Лекарственные средства, влияющие на функции органов дыхания

1. Аналептики:

1) подавляют кашель;

2) расширяют бронхи;

3) тонизируют дыхательный центр.

2. Только прямо тонизируют дыхательный центр:

1) никетамид;

2) кофеин;

3) этимизол;

4) камфора;

5) бемегрид.

3. Рефлекторно тонизирует дыхательный центр:

1) кофеин;

2) бемегрид;

3) этимизол;

4) цитизин.

4. Прямо и рефлекторно тонизируют дыхательный центр:

1) камфора;

2) цитизин;

3) никетамид;

4) кофеин;

5) этимизол.

5. Этимизол:

1) прямо тонизирует дыхательный и сосудодвигательный центры;

2) прямо тонизирует дыхательный центр;

3) рефлекторно тонизирует дыхательный центр;

4) оказывает седативное влияние на кору больших полушарий.

6. Аналептики применяют при:

1) посленаркозном угнетении головного мозга;

2) астении, утомлении;

3) артериальной гипертензии;

4) отравлении опиоидными анальгетиками;

5) асфиксии новорожденных.

7. Синтез сурфактанта в легких повышают:

1) никетамид;

2) кофеин;

3) бемегрид;

4) этимизол;

5) преднизолон.

8. При асфиксии новорожденных применяют:

1) никетамид;

2) бемегрид;

3) этимизол;

4) камфора.

9. Противокашлевые средства — это:

1) декстрометорфан;

2) мукалтин;

3) кофеин;

4) бутамират;

5) преноксдиазин.

10. Противокашлевые средства центрального действия — это:

1) кодеин;

2) глауцин;

3) преноксдиазин;

4) бутамират;

5) бромгексин.

11. Кодеин в головном мозге активирует:

1) опиоидные μ-рецепторы:

2) м-холинорецепторы:

3) α-адренорецепторы;

4) опиоидные κ-рецепторы.

12. Кодеин:

1) оказывает выраженный противокашлевый эффект;

2) уменьшает возбудимость чувствительных нервных окончаний в бронхах;

3) тормозит функцию экспираторных нейронов дыхательного центра, участвующих в кашлевом рефлексе;

4) вызывает лекарственную зависимость;

5) тонизирует дыхательный центр.

13. Широкому использованию препаратов кодеина препятствует опасность развития:

1) обстипации;

2) бронхоспазма;

3) угнетения дыхательного центра;

4) лекарственной зависимости.

14. Противокашлевые средства без наркогенного эффекта — это:

1) кодеин;

2) глауцин;

3) бутамират;

4) декстрометорфан;

5) терпинкод.

15. Бутамират:

1) уменьшает возбудимость чувствительных нервных окончаний в бронхах;

2) тормозит функцию экспираторных нейронов дыхательного центра, участвующих в кашлевом рефлексе;

3) не вызывает лекарственной зависимости;

4) может вызывать бронхоспазм.

16. Противокашлевое средство с местным анестезирующим действием — это:

1) кодеин;

2) глауцин;

3) преноксдиазин;

4) бутамират.

17. Преноксдиазин:

1) по противокашлевой активности превосходит кодеин;

2) при кашле равноэффективен кодеину;

3) оказывает местное анестезирующее действие в трахее и бронхах;

4) вызывает лекарственную зависимость.

18. Отхаркивающие средства — это:

1) алтея лекарственного корни;

2) аминофиллин;

3) бромгексин;

4) сальбутамол;

5) термопсиса ланцетного трава.

19. Секретомоторные отхаркивающие средства — это:

1) натрия гидрокарбонат:

2) амброксол;

3) подорожника большого листья;

4) тимьяна ползучего трава;

5) терпингидрат.

20. Отхаркивающие средства рефлекторного действия — это:

1) девясила корневища и корни;

2) солодки корни;

3) капли нашатырно-анисовые;

4) бромгексин;

5) мать-и-мачехи листья.

21. Отхаркивающие средства рефлекторного действия — это:

1) ацетилцистеин;

2) терпингидрат;

3) натрия гидрокарбонат;

4) подорожника большого листья;

5) алтея лекарственного корни.

22. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

1) активируют дыхательный центр;

2) активируют рвотный центр;

3) угнетают экспираторные нейроны дыхательного центра, участвующие в кашлевом рефлексе.

23. Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

1) в малых дозах вызывают рвоту;

2) в малых дозах вызывают начальное проявление тошноты — секрецию бронхиальной слизи;

3) могут оказывать раздражающее действие на желудок;

4) вызывают сгущение бронхиальной слизи.

