Синдром интраабдоминальной гипертензии

Оглавление

Список сокращений. 3

1. Краткая информация. 4

1.1 Определение. 4

1.2 Этиология и патогенез. 5

1.3 Эпидемиология. 7

1.4 Кодирование по МКБ-10. 8

1.5 Классификация. 8

1.6 Рекомендации по формированию клинического диагноза. 8

2. Диагностика. 8

2.1 Жалобы и анамнез. 8

2.2 Физикальное обследование. 10

2.3 Лабораторная диагностика. 11

2.4 Инструментальная диагностика. 11

2.5 Иная диагностика. 19

3. Лечение. 19

3.1 Интенсивная терапия ОРДС.. 19

3.2 Респираторная терапия. 20

3.2.1. Режимы респираторной поддержки. 25

3.2.2. Оценка рекрутабельности альвеол, настройка положительного конечно-экспираторного давления (РЕЕР) и рекрутирование альвеол. 32

3.2.3 Вентиляция легких в положении лежа на животе («прон-позиции») 45

3.2.4 Альтернативные методы коррекции газообмена при ОРДС.. 47

3.2.4.1 Режимы с инверсным соотношением вдоха к выдоху, APRV.. 48

3.2.4.2 Высокочастотная осцилляторная вентиляция (High Frequency Oscillation- HFO) 49

3.2.4.3 Экстракорпоральные методы обеспечения газообмена. 49

3.2.5 Прекращение респираторной поддержки при ОРДС.. 51

3.2.6 Другая респираторная терапия при ОРДС.. 54

3.2.7 Уход за искусственными дыхательными путями при ОРДС.. 55

3.3 Нереспираторные методы терапии ОРДС.. 57

4. Возможные исходы лечения ОРДС.. 62

5. Условия оказания медицинской помощи. 63

6. Кодирование по номенклатуре медицинских услуг. 63

Критерии оценки качества медицинской помощи. 64

Литература: 65

Приложение А1. Состав рабочей группы.. 96

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций. 97

 

Список сокращений

аутоРЕЕР- положительное давление в конце выдоха, создаваемое в респираторной системе за счет неполного опустошения альвеол

ВАП - вентилятор-ассоциированная пневмония

ВСВЛ - внесосудистая вода легких

ДАП- диффузное альвеолярное повреждение

ДИ- доверительный интервал

ДО - дыхательный объем

ИАГ - интраабдоминальная гипертензия

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИМТ - индекс массы тела

КТ - компьютерная томография

мбар - единица давления, равная 1 сантиметру водного столба

НВЛ - неинвазивная вентиляция легких

ОГК - органы грудной клетки

ОДН - острая дыхательная недостаточность

ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром

ОШ - отношение шансов

см вод.ст. - единица давления, сантиметр водного столба

ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость

ХОБЛ- хронические обструктивные болезни легких

ЧД- частота дыхания

ЭКМО - экстракорпоральная мембранная оксигенация

A/CMV (assisted controlled mechanical ventilation) - вспомогательно-управляемая вентиляция легких

APRV (airway pressure-release ventilation) - вентиляция легких со сбросом давления

ASV (adaptive support ventilation) - адаптивная поддерживающая вентиляция

BiLevel - вентиляция легких с двумя уровнями давления

BIPAP (biphasic positive airway pressure) - вентиляция легких с двумя уровнями давления

Biphasic - вентиляция легких с двумя уровнями давления

ECCO₂R (Extracorporal CO₂ removal)- экстракорпоральное удаление углекислоты

EELV (end expiratory lung volume) - конечно-экспираторный объем лёгких

Esens - чувствительность экспираторного триггера

EVLW (extravascular lung water) - внесосудистая вода легких

f (frequency) - частота дыхания

FiO₂ – фракция кислорода во вдыхаемой смеси

HFO (high frequency oscillation) - высокочастотная осцилляторная вентиляция лёгких

