При дефиците витамина В12-цианкобаламина имеет место

1. Угнетение синтеза ДНК

2. Накопление фолиевой кислоты

3. Развитие гиперхромной анемии

4. Усиление регенераторной способности костного мозга

5. Жировая дистрофия печени

6. Гипертрофия слизистой желудка

 

  При дефиците витамина С - аскорбиновой кислоты

1. Развивается геморрагический синдром

2. Повышается артериальное давление

3. Развивается гингивит

4. Усиливается транс капиллярный обмен

5. Развивается гипергликемия

6. Надпочечниковая недостаточность

Причинами качественного голодания являются

1. Дефицит незаменимых аминокислот

2. Недостаток углеводов в продуктах питания

3. Авитаминозы

4. Вегетарианское питание

5. Недостаток жиров в продуктах, питания

6. Калорийность пищи недостаточна для компенсации энергетических затрат организма.

 

Метаболические расстройства при гипофизарной карликовости

1. Снижение содержания небелкового азота в крови

2. Ослабление анаболизма белка

3. Снижение толерантности к углеводам

4. Склонность к гипогликемии

5. Усиление гликогенолиза

6. Ожирение

 

Эндокринные расстройства при гипофункции гипофиза

1. Ослабление полового развития

2. Гиперплазия семенников и яичников

3. Вторичный альдостеронизм

4. Понижение длительности пучковой зоны коры надпочечников

5. Гипоплазия щитовидной железы

6. Гиперплазия околощитовидных желез

Системные нарушения при гипофункции гипофиза

1. Ослабление интеллекта

2. Снижение секреции желудка

3. Повышение нервно-мышечной возбудимости

4. Нервно-мышечная астения

5. Повышение кровяного давления

6. Уменьшение минутного объёма крови

Механизм ожирения при адипозо-генитальной дистрофии

1. Снижение тонуса нервной симпатической системы

2. Повышение секреции филлитропина

3. Избыточное образование соматотропина

4. Избыточная секреция лактотропина

5. Снижение функции половых желез

6. Ослабление действия инсулина

Метаболические расстройства при избытке соматотропина

1. Активация анаболической фазы азотистого обмена

2. Активация катаболической фазы азотистого обмена

3. Повышение содержания аминокислот в плазме крови

4. Повышение толерантности к углеводам

5. Развитие гипергликемии

6. Торможение лимфогенеза

Клинические проявления надпочечниковой недостаточности

1. Лимфопения

2. Адинамия

3. Артериальная гипотония

4. Сердечная слабость

5. Повышение сосудистого тонуса

6. Редкий пульс

Метаболические нарушения при гипокартицизме

1. Усиление синтеза гликогена

2. Гипогликемия

3. Гиперкалиемия

4. Увеличение концентрации натрия и хлоридов в сыворотке крови

5. Дефицит энергии

6. Гипергидратации

Механизм метаболических и других расстройств при гипокартицизме

1. Снижение продукции глюкокортикоидов

2. Повышение продукции минералокортикоидов

3. Снижение реактивности со стороны симпатической нервной системы

4. Усиление реабсорбции натрия в канальцах нефронов

5. Повышение резистентности к действию бактерий и токсинов

6. Ослабление адаптивных возможностей организма

Проявление гиперкортизолизма

1. Ожирение

2. Артериальная гипотония

3.Усиление анаболических процессов

4. Усиление катаболизма белков

5. Падение содержания аминокислот в крови

6. Гипергликемия

Механизм метаболических нарушений при гиперкотризолизме

1.Усиление глюконеогенеза

2. Снижение активности глюкозо-6-фосфатазы печени

3.Угнетение гексокиназы

4. Активация липогенеза из углеводов

5.Усиление мобилизации жира из жировых депо

6.Усиление окисления жира

Метаболические нарушения при гипертиреозе

1.Увеличение синтеза АТФ

2. Увеличение основного обмена веществ

3. Отрицательный азотистый баланс

4.Повышение содержания гликогена в печени

5. Снижение толерантности к углеводам

6.Понижение чувствительности организма к гипоксии