24. Препараты термопсиса ланцетного травы:

1) оказывают секретолитическое (муколитическое) отхаркивающее действие;

2) возбуждают чувствительные нервные окончания в желудке;

3) вызывают раздражение слизистой оболочки бронхов;

4) повышают секрецию бронхиальной слизи;

5) повышают активность мерцательного эпителия бронхов.

25. Препараты алтея лекарственного корней:

1) рефлекторно усиливают секрецию бронхиальной слизи;

2) повышают активность мерцательного эпителия бронхов;

3) выделяются бронхиальными железами;

4) оказывают раздражающее действие на бронхи.

26. Секретомоторные отхаркивающие средства резорбтивного действия — это:

1) термопсиса ланцетного трава;

2) капли нашатырно-анисовые;

3) алтея лекарственного корни;

4) тимьяна ползучего трава;

5) натрия гидрокарбонат.

27. Капли нашатырно-анисовые:

1) рефлекторно усиливают секрецию бронхиальной слизи;

2) выделяются бронхиальными железами и оказывают раздражающее действие;

3) тонизируют дыхательный центр.

28. Секретолитические (муколитические) средства — это:

1) девясила корневища и корни;

2) амброксол;

3) капли нашатырно-анисовые;

4) ацетилцистеин;

5) бромгексин.

29. Амброксол:

1) уменьшает вязкость бронхиальной слизи за счет деполимеризации ее компонентов;

2) стимулирует продукцию сурфактанта в легких;

3) блокирует м-холинорецепторы бронхов;

4) препятствует выделению гистамина в бронхах.

30. Бромгексин:

1) повышает секрецию бронхиальной слизи;

2) активирует β2-адренорецепторы бронхов;

3) вызывает деполимеризацию гликозаминогликанов бронхиальной слизи;

4) облегчает отделение мокроты из бронхов.

31. Ацетилцистеин:

1) повышает секрецию бронхиальной слизи;

2) вызывает разрыв дисульфидных связей протеогликанов бронхиальной слизи;

3) уменьшает вязкость бронхиальной слизи;

4) расслабляет гладкие мышцы бронхов.

32. Отхаркивающие средства применяют при:

1) отеке легких;

2) угнетении дыхательного центра;

3) бронхите;

4) пневмонии;

5) бронхиальной астме.

33. При респираторных заболеваниях со скудным отделением мокроты применяют отхаркивающие средства:

1) секретомоторные;

2) секретолитические.

34. При респираторных заболеваниях с отделением вязкой мокроты применяют отхаркивающие средства:

1) секретомоторные;

2) секретолитические.

35. Бронхи расширяют:

1) м-холиноблокаторы;

2) β1-адреномиметики;

3) β2-адреномиметики;

4) миотропные спазмолитики;

5) β-адреноблокаторы.

36. Бронхи расширяются при активации:

1) β2-адренорецепторов;

2) м-холинорецепторов;

3) А1-рецепторов;

4) лейкотриеновых рецепторов;

5) аденилатциклазы.

37. Бронхи расширяются при блокаде:

1) А1-рецепторов;

2) м-холинорецепторов;

3) β2-адренорецепторов;

4) лейкотриеновых рецепторов;

5) α-адренорецепторов.

38. β2-Адренорецепторы бронхов селективно активируют:

1) эпинефрин;

2) сальбутамол;

3) добутамин;

4) фенотерол;

5) салметерол.

39. β2-Адреномиметики короткого действия — это:

1) сальбутамол;

2) салметерол;

3) фенотерол;

4) формотерол.

40. β2-Адреномиметики с длительным эффектом — это:

1) формотерол;

2) салметерол;

3) фенотерол;

4) сальбутамол.

41. β2-Адреномиметики:

1) расширяют бронхи;

2) уменьшают выделение медиаторов аллергии и воспаления в бронхах;

3) вызывают гиперреактивность бронхов;

4) способствуют ремоделированию бронхов.

42. Сальбутамол и фенотерол:

1) обладают гидрофильными свойствами;

2) хорошо растворяются в липидах мембран бронхов;

3) расширяют бронхи в течение 4–6 ч;

4) оказывают бронхолитическое действие в течение 12 ч.

43. Салметерол:

1) быстро активирует β2-адренорецепторы бронхов;

2) образует депо в липидном бислое мембран бронхов;

3) усиливает сердечные сокращения;

4) редко вызывает кардиологические побочные эффекты.

44. Формотерол:

1) обладает гидрофильными свойствами:

2) быстрее салметерола поступает к β2-адренорецепторам бронхов из мембранного депо;

3) расширяет бронхи в течение 8–10 ч;

4) оказывает кардиостимулирующее действие.