I/E - временное соотношение вдоха к выдоху

LIS (lung injury score) - шкала повреждения лёгких

MV_E - выдыхаемый минутный объем дыхания

NO - оксид азота (II)

PaCO₂ - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови

PaO₂ - парциальное давление кислорода в артериальной крови

PAV (proportional assisted ventilation) - пропорциональная вспомогательная вентиляция

PEEP (positive end-expiratory pressure) – положительное конечно-экспираторное давление

PC (pressure controlled) - с управляемым давлением

PCV (pressure controlled ventilation) - вентиляция легких с управляемым давлением

PiCCO - комбинированный мониторинг сердечного выброса по пульсовой волне артериального давления и транспульмональной гемодилюции

PScycle - чувствительность экспираторного триггера

PSV (pressure support ventilation) - вентиляция с поддержкой давления

Ramp - скорость нарастания потока до пикового

RiseTIme - скорость нарастания потока до пикового

RR (respiratory rate) - частота дыхания

SaO₂ - насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови

SрO₂ - насыщение гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру)

SIMV (synchronized intermittent mandatory ventilation) - синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция

Tinsp - инспираторе время

VC (volume controlled) - вентиляция легких с управляемым объёмом

Vt (tidal volume) - дыхательный объём

 

Краткая информация

Определение

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (ОДН) (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.

Этиология и патогенез

Острый респираторный дистресс-синдром является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы [1–4]:

✓ прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, лёгочная инфекция, тупая травма груди и др);

✓ непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и тд).

 

Основные причины ОРДС представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома [1]

Оказывающие прямое воздействие на легкие (легочные)	Не оказывающие прямое воздействие на легкие (внелегочные)
Более частые · Легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, вирусные инфекции - грипп, коронавирус, цитомегаловирус) · Аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)	Более частые · Шок любой этиологии · Инфекция (сепсис, перитонит и т. п.) · Тяжелая травма · Острый панкреатит · Массивные гемотрансфузии
Менее частые · Ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген) · Ушиб легкого · Жировая эмболия · Радиационный пневмонит · Эмболия легочной артерии · Утопление · Реперфузионное повреждение легких	Менее частые · Искусственное кровообращение · Острые отравления · Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) · Ожоги · Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) · Уремия · Лимфатический карциноматоз · Эклампсия · Состояние после кардиоверсии · Инфаркт кишечника · Внутриутробная гибель плода · Тепловой удар · Гипотермические повреждения · Обширные хирургические вмешательства · Сердечно-легочная реанимация

 

Среди перечисленных в таблице наиболее частой причиной ОРДС является сепсис (40% всех случаев ОРДС)[1].

Между морфологическими изменениями в легких (разновидностью ОРДС), их функциональными нарушениями и клиническими проявлениями существует взаимосвязь. Это приводит к различной клинической эффективности ряда респираторных, нереспираторных и фармакологических методов лечения ОРДС, в зависимости от причин его развития и стадии ОРДС [5–7].

При ОРДС, развившимся вследствие воздействия прямых повреждающих факторов, происходит прямое повреждение бронхиального и альвеолярного эпителия (инфекция, ушиб лёгких, утопление и т.д.), что ведет к обтурации бронхов, появлению ателектазов, развитию альвеолярного и интерстициального отека. У этих больных преобладает альвеолярный отек, скопление фибрина в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена и апоптотических нейтрофилов. При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «зависимых» областях легких.

При ОРДС, развившимся вследствие воздействия непрямых повреждающих факторов происходит, прежде всего, повреждение эндотелия легочных капилляров, в результате чего возникают метаболические и структурные изменения, ведущие к повышению его проницаемости с последующим выходом плазмы и форменных элементов кро­ви в интерстиций легких, что ведет к значительному утолщению межальвеолярных перегородок. Патологические изменения сначала локализуются преимущественно паравазально, с последующим развитием инфильтрации и интерстициального отёка, а затем и вовлечением в патологическим процесс интраальвеолярного пространства. Параллельно развиваются нарушения в системе легочной микроциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширенных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ведет к накоплению жидкости в интерстиции и альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие этого в легких, наряду с жидкостью, выявляется большое количество белка и форменных элементов крови, развивается диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол. При воздействии непрямых повреждающих факторов патологические изменения легких в большей степени диффузны, с преобладанием коллапса альвеол.

