Лечение асфиксии новорожденных

Лечение новорожденного, родившегося в состоянии асфиксии, начинается сразу же после рождения, то есть в родильном зале. Реанимацию и дальнейшую терапию проводят врач-неонатолог врач-реаниматолог.

Первая помощь в родильном зале:

Сразу после рождения новорожденного помещают на пеленальный столик под источник тепла, вытирают насухо пеленкой и отсасывают слизь изо рта и верхних дыхательных путей.

Если после удаления слизи ребенок не дышит, то 1-2 раза слегка хлопают его по пяткам. В случае отсутствия дыхания или его нерегулярности приступают к ИВЛ – искусственной вентиляции легких (на лицо малыша надевается маска, через которую поступает кислород).

Если ИВЛ продолжается 2 и более минуты, в желудок вводится зонд и удаляется желудочное содержимое.

Производят оценку сердечной деятельности. Если частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 и менее в минуту, приступают к непрямому массажу сердца.

Введение лекарств начинают через 30 секунд при ЧСС 80 и менее на фоне проведения ИВЛ, либо сразу, при отсутствии сокращения сердца.

Медикаменты вводят в пупочную вену (раствор гидрокарбоната натрия, раствор адреналина, альбумин с рингер-лактататом и физиологическим раствором).

В случае рождения ребенка в состоянии клинической смерти его сразу же интубируют и проводят медикаментозную терапию, указанную выше. Реанимацию прекращают, если в течение 20 минут после начала всех мероприятий сердечная деятельность не восстанавливается.

После окончания реанимационных мероприятий новорожденного переводят в палату интенсивной терапии.

Детей с легкой степенью асфиксии помещают в кислородную палату, детей с умеренной и тяжелой асфиксией в кувез. Новорожденному обеспечивают покой, обогрев, назначаются антибиотики.

В палате интенсивной терапии продолжают лечение. Показаны витамины (витамины группы В, витамин Е, глутаминовая кислота, пантотенат калия, рутин, никотиновая кислота), викасол, дицинон и глюконат кальция (предупреждение кровоизлияний в мозг), АТФ, кокарбоксилаза, проводится инфузионная терапия.

Кормить новорожденного с легкой формой асфиксии начинают через 16 часов, детей с тяжелой асфиксией через 24 часа через зонд.

Продолжительность лечения зависит от состояния новорожденного и может составлять 10-15 дней и более.

3.Гемофилия А и В. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Прогноз у детей.

4.Диффузный токсический зоб у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз. Тиреотоксический криз.

 

 

                                  ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 12
1. Врожденные пороки и хронические заболевания бронхолегочной системы у детей. Определение, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

линически диагностируемые пороки развития бронхолегочной системы выявляют у 10% больных хроническими заболеваниями легких.

Агенезия, аплазия, гипоплазия легкого. Клинически для этих пороков характерна деформация грудной клетки - западение или уплощение на стороне порока. Перкуторный звук над этой областью укорочен, дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Сердце смещено в сторону недоразвитого легкого.

Типичные рентгенологические признаки - уменьшение объема грудной клетки на стороне порока, интенсивное затемнение в этой области, пролабация здорового легкого через переднее средостение в другую половину грудной клетки. Бронхографическая картина позволяет судить о степени недоразвития легкого.

Поликиспгоз легких (кистозная гипоплазия) - один из наиболее часто встречающихся пороков. Инфицированный поликистоз легких имеет достаточно яркую клиническую картину. Больных беспокоит кашель с отделением большого количества мокроты, нередко кровохарканье. Над легкими выслушиваются трескучие влажные хрипы («барабанная дробь»), при наличии крупных полостей - амфорическое дыхание. Отмечается оральная крепитация. Больные отстают в физическом развитии, имеют признаки хронической гипоксии.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают ячеистые образования, на бронхограммах или при проведении компьютерной томографии - округлые полости.

