Регуляция сократительной деятельности гладкой мышечной ткани

 

Сокращение гладкой мышечной ткани происходит под действи­ем нервных импульсов (нейрогенная активность), достигающих сарко­леммы миоцитов по эфферентным нервным окончаниям, гуморальных влияний, а также вследствие раздражения миоцитов в отсутствие нерв­ных и гуморальных воздействий (миогенная активность).

 

Эфферентная иннервация гладкой мышечной ткани осущест­вляется как симпатическим (норадренергическая иннервация), так и парасимпатическим (холинергическая иннервация) отделами вегетатив­ной нервной системы, которые оказывают противоположное действие на сократительную активность мышечной ткани. Описана также ее серотонинергическая и пептидергическая иннервация. Нервные окончания обнаруживаются лишь на отдельных клетках и имеют вид варикозно расширенных участков тонких веточек аксонов. На соседние миоциты возбуждение передается посредством щелевых соединений.

 

Афферентная иннервация обеспечивается веточками нерв­ных волокон, образующих свободные окончания в гладкой мышечной ткани.

 

Гуморальная регуляция активности гладкой мышеч­ной ткани. Гормоны и другие биологически активные вещества, ока­зывают влияние на сократительную активность гладкой мышечной тка­ни (неодинаковое в разных органах) вследствие наличия на ее клетках соответствующих наборов рецепторов. К таким веществам относятся гистамш, серотонин, брадикинин, эндотелин, окись азота, лейкотриены, простагландины, нейротензин, бомбезин, холецистокинин, вазоактиный интестинальный пептид (ВИП), опиоиды и др. Сокращения миоцитов матки в конце беременности и во время родов сти­мулируются гормоном окситоцином; эстрогены повышают, а прогесте­рон снижает их тонус.

Физиологическая регенерация гладкой мышечной ткани осуществляется постоянно на субклеточном уровне путем об­новления клеточных компонентов. Регенерации этой ткани на клеточ­ном уровне в физиологических условиях, по-видимому, не происходит (за исключением гладкой мышечной ткани матки при беременности) или, возможно, она осуществляется с очень низкой скоростью. Способ­ность гладкой мышечной ткани к регенерации на клеточном уровне более отчетливо проявляется в условиях повышенных нагрузок.

 

Гипертрофия гладкой мышечной ткани служит ее реак­цией на повышение функциональной нагрузки, обычно связанное с ее растяжением. Гипертрофия этой ткани обусловлена сочетанием процес­сов гипертрофии и (отчасти) гиперплазии гладких миоцитов. Много­кратное увеличение массы гладкой мышечной ткани наблюдается как в физиологических условиях (например, в матке при беременности), так и при патологии – в проксимальных участках полых органов при нару­шении проходимости их дистальных участков (например, в мочеточнике или желчных путях проксимальнее участка закупорки камнями, в киш­ке проксимальнее зоны сужения (вызванного опухолью или врожденной аномалией), в мочевом пузыре при нарушении оттока мочи по мочеис­пускательному каналу (при аденоме предстательной железы).

 

Гипертрофия гладких миоцитов проявляется многократным увели­чением их размеров, при этом относительное содержание органелл в них, как правило, существенно не меняется. В некоторых органах (например, в сосудах при гипертензии) миоциты могут становиться по­липлоидными, однако они всегда остаются одноядерными. Масса коллагеновых волокон, основного вещества и сосудов в мышечной ткани обычно увеличивается пропорционально степени гипертрофии мышеч­ных клеток.

 

Гиперплазия гладких миоцитов, по-видимому, служит одним из факторов гипертрофии гладкой мышечной ткани, которая развивается при повышенных функциональных нагрузках. Вместе с тем, ее источ­ники остаются предметом дискуссии. Согласно мнению одних исследо­вателей, зрелые гладкие миоциты сохраняют способность к митотическому делению при адекватной стимуляции. Эта возможность отрица­ется другими авторами, полагающими, что в гладкой мышечной ткани сохраняются малодифференцированные элементы, которые при стиму­ляции могут превращаться в зрелые гладкие миоциты. Указывают также на возможность преобразования миофибробластов в гладкие миоциты.

 

Неравномерное разрастание гладкой мышечной ткани наблюда­ется в патологических условиях и обусловлено различиями чувствитель­ности отдельных гладких миоцитов и их групп к стимулирующим вли­яниям. Такие изменения нередко наблюдаются в мышечной оболочке матки, в особенности, у женщин старше 30 лет. Они связаны, по-види­мому, с нарушением гормонально-зависимых процессов регенерации ткани миометрия и проявляются образованием узлов мышечной ткани - миом, имеющих различные размеры и примесь элементов соединитель­ной ткани (в случае выраженности последних такие новообразования носят название фибромиом).

 

Репаративная регенерация гладкой мышечной ткани развивается после повреждения гладкой мышечной ткани и реализуется за счет тех же источников, что и в нормальных условиях. Способность к полноценному замещению погибшей ткани определяется, по-видимо­му, объемом повреждения. При достаточно больших зонах повреждения (например, в мышечной оболочке матки после операции кесаревого сечения или в мышечной оболочке кишки после операции создания анастомоза) на месте погибшей гладкой мышечной ткани развивается волокнистая соединительная ткань (вследствие активизации фибробластов соединительнотканных прослоек и дифференцировки расположен­ных в них малодифференцированных клеток). В этой соединительной ткани постепенно увеличивается содержание коллагеновых волокон, вследствие чего она из рыхлой волокнистой со временем превращается в плотную (рубцовую).

В некоторых случаях усиленная репаративная регенерация в участ­ке повреждения гладкой мышечной ткани нежелательна: после коронар­ной ангиопластики (операции расширения суженного участка коронар­ной артерии) спустя некоторое время нередко развивается повторное сужение (рестеноз) вследствие разрастания гладких миоцитов, деля­щихся под влиянием факторов роста, продуцируемых клетками повреж­денной стенки сосуда, в том числе самими миоцитами.