В оценке степени риска развития ОРДС также имеет значение наличие предрасположенности, например, пациенты с алкоголизмом имеют больший риск, а пациенты с диабетом - меньший риск развития ОРДС[6,8–12].

Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное накопление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе, повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертензия, избыточная масса тела.

Внесосудистая вода легких

При ОРДС повышено содержание внесосудистой воды легких (ВСВЛ)[13]. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких. Увеличение ВСВЛ ухудшает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность положительного конечно-экспираторного давления (РЕЕР), маневра рекрутирования альвеол, искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в прон-позиции, терапии сурфактантом.

Грудная стенка

Патология грудной стенки вносит свой отрицательный вклад в течение ОРДС или является одной из непосредственных причин его развития. Увеличение жесткости грудной стенки вследствие отека клетчатки средостения, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавлению альвеол извне (отрицательному транспульмональному давлению на выдохе), ограничивает эффект от применения РЕЕР и маневров рекрутирования альвеол. [14,15]

Масса тела

Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС - чем выше индекс массы тела, тем выше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких [18–20]. Индекс массы тела следует учитывать при настройке РЕЕР.

Эпидемиология

       Острый респираторный дистресс-синдром является одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. По последним данным The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год, в Северной Европе 17,9 случаев на 100 000 человек в год, во Франции 31,5% от всех причин ОДН [21-23]. Летальность пациентов ОРДС составляет в среднем около 35-45 % в зависимости от причины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недостаточности [1,24-26].

Кодирование по МКБ-10

       Диагноз в соответствии с Международной классификацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10):

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого (J 80)

 

Классификация

По типу ведущего этиологического фактора [1,7]:

- первичный (прямой, «лёгочный») ОРДС - первичное повреждение лёгких этиологическим агентом;

- вторичный (непрямой, «внелёгочный») ОРДС - вторичное повреждение лёгких при исходной внелёгочной патологии.

Морфологические стадии ОРДС [5]:

1. Экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1-5 сутки);

2. Фибропролиферативная стадия (6-10 сутки);

3. Фибротическая стадия (10-15 сутки от развития ОРДС).

 

Рекомендации по формированию клинического диагноза

Данные рекомендации распространяются на все заболевания и состояния, которые могут осложниться ОРДС. После диагностики ОРДС и определения его тяжести (по вышеприведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром с указанием кода МКБ-10 (J80).

Например, Хроническая язва желудка с перфорацией. Распространенный перитонит. О стрый респираторный дистресс-синдром, среднетяжелый (J 80).

 

Диагностика

Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. У пациента при п оявлении или нарастании степени гипоксемической острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели и наличии известной клинической причины (или появление новых причин) рекоменд уется предполагать развитие ОРДС (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В)

Комментарий: для развития ОРДС характерны следующие анамнестические сведения, причем ведущим в диагностике ОРДС служит временной фактор развития ОДН в сочетании с наличием причины повреждения легких (таблица 1) [1,5,27,28]:

Анамнез:

- острое начало или нарастание острой дыхательной недостаточности,

- наличие этиологического фактора (прямого или непрямого) повреждения лёгких в течение недели от начала или прогрессирования ОДН.

Жалобы при развитии ОРДС неспецифичны и соответствуют жалобам при дыхательной недостаточности и/или декомпенсации хронической сердечной недостаточности, однако ввиду тяжести состояния, нарушения сознания, а также проведения ИВЛ, к моменту развития ОРДС пациенты могут не предъявлять жалоб.

Жалобы на:

- одышку, неспособность говорить полными предложениями,

- нехватку воздуха,

- слабость,

- сердцебиение,

- головокружение, головную боль, сонливость,

- непереносимость физической нагрузки,

- пациенты с нарушениями сознания и/или в состоянии медикаментозной седации, а также пациенты, которым уже проводят ИВЛ на момент развития ОРДС, могут не предъявлять жалоб.