Врожденная лобарная эмфизема. При этом пороке имеется недоразвитие или отсутствие хрящей бронха пораженной доли, что обусловливает задержку воздуха на выдохе с последующим повышением внутрилегочного давления и перерастяжением паренхимы пораженной доли. Основное клиническое проявление - дыхательная недостаточность, тяжесть которой зависит от степени вздутия (гиперинфляции) доли.

 

Трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна) представляет собой выраженное расширение трахеи и главных бронхов, приводящее к хронической респираторной инфекции. Характерны громкий вибрирующий специфического тембра кашель, напоминающий блеяние козы, охриплость голоса, обильная гнойная мокрота, возможно кровохарканье. Имеются характерные бронхоскопические признаки. При рентгенологическом исследовании детей с данным пороком выявляют диаметр трахеи, равный поперечнику тел грудных позвонков или превышающий его. Характерный признак - форма кривой форсированного выдоха при исследовании функции внешнего дыхания: кривая с изломом или типичной зазубриной.

Трахеобронхомаляция - врожденный порок, связанный с повышенной мягкостью хрящей трахеи и крупных бронхов. Проявляется синдромом стеноза трахеи и главных бронхов: стридор, «пилящее» дыхание, лающий кашель, приступы удушья, не купирующиеся спазмолитиками.

Небольшая степень трахеобронхомаляции в раннем детском возрасте проявляется стидорозным дыханием, рецидивирующими обструктивными бронхитами, частота которых уменьшается на втором году жизни

Синдром Вильямса-Кэмбелла - дефицит хрящевых колец в стенке бронхов, начиная с III-IV и до VI-VIII порядка. Заболевание проявляется медленно прогрессирующим пневмосклерозом, эмфиземой легких, бронхиолитом, иногда с облитерацией бронхиол. Больные дети отстают в физическом развитии, имеют бочкообразную грудную клетку, признаки хронической гипоксии. Рентгенологически растянутые бронхи выглядят как полости, иногда с уровнем жидкости. Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии и бронхографии

2. Алгоритм оказания неотложной помощи ребенку в состоянии асфиксии при рождении в зависимости от наличия или отсутствия признаков аспирации меконием.

3.Заместительная терапия при оказании неотложной помощи больным гемофилией. Антигемофильные препараты (концентраты факторов свертывания крови, СЗП) и их применение.

 

4.Диффузный нетоксический зоб (спорадический эндемический). Степень, мера увеличения щитовидной железы. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Диффузным нетоксическим зобом (синоним – диффузный эутиреоидный зоб) называется диффузное увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушением функции и не являющееся последствием воспалительных и неопластических процессов в ней.
Как правило, диффузный зоб обнаруживают у лиц молодого возраста, причем у женщин он встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин. Особенно часто увеличение щитовидной железы обнаруживают у женщин в период пубертата, беременности, лактации и постклимактерическом периоде.
Основной причиной развития эндемического зоба является йодный дефицит. Этот этиологический фактор действует на всей территории Российской Федерации. Критериями, свидетельствующими о том, что регион свободен от йододефицита, являются частота зоба у подростков менее 5%, частота врожденного гипотиреоза менее 3%, медиана йодурии более 100 мг/л. Для всех регионов нашей страны характерно наличие легкого и умеренного йодного дефицита. Также существует ряд струмогенных веществ, при избыточном поступлении которых в организм в условиях дефицита йода, происходит формирование зоба. Некоторые бактерии содержат прогойтрин, который под влиянием определенных ферментов преобразуется в гойтрин, активный фермент, ингибирующий органификацию йода. Тиоционаты, содержащиеся в отдельных видах овощей, угнетают поглощение йода щитовидной железой, однако это их действие нивелируется дополнительным приемом йода, в то время как подобные эффекты гойтрина устранить данным способом невозможно. Также следует отметить негативное воздействие недостатка ряда витаминов и микроэлементов в условиях дефицита йода, таких как ретинол, кобальт, медь, цинк, молибден.
Кроме этих, существуют другие причины развития диффузного эутиреоидного зоба. Дефект ферментных систем, обеспечивающих синтез тиреоидных гормонов, приводит к формированию спорадического зоба. При развитии некоторых вариантов аутоиммунной патологии щитовидной железы характерно ее диффузное увеличение при сохранении эутиреоза на начальных этапах развития (например, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита).

