Острый холецистит (острое воспаление желчного пузыря).

Острое воспаление желчного пузыря (холецистит) возникает внезапно, часто на фоне различных инфекционных вирусных или бактериальных заболеваний. Различают три основные формы воспалительных изменений в желчном пузыре: катаральное воспаление, флегмонозное и гангренозное. Для катарального воспаления характерно появление гиперемии (покраснения) и отечности слизистой оболочки пузыря. При флегмонозном холецистите в полости желчного пузыря накапливается гнойный выпот, в толще стенки пузыря могут формироваться абсцессы (участки гнойного расплавления тканей) и очаги некроза (участки гибели нормальной ткани пузыря). Гангренозный холецистит возникает при внедрении в воспаленные стенки пузыря анаэробных микроорганизмов (то есть микробов, активно размножающихся в среде без кислорода). Это ведет к образованию газа, гнилосному распаду стенки желчного пузыря и ее перфорации (разрыву).

При лечении руки накладываем на желчный пузырь и проговариваем: «1. Очищаем желчный пузырь от негатива и напитываем ее чистой энергией Юпитера. 2. Даю мощный антивирус для уничтожения воспалительного процесса. 3. Уничтожаю покраснение и отечность слизистой оболочки пузыря, уничтожаю и рассасываю гнойный выпот. 4. Прижигаю и рассасываю абсцессы стенок желчного пузыря. 5. Уничтожаю очаги некроза и восстанавливаю новые клетки желчного пузыря. 6. Уничтожаю анаэробные микробы, образовавшиеся газы. Прекращаю гнилостный распад стенки желчного пузыря и восстанавливаю ее новые клетки».

Острый холангит.

Острый холангит редко возникает у людей с неизменным желчным пузырем. Как правило, у большинства больных уже имеются желчнокаменная болезнь, хронический холецистит или какое-либо заболевание печени (хронический гепатит), поджелудочной железы (хронический панкреатит) или кишечника. Развитие холангита нередко бывает связано с вирусной инфекцией. Различают катаральный и гнойный холангит. В последнем случае часто формируются мелкие абсцессы в стенках протоков с последующим прободением (микроперфорацией) и образованием рубцовой ткани.

При лечении холангита руки накладываем на желчный пузырь и проговариваем: «1. Очищаю желчные протоки от негативных наслоений и негативных шлаков и заполняю их чистой энергией Юпитера. 2. Дроблю камни в желчном пузыре и желчных протоках и превращаю их в песок (с последующим их выведением). 3. Даю мощный антивирус для уничтожения вирусов, бактерий и микробов. 4. Уничтожаю абсцессы в стенках протоков, приостанавливаю прободение, прижигаю и рассасываю рубцы. 5. Нормализую кислотность в желудке».

Кишечник.

