A ) увеличение основного обмена

б) усиление катаболизма белков

в) повышение липолиза

г) снижение основного обмена

99. Какой механизм играет роль в снижении активности иммунной системы при болезни Иценко-Кушинга?

A) усиление катаболизма белков

б) увеличение интенсивности синтеза белков

в) увеличение липогенеза

г) интенсификация липолиза

 

100. При каком изменении эндокринной функции возникает несахарный диабет?

a) увеличении вазопрессина

б) уменьшении вазопрессина

в) увеличении альдостерона

г) недостатке инсулина

101. Какое изменение наблюдается при несахарном диабете?

a) увеличение реабсорбции воды

б) уменьшение реабсорбции воды

в) увеличение клубочковой фильтрации

г) уменьшение клубочковой фильтрации

102 К «ЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ

1) нарушение транспорта гормонов

2) изменения в активном центре или конформации молекулы гормона

3) нарушение взаимодействия гормона с рецептором в результате нарушений в клетках мишенях

4) нарушение метаболизма гормонов

Генетические дефекты биосинтеза гормонов

 

103 К «ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ

1) опухоли железы внутренней секреции

Изменения в активном центре или конформации молекулы гормона

3) интоксикации железы внутренней секреции

4) инфекции железы внутренней секреции

5) генетические дефекты биосинтеза гормонов

 

104 ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМИ РЕГУЛЯТОРАМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ЯВЛЯЮТСЯ ГОРМОНЫ

Инсулин

2) глюкагон

3) катехоламины

4) соматотропин

5) глюкокортикоиды

 

105 ЛИПОГЕНЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЖИРОВОЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ ГОРМОНЫ

Инсулин

2) глюкагон

3) катехоламины

4) соматотропин

5) адренокортикотропный гормон

 

106 КАТАБОЛИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ В ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ДОЗАХ ГОРМОНЫ

1) инсулин

2) андрогены

3) эстрогены

4) соматотропин

Глюкокортикоиды

 

107 МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ЭКЗОГЕННОМУ ИНСУЛИНУ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

Аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

2) аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его

3) образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов к инсулину

4) образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

5) антитела образуют иммунный комплекс с инсулином

 

108 МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ГИПЕРТИРЕОЗА ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ (БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)

Аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

2) аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его

3) образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов

4) образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

5) антитела образуют иммунный комплекс с гормоном

 

109 МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМПОТЕНЦИИ У ЛИЦ РЕГУЛЯРНО УПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЬ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ

1) инактивация тестостерона алкоголем

2) инактивация тестостерона антителами

3) изменения в активном центре тестостерона в связи с мутацией

Снижение инактивации эстрадиола в печени

5) нарушение взаимодействия тестостерона с рецептором в результате патологии клеток-мишеней

 

110 В МЕХАНИЗМЕ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИЗБЫТКА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРОИСХОДИТ

1) активация остеокластов в костях

2) угнетается гидроксилирование витамина D в печени