Воздействие вышеперечисленных факторов в сочетании с дефицитом йода и приводит к развитию зоба.
Учитывая тот факт, что все-таки главной причиной развития диффузного нетоксического зоба является йододефицит, далее подробно рассмотрим с помощью каких механизмов недостаточное поступление йода в организм приводит к формированию зоба. По мнению ряда исследователей, и в частности В.В.Фадеева [6], патогенез диффузного нетоксического зоба включает несколько основных компонентов: гиперпластический, связанный с последствиями непосредственного дефицита йода и гипертрофический, развитие которого прямо связано с изменением уровня тиреотропного гормона (ТТГ) (рис. 1).
Дефицит йода в клетках щитовидной железы приводит к снижению содержания йодированных липидов, нормальное содержание которых обеспечивает угнетение активности местных тканевых ростовых факторов. При их недостатке тканевые факторы роста (ИФР-1, ЭРФ, ФРФ) способствуют делению тиреоцитов, увеличению количества клеток щитовидной железы (гиперплазии).
Главный трофический стимулятор щитовидной железы – тиреотропный гормон. При закономерном снижении количества тиреоидных гормонов в условиях йодного дефицита несколько повышается продукция ТТГ, а также в большей степени чувствительность к нему клеток со снижением интратиреоидного содержания йода. Стимуляция клеток ТТГ приводит к увеличению клеток щитовидной железы в размере (гипертрофии). В сочетании оба этих механизма и вызывают диффузное увеличение щитовидной железы.
Впоследствии в условиях йодной недостаточности развиваются адаптационные механизмы: повышение поглощения щитовидной железой йода, а также преимущественная секреция более активного Т3. Предположить наличие зоба может опытный врач-клиницист, при пальпации определивший увеличение щитовидной железы.
В настоящее время во всем мире используется классификация зоба, предложенная ВОЗ в 1962 г., пересмотренная в 2001 г., согласно которой выделяют следующие степени увеличения щитовидной железы: 0 степень – зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого); I степень – зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение щитовидной железы). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой щитовидной железы; II степень – зоб четко виден при нормальном положении шеи. Течение зоба, как правило, бессимптомное. При его больших размерах возможно наличие косметического дефекта, компрессия трахеи и пищевода.
Подтвердить данный диагноз позволит ультразвуковое исследование с определением объема щитовидной железы. При ее диффузном увеличении у женщин более 18 мл, у мужчин более 25 мл можно говорить о наличии зоба (увеличении щитовидной железы) (рис. 2).
Следующим этапом обследования является определение функционального состояния щитовидной железы. Скрининговым методом исследования является определение уровня тиреотропного гормона. При значении ТТГ, выходящим за границы нормы, следует определить у пациента уровень свободных фракций тиреоидных гормонов с целью диагностики субклинического или манифестного гипотиреоза или тиреотоксикоза. При нормальном значении ТТГ необходимо исключить возможное наличие хронического аутоиммунного тиреоидита, о котором будут свидетельствовать повышение уровня антител к ТПО и изменение эхографической картины при проведении ультразвукового исследования (гипоэхогенность и неоднородность ткани щитовидной железы). При отсутствии больших диагностических признаков, характерных для хронического аутоиммунного тиреоидита (согласно клиническим рекомендациям Российской Ассоциации Эндокринологов, 2002 г.), пациенту может быть диагностирован диффузный нетоксический зоб.
При наличии загрудинного зоба показана сцинтиграфия щитовидной железы. При больших размерах зоба с возможным сдавлением трахеи и пищевода целесообразно проведение рентгенографии грудной клетки с контрастированием пищевода барием.
