менингит.

Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развива­ется после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается ос­тро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов: резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи.

При осмотре больных отмечают их возбуждение, эйфорию, в части случа­ев уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, олиго - и анурия.

В тяжёлых случаях заболевания больной принимает характерную вынужден­ную позу. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах (положение «взведённого курка»).

В первые сутки болезни появляются менингиальные знаки:

  1. Ригидность затылочных мышц: больной не может коснуться подбородком грудной клетки;

2. Симптом Кернига: согнутую под прямым углом в т/б суставе ногу не удается разогнуть в коленном суставе;

3. Симптом Брудзинского:

верхний: при попытке пригнуть голову к груди ноги больного сгибаются в коленных суставах;

средний: при надавливании на лонное сочленение ноги сгибаются в коленных суставах; нижний: проверяется одновременно с симптомом Кернига и выражается в сгибании в коленном суставе второй ногой.

Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспали­тельный процесс часто переходит на мозговую ткань. При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания обычно отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.

К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококце­ мия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматики этих двух состояний.

Осложнения у больных менингококковой инфекцией мо­гут быть специфическими и неспецифическими.

 К специфиче­ским следует отнести неотложные состояния, развивающиеся на ранних этапах болезни:

1. Инфекционно-токсический шок.

2. Острый отек-набухание головного мозга.

3. Острая почечная недостаточность.

4. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

5. Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена):

• резкая бледность кожных покровов;
• угрожающее падение артериального давления;
• тахикардия, нитевидный пульс, затем отсутствие перифери­ческого пульса;
• одышка смешанного характера, затем брадипноэ, появление патологического типа дыхания;
• падение температуры тела до нормальных и субнормальных цифр;
• двигательное беспокойство, судороги;
• олигоурия;
• быстрое слияние элементов геморрагической сыпи, образо­вание обширных геморрагии багрово-цианотичной окраски по типу трупных пятен.

  Неспецифические осложнения обусловлены активацией вто­ричной бактериальной флоры, сопровождающейся развитием чаще всего пневмонии и отита неменингококковой этиологии.

Диагностика:

1. При всех формах - мазок из носоглотки на менингококк.
2. Спинномозговая пункция, с посевом на питательные среды.
3. Кровь из вены на менингококк с посевом на питательные среды. Соскоб с элементов сыпи.
4. Серологические: определение в РНГА антител к менингококку в  сыворотке крови, нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение.

1. Обязательна госпитализация.

2. Режим постельный.

3. Антибиотики (пенициллин, рифампицин, цефалоспорины 3го поколения, левомицетин).

Пенициллин назначают из расчёта 200-400 тыс. ЕД/кг в сутки. Препарат вводят внутримышечно 6 раз в сутки. В случае необходимости вводят натриевую соль бензилпенициллина внутривенно, при этом трансфузия должна быть непрерывной. Уменьшать дозы пенициллина в процессе лечения нельзя, так как это приводит к обострению болезни. Продолжительность лечения большинства больных обычно 5-8 сут. При наличии повышенной чувствительности больного к пенициллину лечение проводят левомицетином сукцинатом натрия (60-100 мг/кг в сутки внутримышечно каждые 8 ч).

4. Дезинтоксикационная терапии. введение глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, гемодеза, реополиглюкина, переливание плазмы). Для борьбы с ацидозом внутривенно капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия (50-75 мл).

5. Дегидратационная терапия. Одновременно проводят дегидратацию: 20% маннитол из расчёта 1-3 г сухого вещества на 1 кг массы ребёнка, внутримышечное введение 25% раствора сульфата магния, внутривенное введение 20% плацентарного альбумина, гипертонических растворов глюкозы, хлорида натрия или кальция, применение диуретиков (диакарб, лазикс, урегит).

6. Гормональные препараты.

7. Сердечные гликозиды.

8. Противосудорожные средства.

9. Витамины.

Профилактика.

Различают неспецифическую и специфическую профилактику менингококковой инфекции.

Актуальность темы.

