Источником заражения сифилисом является больной человек.

Особенно заразны больные, у которых наблюдаются такие проявления сифилиса, как эрозивный или язвенный твердый шанкр, эрозивные папулы на коже и слизистых оболочках, гипертрофические папулы (широкие кондиломы).

В пустулезных сифилидах бледных трепонем значительно меньше, они располагаются более глубоко.

Гуммы и бугорки третичного периода практически незаразны, бледные трепонемы в незначительном количестве находятся лишь в краевой зоне нераспавшегося инфильтрата.

Выделяют

§ половой,

§ бытовой,

§ трансфузионный,

§ трансплацентарный и

§ профессиональный  пути передачи заболевания.

В 99,8 % случаев инфекция передается половым путем.

Внеполовое заражение возможно при исполнении профессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а также опосредованно (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовые музыкальные инструменты и т.п.).

При трансфузионном пути трепонема попадает сразу в кровь, и клинические проявления протекают без первичной сифиломы. Развивается ≪обезглавленный сифилис≫ (syphilis demblee). Примерно через 2 мес появляются высыпания вторичного свежего сифилиса.

При врожденном сифилисе заражение плода происходит трансплацентарно, обычно не ранее 16-й недели беременности после формирования плаценты.

Для сифилиса характерно волнообразное течение со сменой периодов заболевания (обострения и латентного периода).

Инкубационный период длится в среднем 3 — 4 недели от момента инфицирования до появления первых видимых проявлений сифилиса. Однако у отдельных больных он достигает 4 — 6 месяцев в связи с бесконтрольным употреблением антибиотиков по поводу других заболеваний.

Первый клинический признак заболевания — твердый шанкр — появляется на том месте, где бледная трепонема проникла в организм (на месте входных ворот), он представляет собой эндомезопериваскулит.

Со времени образования твердого шанкра и до появления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6 — 7 недель, что соответствует первичному периоду сифилиса. Кровь серологически при первичном сифилисе становится положительной на 4 неделе после появления твердого шанкра и только у 70% больных, а у остальных весь первичный период идет как серонегативный.

Вторичный период наступает в среднем через 3—4 месяца после заражения и длится 2—4 года.

Вторичный сифилис подразделяют на:

1) вторичный свежий сифилис, когда на коже и слизистых оболочках появляются обильные яркие высыпания и одновременно у больных имеется еще не заживший твердый шанкр или свежий след после него (пигментное пятно или рубец) и регионарный склераденит;

2) вторичный ранний скрытый сифилис, при котором активные проявления на коже и слизистых оболочках отсутствуют.

3) вторичный рецидивный сифилис — период последующих повторных высыпаний, первый рецидив наступает обычно через 6 месяцев после заражения;

4) вторичный поздний скрытый сифилис – наступает через 5 – 8 месяцев и более после рецидивного сифилиса.

Чем больше времени прошло от начала заболевания, тем длительнее скрытая стадия. При вторичном сифилисе кровь в РПГА бывает положительна в 100%.

При вторичном рецидивном сифилисе элементы становятся более крупными, склонными к группировке, слиянию, локализуются в складках и вокруг естественных отверстий.

Если больной не получает лечения или оно недостаточно, то спустя 3 — 5 лет может наступить третичный период сифилиса.

Этот период характеризуется образованием третичных сифилидов (бугорки и гуммы), он считается злокачественным, так как при нем отмечается множественное поражение внутренних органов, а после бугорков и гумм остаются мозаичные рубцы.

Гуммы возникает на коже и слизистых оболочках, в подкожной клетчатке, костях, внутренних органах и нервной системе, и проявляются как инфекционная гранулема.

Третичный период сифилиса длится многие годы.

В возникновении третичных сифилидов большое значение придается травме в широком смысле этого слова (физическая, медикаментозная, психическая) и факторам, ослабляющим защитные силы организма (хронические инфекции, интоксикации, в том числе алкогольная, тяжелые соматические заболевания).

У плохо или совсем не лечившихся больных развиваются разные формы нейросифилиса через 5–10 лет после заражения (менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессирующий паралич), а также сифилис внутренних органов (мезоаортит, аневризма аорты, поражение печени и др.), которые диагностируются часто и при первичном и вторичном периодах.

Течение болезни зависит от особенностей реактивности организма (сопутствующие заболевания — туберкулез, алкоголизм, СПИД и др.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т.д.

 

Иммунитет при сифилисе

При сифилитической инфекции в организме больного развивается нестерильный инфекционный иммунитет, который возникает как ответная реакция организма на наличие в нем возбудителя и существует до тех пор, пока в организме находится бледная трепонема. В ответ на присутствие бледной трепонемы (антигена) образуются антитела — иммуноглобулины.