Существует несколько вариантов консервативного лечения диффузного нетоксического зоба:
Первым этапом является использование монотерапии препаратами йода в физиологических дозах. Эта терапия этиотропная, направленная на восстановление интратиреоидного содержания йода. Редукция зоба несколько отсрочена, однако этот вариант лечения достаточно эффективен для детей и подростков.
Использование препаратов тиреоидных гормонов позволяет добиться быстрого регресса увеличения щитовидной железы, однако после прекращения их использования возможно возникновение синдрома отмены. Он развивается вследствие того, что при приеме левотироксина интратиреоидное содержание йода в щитовидной железе снижается, и после отмены препарата происходит увеличение щитовидной железы за счет гиперпластических процессов (на фоне дефицита йода) и гипертрофических (за счет устранения эффекта подавления ТТГ). Терапию левотироксином (Эутироксом) (монотерапию или в сочетании с препаратами йода) необходимо проводить под контролем уровня тиреотропина. Целевой диапазон – уровень ТТГ, близкий к ближней границе нормы (0,4-0,7 мЕд/л). После отмены препарата целесообразно начать прием калия йодида.
Наиболее патогенетически оправданным вариантом лечения диффузного нетоксического зоба является использование комбинированной терапии: сочетание левотироксина и йодида калия. Терапия проводится в 2 этапа: на первом этапе (в среднем он может занять от 6 мес до 2 лет) добиваются редукции зоба. Препараты тиреоидных гормонов обеспечивают достаточно быстрый эффект за счет подавления трофического влияния тиреотропина. Влияние препаратов йода направлено на подавление гиперпластического эффекта йододефицита. Второй этап наступает после достижения нормальных размеров щитовидной железы. Левотироксин отменяют, продолжают прием калия йодида в профилактических дозах. При комбинированной терапии потребность в левотироксине меньше, чем при монотерапии. Удобным вариантом является комбинированный препарат, содержащий 100 мкг левотироксина натрия и 100 мкг калия йодида – Йодтирокс.
Хирургическое лечение диффузного нетоксического зоба показано при больших размерах зоба (сопровождающегося косметическим дефектом) и/или компрессии окружающих органов.
Также появились сообщения о возможном применении терапии радиоактивным йодом. Лечение йодом 131 вызывает редукцию до 50% объема щитовидной железы. Также как и при хирургическом методе лечения, последствием является развитие гипотиреоза (до 14% всех случаев). Причем эти случаи чаще зафиксированы у людей с повышенным уровнем антител к ТПО.
Отдаленными последствиями отсутствия лечения диффузного нетоксического зоба является формирование узлового/многоузлового зоба, с возможным развитием в последующем функциональной автономии щитовидной железы, тиреотоксикоза с соответствующим влиянием на все органы и системы человека (особенно сердечно-сосудистую систему).
Именно поэтому особенно важно своевременное начало лечения диффузного нетоксического зоба.
Меры предупреждения развития йододефицитных заболеваний включают в себя массовые и индивидуальные методы.
Мерами массовой профилактики служит употребление йодированной соли.
В качестве индивидуальной профилактики развития йододефицитных заболеваний, Американская тиреологическая ассоциация сформулировала рекомендуемые профилактические ежедневные дозировки йодида калия для различных групп: для новорожденных до 6 мес – 110 мкг; 7-10 мес – 130 мкг; 1-8 лет – 90 мкг; 9-13 лет – 120 мкг; 14 и более – 150 мкг; беременные женщины – 220 мкг; кормящие женщины – 290 мкг.
Одним из препаратов, использующихся в качестве средств индивидуальной профилактики и лечения диффузного нетоксического зоба, является Йодбаланс®. Это современный препарат йода, выпускающийся в удобных дозировках: одна таблетка содержит 100 или 200 мкг калия йодида. Принимать его следует утром, после завтрака.

