Контактный аллергический дерматит.

    Возникает после определенного инкубационного периода с момента первого контакта с аллергеном. В результате сначала развивается сенсибилизация к раздражителю, а затем изменение реактивности кожи (происходит иммунологическая перестройка организма заболевшего и кожи). Замедленный тип реакции.

Кожные пробы с предполагаемым раздражителем положительны.

Клинические симптомы те же, что и при простом дерматите, но нет острой воспалительной реакции, нет четких границ очага и нет некроза.

Клинически аллергические дерматиты очень схожи с простым дерматитом в эритоматозной и везикулезной стадиях и первоначально тоже возникают на месте контакта с раздражителем. Однако далее изменения кожи возникают и на отдаленных от очага участках, при этом клиническая картина становиться полиморфной, появляются мелкие везикулы и капельное мокнутие, напоминающее экзему, границы очагов становятся менее отчетливыми. Может вызвать общее недомогание, повышение температуры.

   Хронические дерматиты возникают от длительного воздействия на кожу слабых раздражителей, характеризуется застойной гиперемией, инфильтрацией, усиление кожного рисунка, гиперкератозом, иногда атрофией. Эти дерматиты мало беспокоят больных.

   К этой группе относятся дерматиты профессионального характера, развившиеся на производстве при контакте с различными раздражителями (кислоты, щелочи и др.). Клиника зависит от характера раздражителя и особенностей самого организма

  Диагностика. Помимо клинической диагностики при аллергическом дерматите применяют накожные пробы, которые позволяют конкретизировать вид аллергена, вызывающего сенсибилизацию.

  Дифференциальная диагностика. Аллергический дерматит дифференцируют с простым контактным дерматитом, экземой и другими аллергическими дерматозами.

Токсикодермия

      Токсикодермия - острое воспаление кожи под действием веществ попадающих внутрь и обладающих аллергическим и токсикоаллергическим действием.

В отличие от дерматитов этиологический фактор проникает в кожу гематогенным путем, главную роль в этиологии играют экзогенные аллергены попадающие в организм через рот и дыхание. Замедленный тип реакции (от нескольких часов до нескольких месяцев).

Это аллергены-лекарства, пищевые продукты, производственные и химические вещества, попадающие в организм.    В связи с этим различают медикаментозную и алиментарную токсикодермию, протекающие клинически однотипно.

Факторы риска для развития токсического дерматоза:

Ø Наследственность;

Ø Аллергические заболевания (бр.астма и др.);

Ø Заболевания ЖКТ, печени, почек и др.;

Ø Ношение металлических зубных протезов;

Ø Применение лекарственных средств;

    Клинические проявления различны. Наблюдаются папулезные, пятнистые, везикулезные и буллезные, эритемамотозно-сквамозные и другие высыпания.

Отличить клиническую картину токсикодермии от контактного аллергического дерматита довольно трудно.

Сходство усиливается общими симптомами заболевания:   

Ø острое начало,

Ø симметричность высыпаний,

Ø нарушение общего состояния,

Ø зуд,

Ø гемморагический компонент и т. д.

     По распространенности высыпаний различают ограниченную (фиксированную) токсикодермию и распространенную.

Ограниченная токсикодермия (фиксированная) может появиться на коже и слизистой оболочке рта. Может быть пятнистой (эритематозной) или буллезной, уртикарной. Развивается чаще всего от приема лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, барбитуратов).Как правило она проявляется одним или несколькими отечными, гиперемированными пятнами на коже

Распространенная токсикодермия - тяжелое заболевание, при котором высыпания на коже и слизистых оболочках сопровождаются ознобом, лихорадкой, диспепсическими расстройствами, в некоторых случаях коматозным состоянием и т. д.. Одной их самых тяжелых форм является острый эпидермальный некролиз или синдром Лайелла.