45. Механизм толерантности к β2-адреномиметикам — это:

1) ускорение их инактивации;

2) десенситизация циторецепторов;

3) ускорение их экскреции.

46. Эфедрин — это:

1) селективный β2-адреномиметик;

2) адреномиметик непрямого действия;

3) β-адреноблокатор;

4) м-холиноблокатор.

47. М-холиноблокаторы — это:

1) кромоглициевая кислота;

2) ипратропия бромид;

3) метоциния йодид;

4) аминофиллин;

5) платифиллин.

48. При бронхоспазме, вызванном повышенным тонусом блуждающего нерва, применяют:

1) ипратропия бромид;

2) сальбутамол;

3) аминофиллин;

4) тиотропия бромид;

5) кромоглициевую кислоту.

49. Ипратропия бромид расширяет бронхи в результате:

1) блокады м-холинорецепторов;

2) активации β2-адренорецепторов;

3) прямого спазмолитического действия;

4) активации А1-рецепторов.

50. Тиотропия бромид:

1) селективно расширяет бронхи;

2) значительно уменьшает мукоцилиарный клиренс;

3) принимают внутрь;

4) применяется только ингаляционно.

51. При ингаляционном введении селективное действие ипратропия и тиотропия бромидов на бронхи обусловлено:

1) высоким аффинитетом к м3-холинорецепторам гладких мышц бронхов;

2) неспособностью всасываться в кровь со слизистой оболочки бронхов.

52. Миотропное спазмолитическое действие оказывают:

1) метоциния йодид;

2) теофиллин;

3) атропин;

4) аминофиллин;

5) эфедрин.

53. Теофиллин в бронхах:

1) блокирует А1-рецепторы;

2) блокирует м-холинорецепторы;

3) активирует β-адренорецепторы;

4) ингибирует фосфодиэстеразу;

5) вызывает накопление цАМФ.

54. Теофиллин:

1) расширяет бронхи;

2) уменьшает выделение медиаторов аллергии и воспаления в бронхах;

3) селективно накапливается в бронхах;

4) усиливает ремоделирование бронхов.

55. Аминофиллин применяют:

1) для купирования приступов и курсового лечения бронхиальной астмы;

2) только для курсового лечения бронхиальной астмы;

3) при нарушении мозгового кровообращения;

4) при стенокардии;

5) при заболеваниях с нарушением венозного оттока.

56. Побочные эффекты теофиллина при введении в вену — это:

1) сонливость, депрессия;

2) возбуждение, инсомния;

3) аритмия;

4) артериальная гипертензия;

5) судороги.

57. Для купирования бронхоспазма применяют:

1) аминофиллин;

2) сальбутамол;

3) салметерол;

4) ипратропия бромид;

5) пропранолол.

58. Для превентивной терапии бронхиальной астмы применяют:

1) фенотерол;

2) салметерол;

3) кромоглициевую кислоту;

4) формотерол;

5) сальбутамол.

59. Для купирования бронхоспазма и превентивной терапии бронхиальной астмы применяют:

1) фенотерол;

2) эфедрин;

3) кетотифен;

4) аминофиллин.

60. При хронической обструктивной болезни легких наиболее эффективны:

1) м-холиноблокаторы;

2) β2-адреномиметики.

61. Воспаление в слизистой оболочке бронхов уменьшают:

1) беклометазон;

2) ипратропия бромид;

3) кромоглициевая кислота;

4) теофиллин;

5) формотерол + будесонид (симбикорт).

62. Дегрануляцию тучных клеток в бронхах тормозят:

1) зафирлукаст;

2) кетотифен;

3) омализумаб;

4) недокромил;

5) кромоглициевая кислота.

63. Кетотифен:

1) тормозит выделение медиаторов аллергии из тучных клеток в бронхах;

2) блокирует лейкотриеновые рецепторы бронхов;

3) применяется для купирования бронхоспазма;

4) применяется для превентивной терапии при бронхиальной астме.

64. Кромоглициевая кислота в бронхах:

1) тормозит поступление ионов кальция в тучные клетки;

2) активирует кальциевые каналы тучных клеток;

3) блокирует Н1-рецепторы;

4) тормозит дегрануляцию тучных клеток.

65. Рофлумиласт в бронхах:

1) селективно ингибирует фосфодиэстеразу IV;

2) активирует β-адренорецепторы;

3) тормозит хемотаксис и адгезию нейтрофилов;

4) оказывает противовоспалительное действие;

5) блокирует м-холинорецепторы.