Гуморальный ответ на внедрение бледной трепонемы в макроорганизм начинается с выработки специфических антител IgM. Позже нарастает содержание IgG и IgA. Наличие специфических IgM рассматривается как признак начала заболевания. Обнаружение трепонемоспецифичных IgM позволяет диагностировать приобретенную инфекцию в наиболее ранние сроки, так как эти иммуноглобулины появляются уже через 2 недели после заражения. Выявление IgM имеет большое значение в инкубационном периоде и на ранних этапах развития сифилитической инфекции.

Антитела класса G появляются не ранее чем через 4 недели после заражения. Уровень IgG преобладает над уровнем IgM при массовой гематогенной диссеминации бледных трепонем (вторичный свежий сифилис).

Активация сифилитической инфекции, сопровождающаяся рецидивом клинических проявлений (вторичный рецидивный сифилис), характеризуется максимальным уровнем IgG и минимальным — IgM. Латентное состояние инфекции, ассоциированное с отсутствием каких-либо клинических проявлений и снижением количества бледных трепонем (ранний скрытый сифилис), вызывает подавление антителообразования. Синтез IgG и IgM по сравнению с вторичным рецидивным сифилисом снижается в 1,8 раза.

Установлена корреляция между содержанием и соотношением антитрепонемных антител классов IgM и IgG с клинической формой сифилиса.

По мере увеличения сроков давности заболевания иммунологическая реактивность больного изменяется: наблюдается постепенное снижение гуморального иммунитета и повышение клеточной иммунологической реактивности. Это подтверждается тем, что в период третичного сифилиса развиваются специфические гранулемы (бугорки и гуммы), являющиеся типичными проявлениями клеточных реакций замедленного типа. В этот период классические серологические реакции нередко могут быть отрицательными.

Возможность суперинфекции (повторное заражение неизлеченного больного при установленном новом половом контакте с другим больным сифилисом) дискуссионна, так как отсутствуют доказательства различий в свойствах возбудителя при первичном заражении и предполагаемом суперинфицировании.

Реинфекция — повторное заражение человека, ранее болевшего сифилисом (излечившегося) и, следовательно, утратившего инфекционный иммунитет, является одним из доказательств излеченности предыдущего эпизода заболевания.

ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС

 

Клиническая картина

 

Начало первичного периода сифилиса (syphilis primaria) характеризуется появлением первичного аффекта — твердого шанкра (ulcus durum; от фр. chancre — язва). Первичный дефект далеко не всегда бывает в форме язвы, поэтому более корректно называть дефект кожи или слизистой оболочки первичной сифиломой (это или эрозия или язва).

Первичная сифилома появляется в среднем через 3 — 4 недели после контакта с больным заразной формой сифилиса. Она возникает в месте первичного внедрения бледных трепонем через поврежденную кожу или слизистые оболочки и как пальцем указывает на способ заражения.

Твердый шанкр начинается с эритемы, которая быстро инфильтрируется и превращается в папулу с последующим возникновением поверхностной эрозии или язвы.

Первичная сифилома достигает максимального развития через 1 — 2 недели и может регрессировать через 4 — 6 недель даже без лечения. Обычно ее наблюдают и в начале свежего вторичного сифилиса. Эрозивный дефект часто эпителизируется с депигментацией, а язвенные сифиломы рубцуются с образованием четкого округлого рубца.

Твердый шанкр имеет вид эрозии или язвы блюдцеобразной формы с четкими ровными границами, гладким, блестящим ≪ лакированным ≫ дном красного (мясного) или желто вато-розового цвета и скудным серозным отделяемым.

В основании шанкра имеется плотный инфильтрат, резко отграниченный от окружающей ткани.

При пальпации шанкра определяется плотноэластическое хрящевидное образование, напоминающее консистенцию хряща ушной раковины. Уплотненный участок при сдавливании отчетливо пружинит, эластичен.

Субъективные ощущения чаще отсутствуют.

Величина шанкра бывает в среднем от 0,4 до 1,0 см. Встречаются ≪карликовые≫ шанкры (размером с булавочную головку) и гигантские (до 3 — 5 см) шанкры. Последние локализуются преимущественно на мошонке или лобке.

Края шанкра покато, как у плоского блюдечка, спускаются к центру или находятся на одном уровне с окружающей кожей. Отделяемое неосложненной сифиломы скудное, полупрозрачное, слегка мутное.

Количество твердых шанкров различно. У большинства больных они единичные.

Экстрагенитальные шанкры, частота появления которых составляет 1,5— 10 %, чаще локализуются в области рта и заднего прохода, реже на кистях, предплечьях, бедрах, животе, в подмышечной области, на молочных железах и лице. В области ануса шанкр имеет щелевидную форму.

Биполярными называются первичные шанкры, возникающие у больного одновременно на двух далеко отстоящих друг от друга участках тела.

 

Вторым важным признаком первичного периода сифилиса является регионарныи лимфоаденит (склераденит, сопутствующий бубон), который обязательно сопровождает каждый шанкр.