 

               ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 13
1. Атопический дерматит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Прогноз. Атопический марш.

Атопический дерматит – это воспалительное заболевание кожного покрова хронического течения, вызванное воздействием на организм ряда предрасполагающих факторов. Другими названиями данной патологии являются экзема, нейродермит, а в народе просто диатез. Как правило, заболевание развивается в раннем детском возрасте и этому способствует определенный толчок. Причины атопического дерматита у детей Основной причиной развития атопического дерматита у детей является генетическая предрасположенность к аллергии. Очень часто наряду с экземой ребенок страдает и тяжелыми формами аллергии на пыльцу растений, пыль, шерсть домашних животных. Предрасполагающими факторами или так называемым толчком развития заболевания являются: Постоянные стрессы – часто родители отмечают появление первых высыпаний на коже после перенесенного стресса у ребенка (например, при частых скандалах членов семьи при ребенке, начало посещения детского сада). Пищевая аллергия – часто начало заболевания обусловлено стандартными высыпаниями в результате употребления продукта-аллергена в пищу, после чего экзема начинает быстро прогрессировать и поражать все большие участки тела. Повышенная чувствительность кожи к моющим средствам, стиральному порошку, которым выстираны вещи, типу ткани одежды. Частые вирусные и инфекционные заболевания – это приводит к снижению защитных сил ребенка, в результате чего появляются первые симптомы дерматита. Перенесенные заболевания матери в период беременности. Отказ от грудного вскармливания младенца в пользу молочной смеси – это может нарушить работу органов пищеварительной системы малыша и стать предпосылкой к дальнейшему развитию атопического дерматита. Прием некоторых лекарственных препаратов – особенно антибиотиков. Эти препараты убивают не только болезнетворных бактерий, но и полезную микрофлору кишечника, в результате чего нарушается их баланс в организме и снижается иммунитет ребенка. Сопутствующие заболевания – очаги хронических инфекций в организме ребенка могут стать предпосылками для развития воспалительных заболеваний кожи, в частности атопического дерматита. При воздействии пищевого фактора на развитие дерматита первые симптомы заболевания у ребенка могут возникнуть в период введения прикорма. После отмены новых продуктов все налаживается, но матери следует быть крайне осторожной в дальнейшем. Очень часто причиной развития атопического дерматита у ребенка является глистная инвазия. Симптомы атопического дерматита у детей Атопический дерматит у детей Как правило, атопический дерматит протекает у ребенка с периодами обострений и стойких ремиссий. Обострению способствуют психоэмоциональные потрясения ребенка, перенесенные заболевания и употребление в пищу запрещенных продуктов. Нейродермиту свойственна сезонность: осенью и зимой состояние кожи значительно ухудшается, а в летнее время заболевание перестает беспокоить ребенка. Итак, клиническими проявлениями атопического дерматита у детей являются: шелушение кожи; зуд, который усиливается в ночное время; мокнутие расчесанных участков кожи; усиление кожного рисунка в местах поражения; уплотнение пораженных участков кожи, огрубение. После подсыхания расчесов эти места покрываются коричневыми корками, которые нестерпимо зудят, ребенок снова их расчесывает и начинается все сначала. Расчесы являются открытыми воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, поэтому часто можно встретить присоединение бактериальной инфекции и гнойничковые высыпания. Второстепенными клиническими признаками атопического дерматита у детей являются раздражительность, нервозность, нарушение сна. При инфицировании расчесов у ребенка может повыситься температура тела. Диагностика Диагноз ставится на основании визуального осмотра поверхности кожи ребенка. Как правило, излюбленными местами локализации атопического дерматита являются локтевые и коленные сгибы, щеки и ягодицы. Для исключения грибковой инфекции врач обязательно берет соскоб с пораженных поверхностей. Кроме визуального осмотра пациента важен анамнез жизни: наследственный фактор, что послужило толчком развития заболевания, наличие аллергии. Важным исследованием при диагностике детской экземы является биохимический анализ крови на иммуноглобулин Е, количество которого в этом случае сильно повышено. Лечение атопического дерматита у детей Лечение аллергического дерматита начинается с устранения фактора, который провоцирует появление высыпаний. При сильных трещинах кожи, мокнутии и инфицировании пораженных участков целесообразно использование антисептических мазей, в состав которых входят глюкокортикостероиды. Однако важно понимать, что местное применение гормональных мазей хотя и быстро устранит симптомы болезни, отнюдь не является методом лечения нейродермита, более того, злоупотребление гормонами может привести к развитию бронхиальной астмы или ухудшению состояния. В период обострений пациенту назначают прием антигистаминных препаратов, которые помогут снять зуд кожи