66. Ингаляционно применяют препараты глюкокортикоидов:

1) дексаметазон;

2) беклометазон;

3) будесонид;

4) преднизолон;

5) флутиказон.

67. При бронхиальной астме препараты глюкокортикоидов:

1) уменьшают воспаление в слизистой оболочке бронхов;

2) прямо расширяют бронхи;

3) восстанавливают в бронхах чувствительность β-адренорецепторов к действию катехоламинов;

4) тормозят продукцию бронхиальной слизи.

68. Препараты глюкокортикоидов при бронхиальной астме:

1) активируют фосфолипазу А2 бронхов;

2) уменьшают образование лейкотриенов и простагландинов в бронхах;

3) активируют реакции клеточного иммунитета;

4) оказывают иммунодепрессивное действие;

5) тормозят продукцию цитокинов и хемокинов в бронхах.

69. Препараты глюкокортикоидов при бронхиальной астме:

1) активируют реакции гуморального иммунитета;

2) повышают выделение норадреналина в бронхах;

3) ингибируют фосфолипазу А2 бронхов;

4) уменьшают миграцию в бронхи базофилов и эозинофилов;

5) уменьшают проницаемость капилляров в бронхах.

70. Беклометазон:

1) принимают внутрь;

2) применяют ингаляционно;

3) плохо всасывается в кровь со слизистой оболочки бронхов;

4) оказывает значительное резорбтивное действие;

5) может вызывать кандидоз полости рта.

71. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов — это:

1) сальбутамол;

2) атропин;

3) зафирлукаст;

4) будесонид;

5) монтелукаст.

72. Зафирлукаст:

1) ингибирует в бронхах 5-липоксигеназу и тормозит биосинтез лейкотриенов;

2) блокирует рецепторы лейкотриенов в бронхах;

3) применяется для купирования бронхоспазма;

4) применяется для превентивной терапии бронхиальной астмы.

73. Монтелукаст:

1) селективно уменьшает эффекты лейкотриена D4 в бронхах;

2) препятствует образованию простагландинов в бронхах;

3) прямо расширяет бронхи;

4) применяется для купирования бронхоспазма;

5) применяется для превентивной терапии бронхиальной астмы.

74. Омализумаб — это:

1) гуманизированное моноклональное антитело против IgЕ;

2) моноклональное антитело против фактора некроза опухоли-α;

3) средство для купирования приступа бронхоспазма;

4) средство для превентивной терапии бронхиальной астмы.

75. Рациональные комбинации лекарственных средств при бронхиальной астме — это:

1) глюкокортикоиды и β2-адреномиметики;

2) α-адреномиметики и глюкокортикоиды;

3) м-холиноблокаторы и β2-адреномиметики;

4) м-холиномиметики и глюкокортикоиды.

76. Основные принципы фармакотерапии отека легких — это:

1) уменьшение артериального давления в малом круге кровообращения;

2) тонизирование дыхательного центра;

3) уменьшение объема циркулирующей крови;

4) устранение гипоксии;

5) уменьшение работы сердца.

77. При отеке легких применяют:

1) противокашлевые средства;

2) мочегонные средства;

3) препараты глюкокортикоидов;

4) м-холиноблокаторы;

5) кардиотонические средства.

78. При отеке легких применяют:

1) отхаркивающие средства;

2) β2-адреномиметики;

3) опиоидные анальгетики;

4) сосудорасширяющие средства миотропного действия;

5) пеногасители.

 

Кардиотонические средства

1. Порошок листьев наперстянки впервые применил:

1) В. Сертюрнер;

2) У. Уитеринг;

3) И.П. Павлов.

2. Наибольший вклад в исследование сердечных гликозидов внесли:

1) И.П. Павлов;

2) М.Д. Машковский;

3) Н.В. Вершинин;

4) Н.П. Кравков;

5) П.В. Буржинский.

3. Сердечные гликозиды получают из:

1) шлемника байкальского;

2) наперстянки пурпуровой;

3) эфедры хвощевой;

4) наперстянки шерстистой;

5) строфанта Комбе.

4. Гликон в составе сердечных гликозидов оказывает влияние на:

1) фармакокинетику;

2) фармакодинамику.

5. От характера гликона сердечных гликозидов зависят:

1) скорость наступления эффекта;

2) кардиотоническое действие;

3) длительность эффекта;

4) влияние на частоту сердечных сокращений.

6. Специфические сахара в составе сердечных гликозидов — это:

1) D-глюкоза;

2) D-цимароза;

3) D-ксилоза;

4) D-фруктоза;

5) D-дигитоксоза.