Рекомендация 2. У пациента с диагностированным ОРДС рекомендовано ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС. Для этого необходимо проанализировать данные анамнеза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого фактора (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: Следует оценить наличие возможных факторов риска ОРДС (таблица 1) и время от момента начала действия повреждающего фактора. Для ОРДС характерно наличие четкой временной связи с началом действия повреждающего фактора: как правило, ОРДС развивается через 24-48 часов [1,5,27].

ОРДС вследствие сепсиса (самой частой причины ОРДС) развивается как правило через несколько часов после развития септического шока [29–32].

На первом месте среди предикторов развития ОРДС при лечении септического шока - отсрочка восстановления гемодинамики (ОШ 3,55; 95% ДИ 1,52-8,63) и отсрочка начала адекватной антимикробной терапии (ОШ 2,39; 95% ДИ 1,06-5,59), а также трансфузии (ОШ 2,75, 95% ДИ 1,22–6,37) [30,33].

При начале ИВЛ по внелегочным показаниям факторами риска развития ОРДС являются ацидоз и необходимость массивной гемотрансфузии, а также ДО больше 6 мл/кг ИМТ [34].

Рекомендация 3. У пациентов с острым развитием ОДН (в первую неделю при наличии этиологического фактора) с целью дифференциальной диагностики рекомендовано исключить другие частые причины острого развития ОДН - шок, ателектазы, пневмоторакс, тромбоэмболию легочной артерии, пневмонию, патологию органов грудной стенки, внутрибрюшную гипертензию, обострение хронических заболеваний легких, а также «повреждающие» настройки режимов и параметров респираторной поддержки (при проведении респираторной поддержки) (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: При оценке лёгких на аутопсии у умерших с диагностированным ОРДС установлено, что ОРДС прижизненно не диагностируют почти в половине случаев, а у трети пациентов с диагностированным ОРДС причиной развития ОДН были не ОРДС, а пневмония, отёк лёгких, тромбоэмболия лёгочной артерии, лёгочное кровотечение, фиброз лёгких [35,36].

Оценка компьютерной томографии лёгких у пациентов с положительными критериями ОРДС продемонстрировала, что диффузное альвеолярное повреждение выявлено не более, чем у четверти пациентов, а большинство пациентов имели локальное повреждение альвеол - ателектазы или вентилятор-ассоциированную пневмонию [37].

При установке повреждающих параметров ИВЛ (дыхательный объём более 6 мл/кг идеальной массы тела (ИМТ), низкий РЕЕР) в исходно неповреждённых лёгких возникает вентилятор-ассоциированное повреждение лёгких [38–41]

У пациентов с ИВЛ более 48 часов и исходно интактных лёгких частота развития ОРДС тем больше, чем больше ДО превышает 6 мл/кг ИМТ [34]

Наличие указанных причин возможного развития ОДН не является обязательным условием исключения диагноза ОРДС.

Физикальное обследование

Возможности физикальной диагностики ОРДС ограничены. При внешнем осмотре выявляют клинические признаки острой дыхательной недостаточности, а также внешние проявления основного заболевания, вызвавшего ОРДС.

Дыхательная недостаточность–состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем [27]. Для острой дыхательной недостаточности характерны [5,27]:

· одышка

· тахипноэ;

· участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

· тахикардия;

· артериальная гипертензия (гипотензия);

· цианоз (при отсутствии сопутствующей оксигенотерапии);

· когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий.

При аускультации у пациента с ОРДС выявляют ослабление дыхания в дорсальных отделах лёгких, жёсткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в дорсальных отделах (часто отсутствуют, особенно на начальных стадиях).