и несколько улучшить общее состояние больного. Целесообразно принимать сорбенты – препараты, которые подобно губке впитывают токсины и аллергены из кишечника. Для подсушивания мокнущих участков и обеззараживания расчесов эффективным является ультрафиолетовое облучение пораженных участков кварцевой лампой. Важно понимать, что заболевание идет изнутри, поэтому необходимо устранить основную причину – наладить работу кишечника, нормализовать баланс полезных и вредных бактерий в организме, вылечить хронические заболевания пищеварительной системы, укрепить иммунитет. Если толчком для обострения заболевания послужил стрессовый фактор, то всячески ограждать ребенка от его негативного воздействия на организм – окружить положительными эмоциями, посетить психолога, всячески поддерживать и подбадривать малыша. Диета при атопическом дерматите Гипоаллергенная диета является одним из основных мероприятий по лечению аллергического дерматита в период обострения. Диета направлена на улучшение состояния кожи и включает в себя следующие принципы: Полное исключение в период обострения и резкое ограничение при ремиссии продуктов, обладающих высокой аллергенной активностью. В списке этих продуктов: клубника, цитрусы, орехи, мед, куриные яйца, майонез, шоколад, какао, красная икра, рыба особенно лососевых пород, консервы, колбасные изделия. Обеспечение потребностей организма в необходимом количестве белков, жиров, углеводов и витаминов, то есть необходимо адекватно заменить исключенные из рациона продукты без ущерба для здоровья ребенка. В гипоаллергенную диету необходимо включить следующие продукты: кисломолочная продукция, фрукты и ягоды светлой окраски, крупяные блюда (овсяная, рисовая, гречневая, с осторожностью перловая), мясо нежирных сортов (говядина – при отсутствии аллергии на белок коровьего молока, крольчатина, индейка, баранина). Ежедневно нужно употреблять растительное или сливочное масло (последнее только в топленом виде). Вместо сахара рекомендуется использовать фруктозу, однако не путайте ее с сахарозаменителем! Все блюда готовятся на пару или методом отваривания, допускается запекание в духовке без образования корочки. Картофель перед приготовлением предварительно замачивают в холодной воде на 6-8 часов для того, чтобы вышел избыток крахмала. Супы и борщи варят на втором бульоне (то есть первую воду после закипания сливают, мясо промывают и наливают чистую воду). Гипоаллергенная диета назначается детям в период обострения и должна соблюдаться 1,5-2 месяца, затем рацион ребенка постепенно расширяют, но исключают продукты-аллергены. Если отсутствует терапевтический эффект на фоне медикаментов и соблюдения гипоаллергенной диеты на протяжение 10 дней, то рацион нужно еще раз детально пересмотреть. В некоторых случаях дерматолог рекомендует родителям вести пищевой дневник, куда записывать все блюда, съеденные ребенком, их состав и способ приготовления. Учитывая причины развития обострения атопического дерматита, терапия должна быть направлена на быстрое купирование зуда, восстановление структуры кожи и достижение стойкой длительной ремиссии. Санаторно-курортное лечение В период стойкой ремиссии ребенку показано санаторное лечение атопического дерматита. Основу санаторного лечения составляют климатотерапия, различные ванны (сероводородные, натриево-хлоридные, йодобромные, радоновые, жемчужные). Важно понимать, что на лечение может направляться только ребенок в период ремиссии. Противопоказанием к посещению курорта является атопический дерматит в острой и подострой стадии, наличие гнойничковых высыпаний и мокнутие патологических участков. Народная медицина При обострении заболевания несколько снизить зуд кожи помогают ванночки с добавлением в воду крахмала. В таз с теплой водой добавить 1 л кипяченой воды с растворенной в ней 1 столовой ложкой картофельного крахмала, длительность процедуры не менее 15 минут, после чего пораженные участки нужно только слегка промокнуть фланелевой пеленкой. Использовать для этих целей лекарственные травы не рекомендуется, так как они могут только усугубить состояние кожи и вызвать еще больший зуд и раздражение. Профилактика атопического дерматита у детей С целью профилактики обострений атопического дерматита у детей рекомендуется: Консультация аллерголога и генетика. Ограничения в рационе питания или полное исключение некоторых продуктов. Исключение возможных аллергенов – контактов с животными, пассивное курение, посещение цветников и оранжерей, тщательная и ежедневная уборка помещения, где находится ребенок. Убрать все ковры и ковровые покрытия, которые могут скапливать пыль и быть источником обитания клещей. Замена перьевых подушек на силиконовые. Стирка постельного белья и детских вещей отдельно от белья взрослых, с использованием хозяйственного мыла или детского мыла без отдушек и красителей. После сушки белье нужно проглаживать с обеих сторон горячим утюгом. Мероприятия, направленные на борьбу с сухостью кожи – для купания использовать специальные гипоаллергенные эмульсии, увлажняющие пенки, смазывать кожу после ванны кремом или детским маслом. Оптимальный уровень влажности и температуры в помещении.