Пусковым моментом для острого эпидермального некролиза могут стать различные лекарственные средства, чаще всего антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Синдром может развиваться в любом возрасте. Заболевание начинается с продромальных явлений: головная боль, насморк, резь в глазах, боль и першение в горле. Нарастающая слабость, повышение температуры тела, боль в суставах, пояснице, жжение и болезненность кожи в местах, где возникают эритематозные, слегка отечные пятна. Часть пятен приобретает синюшно-бурую, пепельную окраску, сливается. На других на фоне гиперемии появляются пузыри с дряблой покрышкой, наполненные серозным содержимым. При механическом воздействии эпидермис отслаивается сплошным пластом, появляются эрозии. Эрозии выделяют обильный экссудат. Пораженная кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Наряду с кожей поражаются и слизистые оболочки трахеи и бронхов. Полная клиническая картина развивается через 12-36 часов. Внешне больные напоминают больных с ожогами 2-3 степени (симптом Никольского положителен). В процесс вовлекаются все внутренние органы, присоединяются симптомы обезвоживания. Смерть больного наступает в период от 4 до 20 дня заболевания.

Диагностика. Токсикодермию диагностируют на основании клинической картины, данных анамнеза.

Дифференциальная диагностика. Заболевание дифференцируют с другими аллергическими заболеваниями кожи. А также с инфекционными заболеваниями (скарлатина, корь, краснуха...), вторичными сифилидами. Особое внимание обращают на связь между появлением сыпи и применением лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

 

Экзема.

Экзема - часто встречающееся хроническое реци­дивирующее заболевание кожи нервно-аллергическо­го происхождения, причиной которого могут быть как внешние, так и внутренние раздражители.                      

Характеризуется полиморфизмом кожных высыпаний, длительным течением с частыми рецидивами и нарушениями функции нервной системы. Экзема встречается часто, составляя 10 -15% всех кожных заболеваний.

Этиология и патогенез.

Ø У большинства больных экземой можно выявить нарушение высшей нервной деятельности.

Ø Повышенная чувствительность кожи и всего организма к различным экзо и эндогенным раздражителям.

Ø Расстройства деятельности различных органов и систем могут способствовать возникновению экземы.

Ø Расстройства функции эндокринной системы (беременность, климакс и др.).

Ø Определенную роль в возникновении экземы играют очаги хронических инфекции, которые могут находится в отдельных органах: например миндалинах, желчном пузыре, придатках матки и др.

Клиническая картина. Кли­ническими проявлениями экземы являются микрове­зикулярные элементы на фоне гиперемии и умерен­но выраженной отечности кожи, сопровождаемые зудом и непредсказуемым «капризным» течением.

Развитие экзематозного очага может быть в одних случаях быстрым, в других - замедленным, позво­ляющим выделять поэтапные стадии заболевания.

Вначале на коже возникают сливающиеся очаги по­краснения (1) и мелкоузелковые элементы красного цве­та, которые в последующем трансформируются в микровезикулы (2).Затем экссудативные элементы сыпи вскрываются с образованием микроэрозий (3), из которых сочится серозная жидкость (серозные колод­цы), формируя экзематозный очаг с мокнущей по­верхностью (4).В дальнейшем наблюдается образова­ние корочек (5), под которыми происходит эпителизация эрозий, с последующим шелушением (6) и разреше­нием экзематозного процесса (7). В некоторых случаях спонтанно, или под влиянием своевременно начато­го лечения поэтапное развитие экзематозного очага может остановиться на любой стадии и наступить обратное развитие экземы.

По течению заболевания различают: острые и хро­нические, ограниченные и распространенные формы.

Од­нако это деление несколько условно, так как «каприз­ное» течение экземы быстро из ограниченной формы может привести к распространенной форме. Однажды воз­никнув как острый воспалительный процесс, в даль­нейшем экзема принимает хроническое течение. При этом яркость гиперемии угасает: приобретает синюш­ный оттенок, новые микровезикулы не появляются, уменьшаются явления мокнутия. С течением времени в основании очагов экземы формируется инфильтра­ция более глубоких слоев дермы с развитием лихенизации, могут появляться трещины и клиническая кар­тина хронической экземы может напоминать нейро­дермит. В таком состоянии экзематозные очаги мо­гут находиться длительное время (месяцы и годы) с периодическими обострениями воспалительного про­цесса.