7. Агликон сердечных гликозидов:

1) имеет стероидное строение;

2) является производным хинолина;

3) является производным фенотиазина;

4) содержит лактоновое кольцо.

8. Карденолиды в структуре агликона содержат:

1) шестичленное лактоновое кольцо;

2) пятичленное лактоновое кольцо.

9. Сердечные гликозиды у здоровых людей:

1) вызывают тахикардию;

2) вызывают спазм периферических артерий;

3) уменьшают частоту сердечных сокращений;

4) увеличивают минутный объем крови;

5) уменьшают минутный объем крови.

10. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности:

1) усиливают сокращения миокарда;

2) уменьшают частоту сердечных сокращений;

3) увеличивают атриовентрикулярную проводимость;

4) уменьшают атриовентрикулярную проводимость;

5) ускоряют развитие миогенной дилатации миокарда.

11. Сердечные гликозиды оказывают действие:

1) положительное инотропное;

2) отрицательное тонотропное;

3) отрицательное хронотропное;

4) отрицательное дромотропное;

5) положительное хронотропное.

12. Сердечные гликозиды:

1) препятствуют развитию миогенной дилатации миокарда;

2) оказывают кардиотоническое действие;

3) оказывают кардиостимулирующее действие;

4) укорачивают диастолу;

5) укорачивают систолу.

13. Сердечные гликозиды блокируют в сердце:

1) Na+, K+-зависимую АТФазу;

2) β-адренорецепторы;

3) м-холинорецепторы;

4) фосфодиэстеразу.

14. Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов обусловлен:

1) блокадой Na+, K+-зависимой АТФазы сарколеммы кардиомиоцитов;

2) торможением Na+/Ca2+-обмена в сарколемме кардиомиоцитов во время реполяризации;

3) активацией β-адренорецепторов;

4) усилением Na+/Ca2+-обмена в сарколемме кардиомиоцитов во время деполяризации.

15. Сердечные гликозиды:

1) повышают тонус блуждающего нерва;

2) уменьшают тонус блуждающего нерва;

3) уменьшают симпатический тонус;

4) повышают симпатический тонус.

16. Сердечные гликозиды уменьшают частоту сердечных сокращений в результате:

1) устранения венозного застоя и рефлекса Бейнбриджа;

2) блокады β-адренорецепторов сердца;

3) возбуждения барорецепторов дуги аорты;

4) активации м-холинорецепторов сердца.

17. Проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле сердечные гликозиды:

1) замедляют;

2) ускоряют.

18. Сердечные гликозиды в терапевтических дозах в сердце:

1) ингибируют Na+, K+-зависимую АТФазу;

2) ингибируют Са2+-зависимую АТФазу;

3) увеличивают содержание ионов калия;

4) уменьшают содержание ионов кальция;

5) увеличивают содержание ионов кальция.

19. Сердечные гликозиды в терапевтических дозах:

1) улучшают биоэнергетику миокарда;

2) разобщают окисление и фосфорилирование в кардиомиоцитах;

3) неадекватно повышают потребность сердца в кислороде.

20. Эффекты сердечных гликозидов при сердечной недостаточности — это:

1) увеличение систолического и минутного объемов крови;

2) повышение венозного давления;

3) уменьшение венозного давления;

4) повышение частоты сердечных сокращений;

5) уменьшение частоты сердечных сокращений.

21. Сердечные гликозиды при сердечной недостаточности:

1) замедляют проведение потенциалов действия в атриовентрикулярном узле;

2) неадекватно повышают потребность сердца в кислороде;

3) нормализуют потребность сердца в кислороде;

4) повышают частоту сердечных сокращений.

22. Мочегонное действие сердечных гликозидов при сердечной недостаточности обусловлено:

1) увеличением почечного кровотока;

2) прямым торможением реабсорбции Na+ и воды в канальцах нефрона;

3) уменьшением секреции альдостерона;

4) повышением секреции вазопрессина.

23. Сердечный гликозид с наибольшей биодоступностью при приеме внутрь — это:

1) дигоксин;

2) строфантин-К;

3) дигитоксин.

24. Сердечные гликозиды с промежуточной полярностью и липофильностью — это:

1) дигитоксин;

2) дигоксин;

3) ланатозид-Ц;

4) строфантин-К.

25. Дигоксин:

1) обладает промежуточной полярностью;

2) обладает высокой полярностью;

3) принимают внутрь и вводят в вену;

4) принимают только внутрь;

5) выводится в неизмененном виде с мочой.

