Какое изменение наблюдается при несахарном диабете.

a) увеличение реабсорбции воды

б) уменьшение реабсорбции воды *

в) увеличение клубочковой фильтрации

г) уменьшение клубочковой фильтрации

 

К «ЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ

нарушение транспорта гормонов

изменения в активном центре или конформации молекулы гормона

нарушение взаимодействия гормона с рецептором в результате нарушений в клетках мишенях

нарушение метаболизма гормонов

генетические дефекты биосинтеза гормонов Y

 

К «ВНЕЖЕЛЕЗИСТЫМ» ЭНДОКРИННЫМ НАРУШЕНИЯМ ОТНОСЯТ

опухоли железы внутренней секреции

изменения в активном центре или конформации молекулы гормона Y

интоксикации железы внутренней секреции

инфекции железы внутренней секреции

генетические дефекты биосинтеза гормонов

 

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИМИ РЕГУЛЯТОРАМИ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ЯВЛЯЮТСЯ ГОРМОНЫ

инсулин Y

глюкагон

катехоламины

соматотропин

глюкокортикоиды

 

ЛИПОГЕНЕТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА ЖИРОВОЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ ГОРМОНЫ

инсулин Y

глюкагон

катехоламины

соматотропин

адренокортикотропный гормон

 

КАТАБОЛИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ НА БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН ОБЛАДАЮТ В ЗНАЧИТЕЛЬНЫХ ДОЗАХ ГОРМОНЫ

инсулин

андрогены

эстрогены

соматотропин

глюкокортикоиды Y

 

МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ЭКЗОГЕННОМУ ИНСУЛИНУ ПРИ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ

аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его

образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов к инсулину

образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

антитела образуют иммунный комплекс с инсулином Y

 

МЕХАНИЗМ, ЛЕЖАЩИЙ В ОСНОВЕ ГИПЕРТИРЕОЗА ПРИ ДИФФУЗНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ

(БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ)

аутоантитела блокируют место узнавания на рецепторе

аутоантитела связываются с активным местом рецептора и активируют его Y

образование комплекса «аутоантитело + рецептор» в зависимости от вида антител может приводить к активации комплемента и повреждению рецепторов

образовавшиеся комплексы «антитело + рецептор» собираются в одном месте на поверхности клетки (кэппинг - образование шапки), после чего происходит впячивание мембраны внутрь клетки с образованием фагосомы, где происходит деградация комплексов

антитела образуют иммунный комплекс с гормоном

 

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМПОТЕНЦИИ У ЛИЦ РЕГУЛЯРНО УПОТРЕБЛЯЮЩИХ АЛКОГОЛЬ В БОЛЬШИХ КОЛИЧЕСТВАХ

инактивация тестостерона алкоголем

инактивация тестостерона антителами

изменения в активном центре тестостерона в связи с мутацией

снижение инактивации эстрадиола в печени Y

нарушение взаимодействия тестостерона с рецептором в результате патологии клеток-мишеней

 

В МЕХАНИЗМЕ ОСТЕОПОРОЗА ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ПОД ДЕЙСТВИЕМ ИЗБЫТКА ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ ПРОИСХОДИТ

активация остеокластов в костях

угнетается гидроксилирование витамина D в печени

угнетается гидроксилирование 25-гидроксивитамина D в почках Y

избыточное депонирование кальция в митохондриях

избыточное выведение кальция с мочой

 

В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОЖИРЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА ЛЕЖИТ ДЕЙСТВИЕ

инсулина Y

глюкагона

катехоламинов

соматотропина

адренокортикотропного гормона

 

ГИПЕРПИГЕНТЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ИЦЕНКО-КУШИНГА СВЯЗАНА С ГИПЕРПРОДУКЦИЕЙ

катехоламинов

глюкокортикоидов

адренокортикотропного гормона Y

тиреотропного гормона

ацетилхолина