Лабораторная диагностика

Рекомендация 4. У пациентов с ОРДС рекомендовано использовать исследование газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) артериальной крови для лабораторной оценки дыхательной недостаточности: для ОРДС характерно снижение индекса PaO ₂ / FiO ₂ в сочетании с низким PaCO ₂ и развитием респираторного алкалоза или (при ОРДС тяжелой степени) снижение индекса PaO ₂ / FiO ₂ в сочетании с увеличением PaCO ₂ и развитием респираторного ацидоза. При наличии этиологических причин развития метаболического ацидоза возможно сочетание респираторного алкалоза или ацидоза с метаболическим ацидозом (уровень достоверности доказательств 5, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: ОРДС характеризуется коллапсом альвеол, заполнением альвеол экссудатом, что приводит к шунтированию крови справа налево (венозное примешивание) [1,5,27]. Характерными признаками ОДН вследствие увеличенного венозного примешивая является гипоксемия (вследствие смешивания притекающей венозной крови с оттекающей артериальной) и гипокапния (низкий PaCO₂) вследствие возникающей при гипоксемии одышки с усиленным вымыванием углекислого газа из альвеол. Гипокапния приводит к развитию респираторного алкалоза [1,5,27]. При большом объеме шунта (более 50%) объёма альвеол недостаточно для вымывания углекислоты, вследствие чего возможно возникновение гиперкапнии (высокий PaCO₂), что приводит к развитию респираторного ацидоза [42]. Такое сочетание характерно для ОРДС тяжелой степени.

Таблица 2.

Основные диагностические критерии ОРДС («Берлинское определение» ОРДС) [28]

Время возникновения	Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели по известной клинической причине или появление новых причин
Рентгенография	Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки
Причина отека	Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска
Оксигенация
Легкий	200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт.ст. при PEEP или CPAP ≥5 смH2O
Среднетяжелый	100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт.ст. при PEEP ≥5 смH2O
Тяжелый	PaO2/FiO2≤ 100 мм рт.ст. при PEEP ≥5 смH2O

 

Комментарий: Патоморфологически ОРДС соответствует диффузному альвеолярному повреждению. Впервые термин ОРДС был введен в 1967 г Ashbaugh et al.[59]. Первые критерии включали: фактор риска, тяжелую гипоксемию, резистентную к ингаляции кислорода, двусторонние инфильтраты на рентгенограмме, сниженную податливость респираторной системы и отсутствие признаков застойной сердечной недостаточности. В 1988 г J.Murray et al. разработали шкалу повреждения лёгких (LIS), которая дополнительно включала уровень РЕЕР, но исключала упоминание о сердечной недостаточности (таблица 3)[60]. Предыдущее (до Берлинского) определение ОРДС было дано в 1992 г. Согласительной конференцией американских и европейских экспертов (American-European Consensus Conference — AECC), которая предложила термины ОПЛ (Acute Lung Injury — ALI) и ОРДС [61]. Диагноз ОПЛ основан на следующих критериях:

1. Острое начало.

2. Двусторонние инфильтраты на рентгенограмме органов грудной клетки.

3. Снижение индекса PaO₂/FiO₂ менее 300 мм рт. ст.

4. Отсутствие признаков левожелудочковой недостаточности или ДЗЛК менее 18 мм рт. ст.

         В критериях AECC под ОРДС было предложено понимать ОПЛ, при котором индекс PaO₂/FiO₂ равен или ниже 200. Согласительная конференция экспертов по ОРДС в Берлине, проведенная в 2011 году, приняла новое международное определение ОРДС («Берлинское определение»)[28]. В этом определении во избежание путаницы было решено отказаться от термина ОПЛ, а ОРДС разделить на 3 степени тяжести в зависимости от индекса PaO₂/FiO₂ (таблица 2).

