Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Факторы, препятствующие оттоку желчиСтр 1 из 5Следующая ⇒
Биологические факторы Основные инфекционные факторы, повреждающие печень - вирусы. В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита: · - вирус гепатита А; · - вирус гепатита В; · - вирус гепатита С; · - вирус гепатита ни А ни В: 1) вирус спорадического гепатита ни А ни В; 2) вирус эпидемического гепатита ни А ни В. Названные вирусы обладают прямой гепатотропностью. Некоторые другие вирусы при их циркуляции в крови тоже влияют на печень; тогда печеночная симптоматика присоединяется к основному заболеванию (инфекционному мононуклеозу, желтой лихорадке, цитомегалии, герпесу, отдельным видам энтеровирусной инфекции). Бактерии, как правило, не вызывают собственно заболеваний печени, но способны нарушать ее функции и инициировать различные печеночные синдромы. Выраженные нарушения отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе, бруцеллезе. Хронические заболевания печени развиваются при туберкулезе, сифилисе. Грибковые поражения печени, как правило, вторичны, т.е. возникают на фоне какого-то другого заболевания. Можно говорить о паразитарном поражении печени, например, эхинококком или желчевыводящих путей, например, описторхиями. Отметим также поражения печени при аскаридозе, амебиазе. Токсические факторы К токсическим факторам относят многие вещества неорганической и органической природы. Среди неорганических выделяют некоторые металлы, металлоиды и их соединения (например, бериллий, золото, фосфор, мышьяк, кобальт и др.). Естественные органические гепатотоксические агенты - различные токсины: растений - иктерогенин, микотоксины - афлатоксин, эндотоксины некоторых бактерий. Среди искусственных органических соединений наибольшее значение имеют галогеновые производные алканов, олефинов и ароматических соединений, а также нитро- и аминоароматические соединения. Немногие медикаменты обладают истинной гепатотоксичностью, например, тетрациклин, гризеофульвин и др. Вместе с тем известно несколько сотен лекарств, с большим или меньшим постоянством повреждающих печень. Такое их действие в большинстве случаев обусловлено не собственно гепатотоксическим эффектом, а извращенной реакцией организма на введение препарата. Таким образом выделяют два типа влияний на печень токсического характера:
· прямые повреждения этиологическим фактором; развиваются при введении определенной дозы действующего агента, их называют «дозозависимыми» (промышленные органические и неорганические яды). · повреждения, опосредованные реакциями гиперчувствительности и обусловлено: o иммунными реакциями гиперчувствительности немедленного типа; o метаболическими реакциями или идиосинкразией, т.е. генетически обусловленным аномальным метаболизмом химических соединений - "непредсказуемыми" и "недозозависимыми" (лекарственными средствами фторотан, альфа-метил ДОФА, сульфаниламиды). Алкоголь - также важный этиологический фактор в развитии заболеваний печени. Он непосредственно поражает гепатоциты, хотя и доказано его сенсибилизирующее влияние на печень в случае ее атаки другими гепатотоксическими факторами. Алиментарные факторы К данным факторам относят белковую несбалансированность питания. Достаточным считается содержание белка в пищевом рационе около 15-20%. Если в пище содержится белка менее 8%, да еще имеет место дефицит цистеина или витамина Е, то вероятна жировая инфильтрация печени с последующим переходом в жировую дистрофию. Иммуногенные факторы Особенности строения печени, прохождение через нее токсических веществ и их интоксикация, большое содержание клеток РЭС создают условия для повреждения печеночной ткани и развития аутоиммунных заболеваний. Аллергические гепатиты формируются при парентеральном введении сыворотки, вакцин, при пищевой и лекарственной аллергии. Гемодинамичные факторы Поскольку печень выполняет огромное количество функций, она требует высокого уровня кровоснабжения. Нарушения печеночного кровотока (притока, и оттока крови) приводит к развитию гипоксии гепатоцитов и их последующей гибели с замещением соединительной тканью. Б. ПЕЧЕНОЧНЫЕ СИНДРОМЫ (поражение печени при других заболеваниях и состояниях). I. Расстройство печени при беременности. II. Поражение печени при инфекциях и инвазиях. 1. Вирусные инфекции. 2. Бактериальные инфекции.
