К «железистым» эндокринным нарушениям относят

1) нарушение транспорта гормонов

2) изменения в активном центре или конформации молекулы гормона

3) нарушение взаимодействия гормона с рецептором в результате нарушений в клетках мишенях

4) нарушение метаболизма гормонов

5) генетические дефекты биосинтеза гормонов

 

К «ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ

1) опухоли железы внутренней секреции

2) изменения в активном центре или конформации молекулы гормона

3) интоксикации железы внутренней секреции

4) инфекции железы внутренней секреции

5) генетические дефекты биосинтеза гормонов

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМИ РЕГУЛЯТОРАМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ЯВЛЯЮТСЯ ГОРМОНЫ

1) инсулин

2) глюкагон

3) катехоламины

4) соматотропин

5) глюкокортикоиды

 

ЛИПОГЕНЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЖИРОВОЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ ГОРМОНЫ

1) инсулин

2) глюкагон

3) катехоламины

4) соматотропин

5) адренокортикотропный гормон

 

КАТАБОЛИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ В ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ДОЗАХ ГОРМОНЫ

1) инсулин

2) андрогены

3) эстрогены

4) соматотропин

5) глюкокортикоиды

МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ЭКЗОГЕННОМУ ИНСУЛИНУ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

1) аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

2) аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его

3) образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов к инсулину

4) образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

5) антитела образуют иммунный комплекс с инсулином

 

МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ГИПЕРТИРЕОЗА ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ

(БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)

1) аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

2) аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его

3) образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов

4) образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

5) антитела образуют иммунный комплекс с гормоном

 

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМПОТЕНЦИИ У ЛИЦ РЕГУЛЯРНО УПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЬ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ

1) инактивация тестостерона алкоголем

2) инактивация тестостерона антителами

3) изменения в активном центре тестостерона в связи с мутацией

4) снижение инактивации эстрадиола в печени

5) нарушение взаимодействия тестостерона с рецептором в результате патологии клеток-мишеней

 

В МЕХАНИЗМЕ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИЗБЫТКА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРОИСХОДИТ

1) активация остеокластов в костях

2) угнетается гидроксилирование витамина D в печени

3) угнетается гидроксилирование 25-гидроксивитамина D в почках

4) избыточное депонирование кальция в митохондриях

5) избыточное выведение кальция с мочой

 

В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОЖИРЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ

1) инсулина

2) глюкагона

3) катехоламинов

4) соматотропина

5) адренокортикотропного гормона

ГИПЕРПИГЕНТЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА СВЯЗАНА С ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ

1) катехоламинов

2) глюкокортикоидов

3) адренокортикотропного гормона

4) тиреотропного гормона

5) ацетилхолина

 

В БОЛЬШИНСТВЕ СЛУЧАЕВ ПРИЧИНОЙ АКРОМЕГАЛИИ И ГИГАНТИЗМА ЯВЛЯЕТСЯ

1) базофильная аденома гипофиза

2) эозинофильная аденома гипофиза

3) хромофобная аденома гипофиза

4) кровоизлияние в гипофиз

5) некроз гипофиза

 

КА Р ЛИКОВОСТЬ ЛАРОНА ЭТО

1) недостаточность соматотропина вследствие семейного пангипопитуитаризма I типа

2) недостаточность соматотропина вследствие семейного пангипопитуитаризма II типа

3) недостаточность соматотропина вследствие изолированной недостаточности СТГ I типа

4) недостаточность соматотропина вследствие изолированной недостаточности СТГ II типа

5) снижение секреции соматомедина С (ИФР-1)