         В 2013 году точность Берлинских критериев ОРДС была оценена на аутопсии умерших за период 1991-2010 гг пациентов ОРИТ, за ОРДС на аутопсии принимали признаки ДАП. Пациентов с клиническими критериями ОРДС по данным медицинских карт стратифицировали на ОРДС легкой, средней и тяжелой степени в соответствии с Берлинскими критериями ОРДС. Микроскопия каждой доли обоих легких была выполнена двумя патоморфологами. Среди 712 аутопсий 356 пациентов имели признаки ОРДС на момент смерти (легкий- 14%, среднетяжёлый 40% и тяжелый - 46%). Берлинские критерии ОРДС продемонстрировали чувствительность 89% и специфичность 63% для выявления ДАП. ДАП было найдено у 45% пациентов с Берлинскими критериями ОРДС (у 12, 40 и 58% пациентов с легким, среднетяжёлым и тяжёлым ОРДС, соответственно). ДАП находили чаще у пациентов с критериями ОРДС сохранявшимися в течение более 72 часов, в том числе и у 69% пациентов с критериями тяжёлого ОРДС [62]

         В ретроспективном обсервационном исследовании биопсии лёгких у пациентов с пролонгированным ОРДС ДАП был найден у 36% пациентов с лёгким, у 59% пациентов со среднетяжёлым и у 69% пациентов с тяжёлым ОРДС (чувствительность Берлинских критериев составила 58%, а специфичность 73%)[63].

         Другие физиологические показатели также имеют обоснование для вхождения в диагностические критерии ОРДС - податливость респираторной системы, внесосудистая вода лёгких, альвеолярное мертвое пространство, ультразвуковые критерии и т.д., однако они в своем большинстве неприменимы в практике каждой клиники. Податливость респираторной системы (удалённая из критериев в 1992 году) доступна для измерения, хорошо прогнозирует летальный исход и при включении в диагностические критерии (шкала LIS, метод Delphi)[60,64] прогнозирует ДАП гораздо лучше, чем только критерии АЕСС [36].

Рекомендация 9. Для оценки негомогенности повреждения легких и степени тяжести ОРДС у пациентов, которым проводят ИВЛ, рекомендовано рассчитать статическую податливость респираторной системы (Cstat), как отношение дыхательного объема (Vt) к разнице между давлением плато (Pplat, давление во время инспираторной паузы) и конечно-экспираторным давлением: Cstat = Vt/ (Pplat-PEEP) (уровень достоверности доказательств 2, уровень убедительности рекомендаций В)

Комментарий: Расчет статической податливости респираторной системы имеет значение для оценки степени тяжести ОРДС по шкале LIS (таблица 3), оценки диффузного или локального повреждения лёгких (при локальном повреждении лёгких податливость снижена незначительно), оценки степени нарушения податливости грудной стенки и оценки потенциальной рекрутабельности альвеол при увеличении давления в дыхательных путях (рекрутировании альвеол или настройке РЕЕР)[19,37,54,65,66].

Сниженная податливость свидетельствует о диффузном повреждении легочной ткани и/или снижении податливости грудной стенки. Увеличение исходно сниженной податливости при увеличении РЕЕР и/или рекрутировании альвеол соответствует высокой рекрутабельности альвеол и ассоциирована с более благоприятным исходом ОРДС [66].

Рекомендация 10. У пациентов с ОРДС, которым проводят ИВЛ, рекомендовано использовать шкалу повреждения легких (Lung Injury Score - LIS), так как она может более точно охарактеризовать степень повреждения лёгких при ОРДС, чем Берлинское определение ОРДС (таблица 3)(уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В)

Таблица 3

Шкала повреждения легких (Lung Injury Score – LIS)* [60]

Консолидация на рентгенограмме легких	Баллы	Гипоксемия	Баллы
Инфильтратов нет	0	РаО2/FiO2 > 300	0
Инфильтраты в 1 квадранте	1	РаО2/FiO2 225–299	1
Инфильтраты в 2 квадрантах	2	РаО2/FiO2 175–224	2
Инфильтраты в 3 квадрантах	3	РаО2/FiO2 100–174	3
Инфильтраты в 4 квадрантах	4	РаО2/FiO2 < 100	4
РЕЕР	Баллы	Податливость респираторной системы	Баллы
РЕЕР 0–5 мбар	0	> 80 мл/мбар	0
РЕЕР 6–8 мбар	1	60–79 мл/мбар	1
РЕЕР 9–11 мбар	2	40–59 мл/мбар	2
РЕЕР 12–15 мбар	3	20–39 мл/мбар	3
РЕЕР > 15 мбар	4	< 19 мл/мбар	4
* Общую сумму баллов делят на 4