26. Пути введения дигоксина:

1) в вену;

2) под кожу;

3) внутрь;

4) в мышцы.

27. Показания к применению дигоксина — это:

1) хроническая сердечная недостаточность с постоянной тахисистолической формой фибрилляции предсердий;

2) диастолическая форма хронической сердечной недостаточности;

3) хроническая сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией левого желудочка;

4) хроническая сердечная недостаточность с брадисистолической формой фибрилляции предсердий.

28. Для длительной терапии хронической сердечной недостаточности применяют:

1) дигоксин;

2) добутамин;

3) строфантин-К;

4) левосимендан.

29. Терапия дигоксином оценивается как эффективная, если:

1) частота сердечных сокращений уменьшается до 60–70 в мин;

2) развивается атриовентрикулярная блокада;

3) уменьшаются цианоз, одышка, периферические отеки;

4) повышается венозное давление.

30. Критерии эффективности терапии дигоксином по показателям ЭКГ — это:

1) удлинение интервала Р–Р;

2) укорочение интервала Р–Р;

3) удлинение интервала Р–Q;

4) укорочение комплекса QRS;

5) уменьшение высоты зубца T.

31. Абсолютные противопоказания к назначению сердечных гликозидов — это:

1) почечная недостаточность;

2) атриовентрикулярная блокада II–III степени;

3) гипокалиемия;

4) гиперкальциемия;

5) подозрение на гликозидную интоксикацию.

32. При гликозидной интоксикации в сердце:

1) повышается содержание ионов кальция;

2) уменьшается содержание ионов кальция;

3) уменьшается содержание ионов калия;

4) повышается содержание ионов калия.

33. Для переходной фазы гликозидной интоксикации характерны:

1) брадикардия;

2) тахикардия;

3) уменьшение атриовентрикулярной проводимости;

4) артериальная гипотензия.

34. Симптомы токсической фазы гликозидной интоксикации — это:

1) желудочковые экстрасистолы;

2) повышение атриовентрикулярной проводимости;

3) атриовентрикулярная блокада;

4) ослабление сердечных сокращений;

5) угнетение дыхательного центра.

35. Внекардиальные симптомы гликозидной интоксикации — это:

1) психомоторное возбуждение;

2) кровотечение;

3) ксантопсия, выпадение полей зрения;

4) анорексия;

5) некроз кишечника.

36. Риск гликозидной интоксикации повышают:

1) эпинефрин;

2) калия и магния аспарагинат;

3) кальция хлорид (в вену);

4) лидокаин;

5) фуросемид.

37. При гликозидной интоксикации применяют:

1) калия и магния аспарагинат;

2) кальция хлорид;

3) лидокаин;

4) добутамин;

5) метопролол.

38. Антидоты при гликозидной интоксикации — это:

1) допамин;

2) димеркаптопропансульфонат натрия;

3) метилтиониния хлорид;

4) натрия цитрат;

5) норэпинефрин.

39. Химический антагонист сердечных гликозидов — это:

1) кальция хлорид;

2) лидокаин;

3) норэпинефрин;

4) димеркаптопропансульфонат натрия.

40. Димеркаптопропансульфонат натрия при гликозидной интоксикации:

1) связывает лактоновое кольцо сердечных гликозидов;

2) блокирует кальциевые каналы кардиомиоцитов;

3) ускоряет биотрансформацию сердечных гликозидов.

41. При гликозидной интоксикации для купирования аритмии применяют:

1) фенитоин;

2) прокаинамид;

3) лидокаин;

4) метопролол;

5) эпинефрин.

42. Нестероидное кардиотоническое средство — это:

1) левосимендан;

2) дигоксин;

3) строфантин-К;

4) метопролол.

43. Левосимендан в сердце — это:

1) сенситизатор кальция;

2) ингибитор фосфодиэстеразы;

3) β-адреномиметик;

4) блокатор кальциевых каналов.

44. Левосимендан:

1) уменьшает частоту сердечных сокращений;

2) умеренно повышает частоту сердечных сокращений;

3) уменьшает артериальное давление;

4) повышает артериальное давление;

5) оказывает противовоспалительное действие в миокарде.

45. Левосимендан применяют при сердечной недостаточности:

1) острой;

2) хронической.

 

 

Антиаритмические средства

1. В норме функцию водителя сердечного ритма выполняет:

1) синусный узел;

2) атриовентрикулярный узел;

3) волокна Гиса–Пуркинье.