3. Микозы. 4. Протозойные инфекции. 1. 5.Гельминтозы. III. Поражение печени при заболеваниях внутренних органов и системных заболеваниях. 1. Желудка, кишечника, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. 2. Сердечно-сосудистой недостаточности. 3. Эндокринной системы. 4. Органов кроветворения. 5. Соединительной ткани. 6. Саркоидозе. Представленная классификация хорошо согласуется с перечнем болезней печени, включенным в их стандартную номенклатуру, разработанную Всемирной ассоциацией по изучению болезней печени. В настоящее время широкое распространение получил синдромальный принцип классификации патологии печени. Печеночные синдромы 1. Цитолитический синдром. 2. Мезенхимально-воспалительный синдром (синдром повышенной активности мезенхимы, иммуновоспалительный синдром). 3. Холестатический синдром (синдром нарушения секреции и циркуляции желчи). 4. Синдром портокавального шунтирования печени (синдром "отключения печени", синдром портальной гипертензии). 5. Синдром печеночной недостаточности (гепатодепрессивный синдром, гепатопривный синдром). 6. Синдром повышенной регенерации и опухолевого роста. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Возникает вследствие нарушения структуры клеток печени, в первую очередь гепатоцитов. Иногда повреждаются только клеточные мембраны, чаще - еще и цитоплазма, а также отдельные клетки в целом. Все же главным расстройством в цитоплазме следует считать нарушение проницаемости клеточных мембран. Обычно на начальных стадиях цитолиза изменяется состояние липидного слоя мембран (в частности, нарастает перекисное окисление липидов - ПОЛ), и оболочка гепатоцита становится более проницаемой для ряда субстанций, в первую очередь для внутриклеточных ферментов. Важно подчеркнуть: цитолиз в типичной ситуации не тождественен некробиозу клетки. Когда цитолиз достигает степени некробиоза, в клинической практике пользуются термином "некроз". Цитолитический процесс может поражать незначительное количество гепатоцитов, но нередко он более распространен, захватывает огромное количество свободных клеток. Цитолиз один из основных показателей активности патологического процесса в печени. В патогенезе цитолитического синдрома играют роль повреждение мембран митохондрий, лизосом, зернистой цитоплазматической сети и, собственно клеточной мембраны. Огромное значение в патогенезе цитолитического синдрома имеет поражение клеточной мембраны. Оно сопровождается как быстрой потерей внутриклеточных компонентов - электролитов (прежде всего калия), ферментов, выходящих во внеклеточное пространство, так и повышением содержания в клетке электролитов, присутствующих в высокой концентрации во внеклеточной жидкости (натрия, кальция). Роль ПОЛ в развитии цитолитического синдрома следующая: 1. субстратом ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты мембранных липидов, усиление ПОЛ меняет физико-химические свойства липидного слоя мембраны и тем самым увеличивает ее проницаемость. 2. Образовавшиеся активные кислородные радикалы повреждают белковые структуры клеточной мембраны, усугубляя нарушение проницаемости. По этиопатогенетическому принципу различают несколько вариантов цитолитического синдрома:
1. Преимущественно токсический (цитолитический) цитолиз (прямое поражение этиологическим агентом): - вирусный; - алкогольный; - лекарственный. 2. Иммуноцитолиз (действие этиологического агента опосредуется иммунопатологическими реакциями): - вирусное, алкогольное или лекарственное поражение; - аутоиммунный. 3. Гидростатический цитолиз: - при развитии желчной гипертензии; - при развитии гипертензии в системе печеночных вен. 4. Гипоксический цитолиз (синдром "шоковой печени" и др.). 5. Опухолевый цитолиз. 6. Нутритивный цитолиз. - при резком дефиците энергетической ценности пищи (общее голодание); - при выраженном дефиците отдельных компонентов питания (недостаток цистина, альфа-токоферола и др.). Индикаторы цитолитического синдрома: аминотрансферазы, изоцитратдегидрогеназы, сорбитолдегидрогеназы. ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Этот синдром характеризуется первичным либо вторичным нарушением секреции и выделения желчи. Под первичным нарушением секреции желчи подразумевают повреждение собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов. Вторичное нарушение секреции развивается в случаях желчной гипертензии, в свою очередь связанной с препятствиями нормальному току желчи в желчевыводящих путях. Изучение патогенеза холестатического синдрома показывает: секреция желчи требует от гепатоцита большой затраты энергии и четкой работы пластинчатого комплекса, лизосом, эндоплазматической сети и мембраны билиарного полюса клетки. Нормальная желчь состоит из 0,15% холестерина, 1% желчно-кислых солей, 0,05% фосфолипидов и 0,2% билирубина. Нарушение нормальных соотношений компонентов желчи делает невозможным образование желчной мицеллы, а только мицелла обеспечивает оптимальное выведение из гепатоцитов всех составляющих, так как большинство их плохо растворимы в воде. Ряд причин способствует нарушению нормальных соотношений компонентов желчи. Чаще в основе лежат патологические сдвиги в обмене холестерина. Причины гиперпродукции холестерина разные: 1. Гормональные нарушения: - гиперпродукция плацентарных гормонов; - гиперпродукция тестостерона; - гиперили гипопродукция эстрогенов. (III триместр беременности, прием оральных контрацептивов, лечении андрогенами, сопровождающихся изменениями гормонального баланса). 2. Нарушение нормальной печеночно-кишечной циркуляции холестерина, желчных кислот и других липидов (частая причина - подпеченочная желтуха).