 

Комментарий: Шкала LIS прогнозирует ДАП гораздо лучше, чем критерии АЕСС [36]. При сравнительной оценке шкалы LIS, критериев AECC было установлено, что обе шкалы имеют схожую диагностическую ценность у пациентов высокой степени риска - более 90%[67]. Диагноз ОРДС был достоверен при оценке по шкале LIS более 2,5 баллов.

Рекомендация 11. У пациентов с ОРДС при проведении ИВЛ рекомендовано использовать возможный дополнительный мониторинг для оценки рекрутабельности альвеол и оптимизации параметров респираторной поддержки (при доступности методов): статическую петлю «давление-объем», пищеводное (и, соответственно, транспульмональное) давление, конечно-экспираторный объем легких (EELV- end-expiratory lung volume), внесосудистую воду легких (EVLW- extravascular lung water)(уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: Методы оценки состояния механики респираторной системы, внесосудистой воды лёгких и лёгочных объёмов позволяют более точно охарактеризовать основные факторы, способствующие коллапсу альвеол, препятствующих открытию коллабированных альвеол и патофизиологический механизм повреждения альвеол [37,50,68–73].

Статическая петля «давление-объем» позволяет выделить пациентов с диффузным альвеолярным повреждением - значение нижней точки перегиба выше 10 мбар свидетельствует о диффузном повреждении альвеол, а менее 10 - локальное повреждение, нерекрутабельные легкие [19,37,74].

Мониторинг пищеводного (Pes) и транспульмонального давления (Ptp) позволяет оценить вклад внешнего давления на альвеолы, возникающего вследствие сдавления нижележащей лёгочной ткани вышележащими отделами лёгких, органами средостения (сердце, клетчатка средостения), органами брюшной полости и забрюшинного пространства, а также повышенного плеврального давления, например, при ожирении [19,20,75,76]. Кроме того, мониторинг пищеводного давления позволяет выделить отдельно податливость лёгких (C_L) и податливость грудной стенки, что позволяет оценить рекрутабельность альвеол, а, соответственно, и тактику респираторной терапии (C_CW) [77–79]: C_L = Vt/∆Ptp; C_CW = Vt/∆Pes.

Мультицентровое РКИ EpVent-2, сравнившее настройку РЕЕР по нулевому транспульмональному давлению на выдохе с РЕЕР на основе таблицы PEEP/FiO2 исследования ALVEOLI продемонстрировало почти полную их идентичность по результирующим величинам РЕЕР [80] у большинства пациентов.

Функциональная остаточная емкость — это объём газа, который остается в легких в конце спокойного выдоха, при этом респираторная система находится в точке эластического равновесия, а давление в альвеолах (при самостоятельном дыхании) равно нулю, альвеолы при этом открыты. При проведении ИВЛ с PEEP мы можем, измерить не ФОЕ, а конечно-экспираторный объем лёгких (EELV, End-Expiratory Lung Volume) при каждом уровне PEEP. РЕЕР нужен только тем пациентам, у которых его увеличение приводит к увеличению EELV больше ожидаемого (открытие альвеол). Показано, что при отсутствии рекрутирования (раскрытия) альвеол с повышением РЕЕР происходит прирост EELV пропорциональный податливости респираторной системы (∆EELV = ∆PEEP * Crs)[189]. Увеличение EELV, превышающее расчётную величину, свидетельствует о раскрытии альвеол с повышением РЕЕР. Разница между расчётным и реальным ∆EELV является количественной мерой рекрутированных альвеол. Можно допустить, что РЕЕР нужен тем пациентам, у которых его увеличение приводит к увеличению EELV больше ожидаемого (открытие альвеол).