2. Деполяризацию Р-клеток вызывают:

1) вход ионов хлора;

2) вход ионов кальция по потенциалозависимым каналам;

3) выходящие калиевые токи задержанного выпрямления и активируемые ацетилхолином;

4) вход ионов натрия по f-каналам;

5) выход ионов кальция.

3. Деполяризацию в атриовентрикулярном узле вызывают:

1) выход ионов хлора;

2) вход ионов кальция и натрия;

3) калиевый ток аномального выпрямления;

4) вход ионов натрия по f-каналам.

4. В волокнах Гиса–Пуркинье деполяризацию вызывает:

1) вход ионов кальция и натрия;

2) вход только ионов натрия;

3) вход ионов кальция.

5. β1-Адренорецепторы сердца:

1) повышают вход ионов кальция и натрия в клетки проводящей системы;

2) ускоряют спонтанную диастолическую деполяризацию;

3) вызывают гиперполяризацию;

4) тормозят проведение потенциалов действия.

6. М2-холинорецепторы сердца:

1) активируют выход ионов калия из клеток проводящей системы;

2) повышают вход ионов кальция и натрия в клетки проводящей системы;

3) смещают в отрицательную сторону максимальный диастолический потенциал;

4) ускоряют спонтанную деполяризацию.

7. В эктопических очагах сердца антиаритмические средства I класса:

1) ускоряют спонтанную диастолическую деполяризацию;

2) увеличивают отрицательный диастолический потенциал покоя;

3) уменьшают пороговый потенциал;

4) изменяют продолжительность эффективного рефрактерного периода.

8. В эктопических очагах сердца антиаритмические средства I класса:

1) замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию;

2) уменьшают отрицательный диастолический потенциал покоя;

3) повышают пороговый потенциал;

4) способствуют развитию следовой деполяризации.

9. Антиаритмическое средство IA класса — это:

1) лидокаин;

2) пропранолол;

3) верапамил;

4) прокаинамид.

10. Прокаинамид блокирует в сердце ионные каналы:

1) кальциевые;

2) открытые натриевые;

3) инактивированные натриевые;

4) калиевые;

5) хлорные.

11. Прокаинамид в эктопических очагах сердца:

1) замедляет спонтанную диастолическую деполяризацию;

2) ускоряет нарастание потенциала действия во время быстрой деполяризации;

3) укорачивает эффективный рефрактерный период;

4) удлиняет эффективный рефрактерный период.

12. Прокаинамид прекращает циркуляцию волны возбуждения в сердце в результате:

1) укорочения эффективного рефрактерного периода в зоне функционального блока;

2) удлинения эффективного рефрактерного периода в зоне функционального блока.

13. Прокаинамид:

1) оказывает местное анестезирующее действие;

2) блокирует α-адренорецепторы;

3) блокирует симпатические ганглии;

4) уменьшает артериальное давление.

14. Прокаинамид применяют при:

1) синусовой брадикардии;

2) пароксизмальной форме фибрилляции предсердий;

3) атриовентрикулярной блокаде;

4) желудочковой экстрасистолии;

5) пароксизмальной желудочковой тахикардии.

15. Побочные эффекты прокаинамида — это:

1) ортостатическая гипотензия;

2) иммунологическая реакция по типу системной красной волчанки;

3) лейкоцитоз;

4) аритмогенное действие;

5) гипертермия.

16. Антиаритмические средства IB класса — это:

1) метопролол;

2) лидокаин;

3) фенитоин;

4) прокаинамид;

5) амиодарон.

17. Лидокаин в эктопических очагах сердца:

1) блокирует открытые и инактивированные натриевые каналы;

2) блокирует калиевые каналы;

3) замедляет развитие спонтанной диастолической деполяризации;

4) укорачивает эффективный рефрактерный период;

5) удлиняет эффективный рефрактерный период.

18. Лидокаин прекращает циркуляцию волны возбуждения в сердце в результате:

1) укорочения эффективного рефрактерного периода в зоне функционального блока;

2) удлинения эффективного рефрактерного периода в зоне функционального блока.

19. Лидокаин:

1) вызывает брадикардию;

2) уменьшает автоматизм волокон Гиса–Пуркинье в желудочках;

3) уменьшает автоматизм синусного узла;

4) не нарушает сократительную функцию миокарда;

5) ослабляет сокращения миокарда.

20. Лидокаин как антиаритмическое средство:

1) применяется для купирования желудочковых тахиаритмий;

2) применяется для купирования фибрилляции предсердий;

3) вводят в вену;

4) вводят в мышцы;

5) оказывает быстрый эффект.