2.Определение термина «родовая травма» и причин ее развития.

3.Геморрагический васкулит у детей. Этиология, патогенез, клинические формы, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, прогноз.

 

4. Гипотиреоз у детей. Этиология, патогенез, клиника, ранняя диагностика. Лечение, прогноз.

                   ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 14
1. Аллергический ринит у детей. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика, прогноз.

Аллергический ринит - заболевание слизистой оболочки носа, основой которого является аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимыми аллергенами.

Клинически аллергический ринит проявляется ринореей, заложенностью носа, зудом в полости носа, повторяющимся чиханием. Это заболевание широко распространенное во многих странах, частота которого в детской популяции составляет 10-15%. Актуальность данного заболевания обусловлена тем, что почти у половины пациентов с аллергическим ринитом в последующем развивается бронхиальная астма. Это позволяет рассматривать аллергически ринит, как фактор высокого риска развития бронхиальной астмы. Кроме того, поздняя диагностика аллергического ринита и несвоевременное назначение адекватного и целенаправленного лечения приводит к серьезным осложнениям со стороны ЛОР органов. Как и при других аллергических заболеваниях, при аллергическом рините требуется систематическое наблюдение у аллерголога.

В зависимости от особенностей течения и обострений аллергического ринита, связанных со временем года у детей выделяют круглогодичную и сезонную форму заболевания.

Сезонный аллергический ринит связан с воздействием аллергенов пыльцы растений и проявляется в определенные периоды цветения: деревьев и трав. Аллергенами может быть пыльца деревьев (береза, лещина, дуб, ольха, вяз, клен), злаковых трав (тимофеевка, овсяница, костер, ежа, рацграс, лисохвост, мятлик, рожь) и сорных трав (лебеда, полынь, амброзия), а также плесневых грибов (Альтернария, Кладоспориум).

Особенностями сезонного ринита является периодичность обострений. Клинические симптомы заболевания рецидивируют из года в год в одно и то же время года и проявляются выраженным зудом носа, чиханием, серозными отделяемым из носа. Часто ринит сочетается с конъюнктивитом.

Круглогодичный аллергический ринит обусловлен аллергенами домашней пыли, клещей домашней пыли, тараканов, грызунов, некоторых видов плесневых грибов *Аспергилиус, Пенициллин, Кандида).

Пищевые аллергены (коровье молоко, яйцо, рыба, шоколад) могут быть причиной развития этой формы ринита, но в основном у детей первых лет жизни. Для этой формы ринита характерно наличие постоянной клинической симптоматики на протяжение всего года. Сезонность обострений, как правило, не наблюдается. Наиболее частым и типичным клиническим симптомом является заложенность носа. Течение круглогодичного ринита усугубляется при воздействие неспецифических факторов (холодный воздух, табачный дым, изменение атмосферного давления), а также вирусов и инфекции.