Воспалительные заболевания кишечника представляют собой патологические процессы, характеризующиеся возникновением воспалительных явлений, язв и эрозий в стенке кишечника с прогрессирующим нарушением структуры пораженных тканей, развитием гнойных и геморрагических (кровотечения) осложнений, развитием рубцовой (спаечной) деформации тонкой или толстой кишки с нарушением проходимости кишечника. Для воспалительных заболеваний кишечника характерно осложненное течение (нередко опасное для жизни) с тяжелым поражением многих органов и систем. Колит - это воспалительное заболевание внутренней (слизистой) оболочки толстого кишечника. Острые колиты протекают быстро и бурно, хронические — долго и вяло. Острый колит нередко протекает одновременно с воспалением тонких кишок (энтероколитом) и желудка (гастритом). Колиты бывают разными: язвенными (в стенках кишечника образуются язвочки), инфекционными (в них виноваты болезнетворные микроорганизмы), ишемическими (кровь плохо доходит до кишечника), лекарственными, радиационными и т.д. Причин развития колита несколько:кишечная инфекция (дизентерия, сальмонеллез и др.); очаги инфекции в желчном пузыре и поджелудочной железе; длительный прием некоторых антибиотиков (например, линкомицина); нарушение кровоснабжения кишки (наблюдается у пожилых людей); неправильное питание (избыточное количество мучной и животной пищи в рационе, злоупотребление острой пищей и алкоголем, однообразное питание); дисбактериоз кишечника; пищевая аллергия; глисты; отравление свинцом, мышьяком и др.; плохая наследственность. Синдром раздраженного кишечника — самое распространенное желудочно-кишечное заболевание. Оно не опасно для жизни, но доставляет больному немало неприятностей. Признаки заболевания — боль в животе и изменение частоты стула (понос, запор или чередование поноса и запора). Как правило, они возникают периодически, но бывают и постоянными. Синдром раздраженной кишки подозревают, когда эти проявления беспокоят больного, по меньшей мере, 3 месяца в году. Синдром раздраженного кишечника — это не самостоятельное заболевание, а расстройство пищеварения в кишечнике, не связанное с непосредственным поражением самого кишечника. Считается, что у человека синдром раздраженного кишечника, если его как минимум три месяца в году беспокоят боли и чувство дискомфорта в животе, метеоризм и чередование поносов с запорами. Кроме того, при синдроме раздраженного кишечника изменяется и сам акт дефекации: появляются частые позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения кишечника. Во всем мире этим недугом страдает ни много, ни мало 15-20 % населения, правда, только треть из них обращается за помощью к врачам. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст — 25 — 40 лет. При этом у лиц старше шестидесяти синдром раздраженного кишечника практически не встречается. Нарушения работы кишечника объясняются особенностями организма больного. Как правило, этим заболеванием страдают люди эмоциональные, с неустойчивой психикой, подверженные стрессам. Также имеет значение: — нарушение привычного режима и характера питания; — недостаток клетчатки в пище; — малоподвижный образ жизни; — гинекологические заболевания (могут вызывать рефлекторное нарушение работы кишечника); — гормональные нарушения — климакс, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.; — перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом. Под влиянием вышеперечисленных факторов происходит изменение чувствительности рецепторов в стенке кишечника, в связи с чем и происходит нарушение его работы. Причина болей — перерастяжение стенок кишечника каловыми массами. Кишечная непроходимость — состояние, при котором нарушается или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Кишечная непроходимость чаще всего встречается у пожилых людей, а также у тех, кто перенес операции на желудке или кишечнике. В норме продвижение пищи по кишечнику обеспечивается сокращениями стенки кишки. Нарушение этого процесса (собственно кишечная непроходимость) наблюдается: — при наличии в просвете кишки препятствия для продвижения пищи: плотные каловые массы (каловые камни), опухоль или инородное тело; — при перегибах и сдавлении кишки (чаще всего встречается у людей, перенесших операции на органах брюшной полости); — при резком ослаблении сокращений кишечной стенки в результате использования некоторых лекарств, например, при проведении наркоза. Дивертикулез толстой кишки — это состояние, при котором в стенке кишки образуются небольшие, размером до одного-двух сантиметров в основании мешковидные выпячивания (дивертикулы). Дивертикулы кишки развиваются преимущественно у пожилых людей в странах с высоким уровнем жизни. Главную роль в широком распространении этой болезни играет уменьшение количества растительной пищи в рационе и преобладание в питании мяса и мучных блюд, что приводит к запорам. Помимо запоров, способствуют развитию дивертикулов ожирение, метеоризм (обильное газообразование), перенесенные кишечные инфекции (например, дизентерия), длительный и беспорядочный прием слабительных лекарств. С возрастом эластичность стенки кишки значительно снижается. Повышение давления в кишечнике (в результате запоров, метеоризма и др.) приводит к выпячиванию некоторых ее участков, образуется дивертикул.