Характерными чертами менингококковой инфекции, традиционно опре­деляющими их актуальность, являются периодичность эпи­демических подъемов заболеваемости, непредсказуемость развития и тяжесть клинического течения генерализованных форм болезни, а также трудность борьбы с данной нозоло­гической формой в связи с выраженным феноменом бес­симптомного носительства возбудителей.

Краткие исторические сведения.

Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке

Томасом Уиллисом (Виллизием) и Томасом Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в

1805 г. (эпидемия в Швейцарии). Однако это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э.

Возбудитель заболевания открыл Антон Вексельбаум (1887). В 1889 г. Уильям Ослер вы­делил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того,

что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания — от назофарингита до сепсиса. Революционную роль в лечении больных менингитом сыграли сульфаниламидные препараты и антибиотики, применение которых резко снизило летальность при генерализованных формах заболевания. В 50—60-х годах XX столетия В.И. Покровский разработал методы лечения менингококковой инфекции с помощью массивных доз пенициллина, вводимых внутримышечно, что избавило больных от мучительных ежедневных процедур эндолюмбального введения антибиотиков.

Этиология.

Возбудитель — неподвижная грамотрицательная бактерия Neisseria meningitidis. В препаратах он выглядит как диплококк, располагающийся в виде «кофейных зёрен». Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные бел­ки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм (бактерии, частично или полностью лишённые клеточной стенки, но сохранившие способность к развитию). На основании группоспецифических антигенов бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z,W-135 и др.), но только три из них — А, В и С — ответственны за раз­витие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции. Основной фактор агрессии воз­будителя - эндотоксин. По составу белков наружной мембраны  выделяют 20 серогруппы менингококка.

Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне орга­низма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин. Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2—3мин.

Эпидемиология.

Резервуар и источник инфекции – больной человек и «здоровый» носитель. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Длительность носительства составляет 2-3нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки.

Входные ворота инфекции – слизистые оболочки носоглотки и реже зева.

Механизм передачи - аэрозольный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя, так и резистентность макроорганизма. Генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. После пере-­ несённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым иммунодефицитом. 

Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений — Центральная Экваториаль­ная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый «менингитный пояс». Периодические подъёмы заболеваемости происходят через10-12лет. В настоящее время на территории России после длительного периода эпидемической заболеваемос­ти (с 1969 г.) её уровень приближается к спорадической (в 1999 и 2000 гг. она со­ ставила 2,6 и 2,7 на 100 000 населения). На территории Российской Федерации преимущественно циркулируют менингококки серогруппы В. Летальность при генерализованных формах менингококковой инфекции составляет до 10% и более.

Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах.  Тем не менее это типичная «детская» инфекция. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболе­ваемости сохраняются у детей до 1 года.

Характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик заболеваемости смещается на март-май, причём в крупных городах в сентябре во время формирования детских коллективов наблюдают небольшой подъём заболеваемости.

Патогенез.

Менингококк попадает на сли­зистую носоглотки воздушно-капельным путем и в большинстве случаев это не сопровождается развитием воспаления, т.е. имеет место «здоровое носительство». В некоторых случаях формиру­ется местный процесс — менингококковый назофарингит. Зна­чительно реже возбудитель преодолевает местные барьеры и проникает в кровяное русло. Бактериемия сопровождается мас­сивным распадом менингококка благодаря бактерицидным свойствам крови с выделением большого количества эндотокси­на, под воздействием которого разрушается эндотелий сосудов, что приводит к микроциркуляторным нарушениям. Нарушается проницаемость капилляров, возникает спазм мелких сосудов, активируется свертывающая система крови с последующим раз­витием ДВС-синдрома с присущей ему клинической симптома­тикой. Преодолевая гематоэнцефалический барьер, менингококк вызывает гнойный воспалительный процесс мозговых оболочек и вещества мозга.

Классификация (В.И.Покровский):

1. Первично-локализованные формы:

а) «здоровое» менингоносительство;

б) острый назофарингит.

2. Гематогенно-генерализованные формы:

а) менингит;

б) менингоэнцефалит;

в) менингококцемия:

•типичная;

•молниеносная;

•хроническая;

г) смешанная форма (менингит и менингококцемия)

д) редкие формы - менингококковая пневмония, менингококковый эндокардит, иридоциклит, артрит и др.

Клиника.