Желтушный холестатический синдром представлен тремя типами: первые два касаются внутрипеченочного холестаза, третий - внепеченочного, традиционно именуемого обтурационной желтухой. При обеих разновидностях внутрипеченочного холестаза нарушается секреция холестерина, желчных кислот и билирубина в желчных капиллярах в результате либо прямого нарушения секреции желчи гепатоцитами (1-й тип), либо при расстройстве реабсорбции воды и других преобразованиях желчи в мельчайших желчных ходах (2-й тип). Характерные примеры холестаза 1-го типа - гормональные, лекарственные (тестостероновые) желтухи. 3-й тип внепеченочный – подпеченочный холестаз и связан с внепеченочной обтурацией желчных путей, возникает в результате механического препятствия в области печеночного или общего желчного протока (сдавление опухолью, закупорка камнем общего желчного протока). Индикаторы холестатического синдрома: щелочная фосфатаза, кислая фосфатаза, 5-нуклеотидаза, повышение содержания в крови холестерина, желчных кислот и пигментов. ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ ОБРАЗОВАНИЮ АСЦИТА 1. Повышение лимфопродукции в печени, связанное с блокадой оттока венозной крови из печени. 2. Падение коллоидно-осмотического давления плазмы, связанное в первую очередь со снижением альбуминов в печени. 3. Изменение гормонального обмена - вторичный альдостеронизм. 4. Нарушение функции почек, связанное с нарушением оттока крови из почек. ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ ЖЕЛТУХА В основе изменений лежит возвращение билирубина в кровь (регургитация) после его конъюгации и нарушение захвата свободного билирубина гепатоцитами. Такие изменения происходят из-за расстройств в самих гепатоцитах. При печеночно-клеточной желтухе нет изменений в обмене липидов (при холестазе есть). ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ В основе геморрагических расстройств лежит нарушение синтеза прокоагулянтов. Определенную роль играет также недостаточная инактивация фибринолиза. В крови снижается количество фибриногена, протромбина, процелерина, проконвертина, плазминогена; повышается уровень свободных аминокислот, аминного азота, развивается аминоацидурия. ЖЕЛТУХИ Под желтухой понимают желтое окрашивание кожи, склер и слизистых оболочек в результате пропитывания тканей желчным пигментом - билирубином. Желтуха, связанная с гипербилирубинемией, является истинной желтухой. Гораздо реже встречаются так называемые "ложные желтухи". Их основные причины: 1) окрашивание покровных тканей лекарствами (акрихин и др.); 2) окрашивание покровов естественными пищевыми красителями (морковь, тыква и т.д.). ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИИ (ЖЕЛТУХА) Поскольку билирубин образуется при распаде гема, он захватывается из крови печенью, где конъюгируется с глюкуроновой кислотой и далее выделяется в желчь. При патологии обмена желчных пигментов конъюгированный билирубин вновь появляется в крови в значительных количествах. В развитии гипербилирубинемий выявлено пять основных механизмов.