21. Побочные эффекты лидокаина как антиаритмического средства — это:

1) артериальная гипертензия;

2) головокружение;

3) тремор, нистагм;

4) парестезия;

5) апластическая анемия.

22. Фенитоин в эктопических очагах сердца:

1) блокирует инактивированные натриевые каналы;

2) блокирует открытые натриевые каналы;

3) блокирует калиевые каналы;

4) ускоряет нарастание быстрой деполяризации (фаза 0);

5) укорачивает эффективный рефрактерный период.

23. Антиаритмические средства IC класса — это:

1) лидокаин;

2) пропафенон;

3) морацизин;

4) амиодарон;

5) этацизин.

24. Морацизин:

1) расширяет коронарные артерии;

2) ослабляет сердечные сокращения;

3) обладает высокой биодоступностью при приеме внутрь;

4) подвергается пресистемной элиминации;

5) оказывает короткое действие.

25. Морацизин применяют при:

1) фибрилляции предсердий;

2) атриовентрикулярной блокаде;

3) пароксимальной желудочковой тахикардии.

26. Антиаритмические средства II класса — это:

1) пропранолол;

2) верапамил;

3) амиодарон;

4) метопролол;

5) атенолол.

27. Кардиоселективные β-адреноблокаторы — это:

1) метопролол;

2) небиволол;

3) карведилол;

4) пропранолол;

5) бисопролол.

28. Антиаритмическое действие пропранолола обусловлено:

1) блокадой β-адренорецепторов сердца;

2) блокадой м-холинорецепторов сердца;

3) замедлением спонтанной диастолической деполяризации в эктопических очагах сердца;

4) прекращением циркуляции круговой волны возбуждения в сердце;

5) развитием следовой деполяризации в эктопических очагах сердца.

29. Пропранолол:

1) повышает частоту сердечных сокращений;

2) уменьшает частоту сердечных сокращений;

3) вызывает артериальную гипертензию;

4) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

5) уменьшает кислородный запрос миокарда.

30. Метопролол:

1) неселективно блокирует β-адренорецепторы;

2) селективно блокирует β1-адренорецепторы;

3) замедляет спонтанную диастолическую деполяризацию в эктопических очагах сердца;

4) улучшает атриовентрикулярную проводимость.

31. Эсмолол:

1) селективно блокирует β1-адренорецепторы;

2) имеет короткий период полуэлиминации;

3) длительно задерживается в организме;

4) применяется для курсового лечения тахиаритмий;

5) препятствует развитию тахиаритмий при операциях на работающем сердце.

32. β-Адреноблокаторы применяют при:

1) фибрилляции предсердий у больных тиреотоксикозом;

2) синусовой брадикардии;

3) аритмии на фоне наркоза галотаном;

4) атриовентрикулярной блокаде.

33. β-Адреноблокаторы применяют при:

1) синусовой тахикардии у больных артериальной гипертензией;

2) синусовой тахикардии на фоне низкого артериального давления;

3) суправентрикулярных тахиаритмиях;

4) атриовентрикулярной блокаде.

34. Антиаритмические средства III класса — это:

1) пропранолол;

2) лидокаин;

3) амиодарон;

4) соталол;

5) прокаинамид.

35. Амиодарон в эктопических очагах сердца:

1) блокирует инактивированные натриевые каналы;

2) блокирует открытые натриевые каналы;

3) блокирует кальциевые каналы;

4) подавляет калиевый ток задержанного выпрямления и медленный калиевый ток;

5) активирует β-адренорецепторы.

36. Амиодарон в сердце:

1) повышает автоматизм синусного узла;

2) замедляет спонтанную диастолическую деполяризацию и реполяризацию в эктопических очагах;

3) укорачивает эффективный рефрактерный период;

4) удлиняет эффективный рефрактерный период;

5) неконкурентно блокирует β-адренорецепторы.

37. Амиодарон:

1) уменьшает атриовентрикулярную проводимость;

2) ослабляет сердечные сокращения;

3) уменьшает потребность сердца в кислороде;

4) расширяет коронарные артерии;

5) повышает артериальное давление.

38. Амиодарон:

1) обладает высокой биодоступностью при приеме внутрь;

2) подвергается пресистемной элиминации;

3) оказывает быстрый антиаритмический эффект;

4) деэтилируется в активный метаболит;

5) имеет длительный период полуэлиминации.

39. Амиодарон применяют при:

1) синусовой брадикардии;

2) фибрилляции предсердий;

3) пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии;

4) синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта;

5) атриовентрикулярной блокаде.

40. Побочные эффекты амиодарона — это:

1) артериальная гипотензия;