При первичном ОРДС (например, при гриппе), по-видимому, прямое измерение EELV более значимо, чем измерение транспульмонального давления, так как податливость грудной стенки может быть не нарушена, а рекрутабельность альвеол у разных пациентов может различаться ввиду различных морфологических изменений в легких (коллапс альвеол или заполнение альвеол экссудатом, «матовое стекло» или «консолидация» на КТ легких). Теоретически рассчитать изменение конечно-экспираторного объема легких при увеличении PEEP возможно, исходя из следующей формулы [81–83]:

∆EELV = ∆PEEP * C_L, где C_L = Vt/∆Ptp.

Однако при таком подходе мы сталкиваемся с ошибками в связи с допущениями, что кривая податливости начинается от нуля, что не соответствует физиологии дыхания, и что пищеводное давление соответствует плевральному в каждом участке плевральной полости (что также не соответствует действительности).

 Мониторинг внесосудистой воды лёгких также позволяет оценить стратегию лечения пациента с ОРДС - увеличение ВСВЛ более 12 мл/кг ассоциировано с более низкой рекрутабельностью альвеол (альвеолы заполнены жидкостью, «консолидация») и худшим прогнозом [70,71,84]. Применение рестриктивной стратегии инфузионной терапии, диуретической терапии и ультрафильтрации может иметь значимое влияние на прогноз у этих пациентов [70,71,85–87].

Иная диагностика

Рекомендация 12. У пациентов с предполагаемым ОРДС рекомендовано измерить внутрибрюшное давление с использованием катетера мочевого пузыря для оценки вклада внутрибрюшного давления в коллапс альвеол (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: При развитии синдрома интраабдоминальной гипертензии (внутрибрюшное давление выше 15 мм рт.ст.) увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол [14–16]. На сегодняшний день наиболее точным методом для оценки внутрибрюшного давления считают измерение давления в полости мочевого пузыря при введении через катетер в полость мочевого пузыря 25 мл теплого стерильного раствора, принимая за ноль лонное сочленение. Увеличение давления в мочевом пузыре выше 20 мбар свидетельствует об интраабдоминальной гипертензии, которая приводит к дополнительному коллабированию альвеол[14–16].

Рекомендация 13. У пациента с ОРДС рекомендовано измерить рост, массу тела и рассчитать индекс массы тела для оценки вклада индекса массы тела в коллабирование альвеол и выбора оптимального РЕЕР (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс альвеол при ОРДС - чем выше индекс массы тела, тем выше плевральное давление и давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвеолы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отделах легких [18–20,83,88,89].

Лечение

Интенсивная терапия ОРДС

Рекомендация 14. При интенсивной терапии пациентов с ОРДС рекомендовано использовать дифференцированный подход в зависимости от причин возникновения, сроков после начала и ведущих патогенетических механизмов для выбора оптимальной тактики интенсивной терапии (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций С)

Комментарий: Основное заболевание, причина ОРДС, тип ОРДС (прямой или непрямой), патоморфологические особенности при ОРДС обуславливают разное клиническое течение ОРДС, различный ответ на проводимую терапию, в том числе респираторную поддержку и рекрутирование альвеол и различные исходы [6,24,90].

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от причины, патогенетического механизма и тяжести ОРДС и должны преследовать следующие цели [6,90]:

• ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);

• коррекция и поддержание приемлемого газообмена (оксигенотерапия, включая высокопоточную оксигенацию, неинвазивная и инвазивная ИВЛ, экстракорпоральные методы обеспечения газообмена)[91–94];

• улучшение легочного кровотока [95–97];

• коррекция гемодинамических нарушений (инфузионная терапия, инотропные и вазоактивные препараты) [98,99];

• дегидратация лёгких (диуретики, ограничение инфузии, заместительная почечная терапия) [71,84,86,100];

• недопущение или снижение вентилятор-ассоциированного повреждения легких [91,101,102];

• обеспечение организма макро- и микронутриентами [103,104].