Диагностика аллергических ринитов основывается на данных анамнеза,

осмотра и результатов аллергологического и инструментального обследования.

В первую очередь терапия предусматривает проведение комплекса элиминационных мероприятий по устранению контакта с аллергенами. К элиминационным мероприятиям относятся меры по снижению концентрации аэроаллергенов в жилых помещениях за счет регулярной уборки, устранению домашних животных, птиц, тараканов, очагов плесени, пищевых продуктов и лекарственных средств, уменьшению контакта с пыльцевыми аллергенами в период цветения, устранению пассивного курения (Тема 1).

Фармакотерапия аллергических ринитов направлена на устранение симптомов заболевания, воспаления в слизистой оболочке носа и предупреждения его возникновения необратимых изменений в виде утолщения слизистой оболочки носовых раковин и включает назначение.

С этой целью используются препараты применяемые внутрь, так и топические (местно действующие) препараты следующие лекарственные препараты.

Антигистаминные препараты.

При аллергических реакциях иммунная система объявляет ложную тревогу и на обычные вещества, такие как пыльца растений, домашняя пыль. Получив сигнал различные иммунные клетки выделяют сильные вещества – медиаторы, хранящиеся в специальных гранулах в клетках и в организме развивается бурная реакция и обострение заболевания. Одним из важных медиаторов, который вызывает симптомы аллергии – спазм бронхов, чихание, кашель, слезотечение, зуд, секрецию слюнных и бронхиальных желез - является гистамин. Действие гистамина связано с его влиянием на специфические рецепторы, расположенные на поверхности клеток различных органов и тканей. Так как эти рецепторы широко распространены в организме (в коже, легких, слизистой желудочно-кишечного тракта), то и действие гистамина проявляется очень быстро и разнообразно. Препятствовать действию гистамина могут препараты, которые блокируют гистаминовые рецепторы, т.е. временно закрывают их и не дают соединиться с ними гистамину. Эти препараты называются антигистаминами. Они блокируют только гистаминовые рецепторы, т.е. действуют селективно, выборочно.

Антигистамины были открыты еще в 30 годы, сейчас их существует более 50. Их применение ограничивалось высокой частотой побочных эффектов, особенно выраженным снотворным действием. До сих пор, хотя появились новые антигистамины без усыпляющего эффекта, когда назначают антигистамины родители и больные нередко задают вопрос: а спать от этого лекарства я буду? Хотя, если нужен дополнительный успокаивающий и снотворный эффект, например, при сильном зуде кожи, могут применяться антигистаминные препараты, имеющие это действие.

В терапии детей предпочтение отдается антигистаминным препаратам второго поколения. Антигистамины применяются для быстрой ликвидации аллергических проявлений при симптоматическом лечении сезонной сенной лихорадки, аллергического ринита и конъюнктивита, атопических дерматитах. “Старые” антигистамины сегодня применяются редко, так как созданы препараты, второго и третьего поколения, которые имеют высокий клинический эффект и редко побочные проявления. У маленьких детей применяют зиртек, кларитин, кетотифен. У детей старшего возраста и подростков - телфаст, кестин, кларитин, симплекс. Местные антигистаминные препараты (вибрацил, левокабастин, азеластин) назначается в виде капель в нос или назального спрея.

Кромоны

В терапии аллергического ринита, как и в случае лечения бронхиальной астмы, применяется профилактическое лечение кромогликатом натрия (кромолин, ломузол, кромоглин). Этот препарат эффективен при лечении легкого и среднетяжелого аллергического ринита. В случае регулярных сезонных обострений препараты кромогликата натрия следует назначать за 1-2 недели до предполагаемого обострения. Эффект при лечении кромогликатами в виде назальных или глазных капель наступает через несколько дней. Курс лечения продолжается от нескольких дней до 2-3 месяцев.