В типичных случаях регионарные лимфатические узлы увеличены, плотны, безболезненны, не спаяны ни между собой, ни с окружающими тканями, подвижны, кожа над ними не изменена. Они обнаруживаются на 6— 10-е сутки после образования первичной сифиломы. Иногда вследствие перекреста лимфатических путей паховый регионарный склераденит возникает на противоположной стороне паховой складки.

 

К атипичным шанкрам относятся

§ шанкр-амигдалит (миндалины),

§ шанкр-панариций и

§ индуративный отек.

 

Шанкp-амигдалит при сифилисе характеризуется односторонним поражением. При нем миндалина увеличивается в размере, краснеет, отекает и уплотняется. При наружном осмотре эрозии или язвы не видно, однако их можно обнаружить в лакунах миндалин. В отличие от ангины гиперемия не разлитая. Характерно одностороннее увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. При глотании отмечается незначительная болезненность или дискомфорт. Симптомы интоксикации и повышение температуры, как правило, отсутствуют. Характерна гнусавость голоса.

Шанкр-панариций находится на дистальных ногтевых фалангах пальцев рук. Он обычно возникает при заражении медицинскихработников, работающих без перчаток. Чаще поражаются первые три пальца правой руки, особенно указательный. Процесс начинается с эрозии (или язвы) и одновременного уплотнения тканей, чаще всего в области концевых фаланг пальцев правой кисти. Фаланга припухает и принимает вид луковицы или шаровидного вздутия. Инфильтрат глубокий, плотный, кожа над ним приобретает темно-красную, застойно-багровую или ливидную (розовосиреневую) окраску. Вскоре увеличиваются локтевые и подмышечные лимфатические узлы. Язва длительно (в течение нескольких недель или месяцев) не рубцуется и производит впечатление вульгарного панариция. Одной из особенностей шанкра-панариция является его безболезненность.

Индуративный отек обычно наблюдается при расположении твердого шанкра в области больших и малых половых губ у женщин и в области крайней плоти у мужчин. Пораженный участок становится плотным, твердым. Его размер увеличивается в 2 —4 раза. Болезненность не отмечается. При пальпации углубление не образуется. Кожа становится темно-красной, иногда с синюшным оттенком. Процесс обычно носит односторонний характер и держится несколько недель, язвы и эрозии отсутствуют.

 

К осложнениям твердого шанкра относятся

§ импетигинизация,

§ эрозивный баланопостит,

§ фимоз,

§ парафимоз,

§ гангренизация,

§ фагеденизм.

 

Импетигинизация заключается в том, что при присоединении вторичной инфекции по периферии шанкра появляется гиперемированный венчик, ткани отекают, отделяемое становится обильным, серозно-гнойным, появляется болезненность в области сифиломы и регионарных лимфатических узлах.

При расположении твердого шанкра в области гениталий у мужчин вследствие мацерации и присоединения вторичной инфекции кожа вокруг шанкра краснеет, отекает и мацерируется с образованием эрозий разных размеров (баланит).

При переходе воспалительного процесса на внутренний листок крайней плоти возникает эрозивный баланопостит.

Фимоз характеризуется отеком и увеличением в объеме крайней плоти, сужением препуциального кольца, препятствующим открыванию головки полового члена. Половой член принимает форму ≪языка колокола≫. Из препуциального мешка выделяется серозногнойный экссудат. Регионарные лимфатические узлы могут быть болезненными.

Парафимоз (удавка) возникает при ущемлении головки полового члена суженным препуциальным кольцом при его насильственном отодвигании за венечную борозду. Выраженные отек и болезненность затрудняют обратное вправление головки, вызывая нарушение крово- и лимфооттока, что может потребовать хирургического вмешательства.

Гангренозный твердый шанкр — довольно редкое осложнение, развивающееся у ослабленных, истощенных людей со сниженным иммунитетом. Некротический процесс захватывает всю поверхность твердого шанкра. Появляется плотный струп грязносерого или черного цвета, после отторжения которого обнажается глубокая язва. Дефект медленно заполняется грануляционной тканью с последующим формированием рубца. Гангренозный шанкр сопровождается лихорадкой, ознобом, головной болью.

Фагеденический твердый шанкр (от греч. “P hagein ” — пожирать) встречается редко. Как и гангренозный шанкр, он развивается у ослабленных, истощенных больных и характеризуется некротизацией тканей. От гангренозного шанкра он отличается прогрессирующим течением, массивным разрушением тканей и распространением процесса как по периферии, так и в глубину. Диагностика фагеденических шанкров затруднительна до того, как серологические реакции станут позитивными, так как обилие вторичной флоры ограничивает возможность выявления бледной трепонемы.

 

Диагностика

 

Диагноз первичного сифилиса ставится на основании характерной клинической картины, обнаружения бледных трепонем в отделяемом первичной сифиломы и анализов крови.

В первичном серопозитивном периоде выявляются положительные серологические реакции (РПГА, ИФА(м) у 70% больных).

Важное значение при постановке диагноза имеют данные анамнеза и результаты обследования половых партнеров.