1. Избыточная продукция билирубина. 2. Уменьшение поглощения билирубина крови печенью. 3. Уменьшение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой. 4. Нарушение печеночной секреции конъюгированного билирубина в желчь. 5. Повышенное обратное выведение билирубина из гепатоцитов и/или желчных капилляров. Биологические факторы Основные инфекционные факторы, повреждающие печень - вирусы. В настоящее время известно пять видов вирусов гепатита: · - вирус гепатита А; · - вирус гепатита В; · - вирус гепатита С; · - вирус гепатита ни А ни В: 1) вирус спорадического гепатита ни А ни В; 2) вирус эпидемического гепатита ни А ни В. Названные вирусы обладают прямой гепатотропностью. Некоторые другие вирусы при их циркуляции в крови тоже влияют на печень; тогда печеночная симптоматика присоединяется к основному заболеванию (инфекционному мононуклеозу, желтой лихорадке, цитомегалии, герпесу, отдельным видам энтеровирусной инфекции). Бактерии, как правило, не вызывают собственно заболеваний печени, но способны нарушать ее функции и инициировать различные печеночные синдромы. Выраженные нарушения отмечаются при лептоспирозе, токсоплазмозе, бруцеллезе. Хронические заболевания печени развиваются при туберкулезе, сифилисе. Грибковые поражения печени, как правило, вторичны, т.е. возникают на фоне какого-то другого заболевания. Можно говорить о паразитарном поражении печени, например, эхинококком или желчевыводящих путей, например, описторхиями. Отметим также поражения печени при аскаридозе, амебиазе. Токсические факторы К токсическим факторам относят многие вещества неорганической и органической природы. Среди неорганических выделяют некоторые металлы, металлоиды и их соединения (например, бериллий, золото, фосфор, мышьяк, кобальт и др.). Естественные органические гепатотоксические агенты - различные токсины: растений - иктерогенин, микотоксины - афлатоксин, эндотоксины некоторых бактерий. Среди искусственных органических соединений наибольшее значение имеют галогеновые производные алканов, олефинов и ароматических соединений, а также нитро- и аминоароматические соединения. Немногие медикаменты обладают истинной гепатотоксичностью, например, тетрациклин, гризеофульвин и др. Вместе с тем известно несколько сотен лекарств, с большим или меньшим постоянством повреждающих печень. Такое их действие в большинстве случаев обусловлено не собственно гепатотоксическим эффектом, а извращенной реакцией организма на введение препарата. Таким образом выделяют два типа влияний на печень токсического характера: · прямые повреждения этиологическим фактором; развиваются при введении определенной дозы действующего агента, их называют «дозозависимыми» (промышленные органические и неорганические яды). · повреждения, опосредованные реакциями гиперчувствительности и обусловлено: o иммунными реакциями гиперчувствительности немедленного типа; o метаболическими реакциями или идиосинкразией, т.е. генетически обусловленным аномальным метаболизмом химических соединений - "непредсказуемыми" и "недозозависимыми" (лекарственными средствами фторотан, альфа-метил ДОФА, сульфаниламиды). Алкоголь - также важный этиологический фактор в развитии заболеваний печени. Он непосредственно поражает гепатоциты, хотя и доказано его сенсибилизирующее влияние на печень в случае ее атаки другими гепатотоксическими факторами. Алиментарные факторы К данным факторам относят белковую несбалансированность питания. Достаточным считается содержание белка в пищевом рационе около 15-20%. Если в пище содержится белка менее 8%, да еще имеет место дефицит цистеина или витамина Е, то вероятна жировая инфильтрация печени с последующим переходом в жировую дистрофию. Иммуногенные факторы Особенности строения печени, прохождение через нее токсических веществ и их интоксикация, большое содержание клеток РЭС создают условия для повреждения печеночной ткани и развития аутоиммунных заболеваний. Аллергические гепатиты формируются при парентеральном введении сыворотки, вакцин, при пищевой и лекарственной аллергии. Гемодинамичные факторы Поскольку печень выполняет огромное количество функций, она требует высокого уровня кровоснабжения. Нарушения печеночного кровотока (притока, и оттока крови) приводит к развитию гипоксии гепатоцитов и их последующей гибели с замещением соединительной тканью. Факторы, препятствующие оттоку желчи К ним относят закупорку желчных путей, ее следствия - желчная гипертензия и разрыв желчных ходов, повреждение гепатоцитов.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-03-09; просмотров: 38; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.188.66.13 (0.036 с.) |