Различают следующие разновидности экземы: ис­тинная, микробная и профессиональна и себорейная.

      Истинная экзема(идиопатическая) у многих больных возникает пос­ле психотравмирующих, стрессовых ситуаций. Высы­пания появляются на коже на симметричных участ­ках туловища, конечностей и на лице. Экзематозные очаги развиваются поэтапно, поэтому одновремен­но наблюдаются морфологические элементы сыпи разных стадий развития экземы (эволюционный по­лиморфизм). Границы очагов нерезкие. Часто локализуется на лице и конечностях с чередованием участков здоровой и пораженной кожи. («архипелаг островов»). Экзема может распространяться на другие участки кожи, плоть до эритродермии. Наблюдается зуд разной интенсивности. При переходе в хроническую форму нарастает инфильтрация, застойная гиреримия, трещины и лихенификация.Нередко осложняется вторичным инфицированием.(импетигиозная экзема)

Микробная экзема  Клинически заболеваниехарактеризуется резкими границами очагов, локализацией чаще на голенях, асимметрией высыпаний, наличием гнойничковых элементов.

Микробная экзема часто развивается вокруг инфицированной, долго не заживающей зоны или язвы и называется паратравматической. Нередко наблюдается микробная экзема вокруг варикозной язвы(варикозная), язвы голени, свищей, длительно не заживающих пиодермических элементов; при этом бывает односторонняя локализация очага (на одной голени) с резкими границами. Больного беспокоит сильный зуд.

Себорейная экзема поражает преимущественно волосистую часть головы, лицо, грудь, спину, складки кожи и состоит из воспалительных пятен и узелков, покрытых мелкими чешуйками. Пятна имеют желтоватый оттенок, довольно резкие границы, неправильные очертания, наклонность к слиянию. Пузырьки не возникают и мокнутие обычно отсутствует. Характерен интенсивный зуд.

Экзема у детей проявляется клиническими признаками истиной, себорейной и микробной экземы. Экзема возникает чаще у детей в возрасте 3-6 месяцев (чаще перекормленных и пастозных).

Очаги поражения симметричные, их границы нечеткие. Кожа в очаге гиперемирована и отечна. Вначале поражаются щеки и лоб, затем процесс распространяется на волосистую часть головы, ушные раковины, шею, разгибательную поверхность конечностей, ягодицы, туловище. Дети страдают от интенсивного зуда и бессонницы.          

   Экзема профессиональная, связанная с профессиональными факторами возникает на открытых участках кожного покрова. Причиной развития профессиональной экземы может быть контакт на производстве с различными химическими веществами (динитрохлорбензол, урсол, полимеры, искусственные смолы, никель, хром и др.). Экзема может возникнуть у медицинских работников, например, экзема рук у зубных врачей в результате воздействия новокаина, у медицинских сестер от раствора стрептомицина, у хирургов, акушерок - от частого мытья рук дезинфицирующими растворами, к которым развивается повышенная чувствительность.

В отличие от профессионального аллергического дерматита очаги профессиональной экземы появляют­ся симметрично и не только в местах контакта с раз­дражающим фактором. Течение заболевания приоб­ретает хроническую форму и трудно поддается лече­нию даже после прекращения контакта с аллергеном.

Диагностика экземы. Разные формы экземы диагностируют прежде всего на основе клинико-анамнестических признаков.

Дифференциальная диагностика. При истинной экземе дифференциальную диагностику проводят с атопическим дерматитом, при себорейной – спсориазом, при микробной с аллергическим дерматитом, стрептодермией. При профессиональной экземе – с токсикодермией и профдермтозами.

Нейродерматозы.