Активация кининов начинается с воздействия на прекалликреин

фактора Хагемана 

гепарина

гранзимов

перфоринов

гистамина

РАЗВИТИЕ ЛЕЙКОЦИТОЗА РЕГУЛИРУЕТСЯ СЕКРЕТИРУЕМЫМИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ

колониестимулирующими факторами 

гистамином

простагландинами

лейкотриенами

активными формами кислорода

 

АДГЕЗИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ К СОСУДАМ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ

воспалительной венозной гиперемии 

воспалительной артериальной гиперемии

кратковременному сосудистому спазму

эмболии

кровотечениям

 

ЛЕЙКОЦИТЫ СКАПЛИВАЮТСЯ В ЦЕНТРЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

хемотаксинов 

активных форм кислорода

кининов

простогландинов

лизосомальных ферментов

 

В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОБУСЛАВЛИВАЮТ

артериальную гиперемию

венозную гиперемию

хемотаксис лейкоцитов

бактерицидность, цитотоксичность фагоцитов

эмиграцию лейкоцитов

 

ВЫРАЖЕННОСТЬ ВОСПАЛЕНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩАЯСЯ В ЕГО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЕ (СЕРОЗНОЕ, ФИБРИНОЗНОЕ, ГНОЙНОЕ) СВЯЗАНО С

количеством нейтрофилов в очаге

степенью отека ткани

нитенсивностью синтеза слизи

интенсивностью обмена веществ в очаге

интенсивностью кровоизлияния в ткань

 

К МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ, ИСХОДНО ПРИСУТСТВУЮЩИМ В ОРГАНИЗМЕ В НЕАКТИВНОЙ ФОРМЕ ИЛИ МАЛЫХ КОЛИЧЕСТВАХ (ПЛАЗМЕННЫЕ) ОТНОСИТСЯ

гистамин

комплемент

серотонин

простогландин

лейкотриен

 

АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА ОПРЕДЕЛЯЮТ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

нейтрофилов

естественных киллеров

Т-киллеров

больших гранулярных лимфоцитов

Т-эффекторов

 

КОМПЛЕМЕНТ СОСТОИТ ИЗ

11 сывороточных белков

9 сывороточных белков

7 сывороточных белков

5 сывороточных белков

12 сывороточных белков

 

ПРИ ВОСПАЛЕНИИ АКТИВАЦИЮ КОМПЛЕМЕНТА ПО АЛЬТЕРАТИВНОМУ ПУТИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТ ФЕРМЕНТ

конвертаза 3

лигаза

фосфолипаза А2

глюкоронидаза

липопротеидлипаза

 

ФЕРМЕНТ, РАСЩЕПЛЯЮЩИЙ МУРАМИНОВУЮ КИСЛОТУ ОБОЛОЧКИ БАКТЕРИЙ, АКТИВНОСТЬ КОТОРОГО ВОЗРАСТАЕТ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

лизоцим

фибронектин

С реактивный протеин

протеиназа

миелопероксидаза

 

ПРИПУХЛОСТЬ ИЛИ УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЕМА ТКАНИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО

эксудацией

альтерацией

регенерацией

гипертрофией

усилением обменных процессов

 

БОЛЕВОЙ СИМПТОМ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕН НОЦИЦЕПТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ

кининов

активных форм кислорода

С реактивного протеина

лизоцима

интерферона

 

МЕХАНИЗМЫ ВРОЖДЕННОГО ИММУНИТЕТА (НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА) ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

исходным присутствием во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту

наследственным характером механизмов защиты

наличием антител матери в крови новорожденного

созреванием механизмов защиты при рождении

образованием после контакта с патогеном во внутренней среде клеток и молекул, осуществляющих защиту

 

ХЕМОТАКСИЧЕСКОЙ АТИВНОСТЬЮ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБЛАДАЮТ

хемокины CXCL7,8  

компоненты комплемента - С5а, С3а, [C5b,6,7]

хемотаксические пептиды тучных клеток

гепарин

активные формы кислорода

 

В ФОКУСЕ ОЧАГА ПОВРЕЖДЕНИЯ ФАГОЦИТОЗ НЕЙТРОФИЛОВ АКТИВИРУЕТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ

хемокинов (CXCL4)  

компонентов комплемента - С5а, С3а

гранзимов

гепарина

активных форм кислорода

 

ПРИ ФАГОЗИТОЗЕ В ПОЛОСТЬ ФАГОЛИЗОСОМЫ И ВНЕШНЮЮ СРЕДУ ВЫДЕЛЯЮТСЯ

активные формы кислорода  

лизосомальные ферменты

лизоцим

перфорины

гранзимы

 

К АКТИВНЫМ ФОРМАМ КИСЛОРОДА ОТНОСЯТСЯ

супероксидный анион-радикал

перекись водорода

гидроксильный радикал

перфорины

гранзимы

 

К ПЛАЗМЕННЫМ МЕДИАТОРАМ ВОСПАЛЕНИЯ ОТНОСЯТСЯ

комплемент

кинины

белки острой фазы

гистамин

гранзимы

 

К КИНИНАМ ОТНОСЯТСЯ

брадикинин

каллидин

кинин С

гистамин

гранзим

 

КИНИНЫ СПОСОБНЫ ВЫЗЫВАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ

расширение приносящих сосудов

повышение проницаемости капилляров

боль в очаге воспаления

лейкоцитоз

лихорадка

 

ОБРАЗОВАВШИЕСЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ АНАФИЛОТОКСИНЫ (С3А, С5А) ОБЛАДАЮТ СЛЕДУЮЩИМИ ФУНКЦИЯМИ

способствуют дегрануляции тучных клеток

активируют секреторную активность фагоцитов

индуцируют хемотаксис нейтрофилов

вызывают лейкоцитоз

вызывают лихорадку