При лечение кишечника даем установки: «1) Очищаю кишечник от негативных наслоений, негативных шлаков и негативных программ. 2) Даю мощный антивирус для уничтожения воспалительного процесса. 3) Прижигаю язвы и эрозии в стенках кишечника. 4) Приостанавливаю развитие гнойных и геморрагических осложнений, а также рубцовой деформации. 5) Восстанавливаю нарушенные структуры пораженных тканей стен кишечника. 6) Уничтожаю всю кишечную инфекцию: дизентерия, сальмонеллез и др. 7) Уничтожаю очаги инфекции в желчном пузыре и поджелудочной железе. 8) Восстанавливаю нарушение кровоснабжения кишки. 9) Нормализую выработку достаточного количества клетчатки в организме. 10) Восстанавливаю нормальные сокращения стен кишечника. 11) Нормализую давление в кишечнике. 12) Восстанавливаю эластичность стен кишечника».

21.Липоматоз поджелудочной железы. Сухость во рту часто связана с болезнью поджелудочной железы. Эта железа выделяет панкреатический сок, обладающий большой ферментативной силой, способствующей перевариванию основных веществ, которыми мы питаемся. Попадая в кишечник вместе с желчью и кишечным соком, этот сок продолжает процесс пищеварения, начатый слюной и желудочным соком. Ферментами панкреатического сока являются амилазы, которые осуществляют разложение сложных углеводов (крахмала, гликогена), а также липаза, которая активируется желчными кислотами, она разлагает нейтральные жиры до жирных кислот и глицерина. Внутрисекреторная деятельность железы связана в основном с выработкой инсулина и глюкагона. Недостаточная выработка поджелудочной железой инсулина ведет к тому, что в организме проявляется недостаток его, что может привести к сахарному диабету. Проявляется эта болезнь сухостью во рту. Появление липоматоза поджелудочной железы обусловлено жировым замещением ее тканей и частичной атрофией ее функции, а также связано с гормональными нарушениями в организме. Поэтому следует обратить внимание на соблюдение диеты и образа жизни, которые способствовали бы снижению ожирения всего организма, соблюдению режима постов. Для этого полезно есть небольшими порциями 4 — 5 раз в день, избегая жареного, острого, мясных бульонов, копченого, пирогов. Хорошим средством очищения организма являются такие растительные продукты, как тыква, кабачки и особенно земляная груша (топинамбур). Из топинамбура можно приготовить множество вкусных блюд. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы является не только медицинской, но и социальной проблемой. Количество пациентов, которые сталкиваются с данным диагнозом, ежегодно растет. К факторам риска развития воспаления в поджелудочной железе принято относить наследственную предрасположенность, нарушения обмена веществ (повышение содержания в крови жиров, или гиперлипидемия, ожирение, как одно из проявлений нарушений жирового обмена), злоупотребление алкоголем, курение, сопутствующие заболевания органов пищеварения, в первую очередь, желчного пузыря и желчевыводящих путей, инфекции (вирусная, бактериальная, глистная), длительный прием лекарственных препаратов, прежде всего гормонов (кортикостероидов, эстрогенов) и некоторых антибиотиков (тетрациклинов), аутоиммунные заболевания. Недостаточность поджелудочной железы приводит к глубоким расстройствам пищеварения вследствие неполного расщепления ингредиентов питания, особенно белков и жиров, и нарушению процессов всасывания (мальабсорбции). Основные ферментные компоненты секрета поджелудочной железы – амилаза, трипсин, химотрипсин, липаза имеют различную степень расщепляющей активности по мере продвижения химуса в дистальном направлении по кишечнику. При неполном расщеплении ингредиентов пищевого химуса в связи с недостатком ферментов транзит кишечного содержимого ускорен. По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок). Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становится ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего жиров и жирорастворимых витаминов, а только затем белков, углеводов. Это состояние специалисты и называют внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Дальнейшее прогрессирование воспалительно–рубцовых изменений поджелудочной железы может обусловить присоединение нарушений эндокринной функции органа с развитием сахарного диабета.

При лечении липоматоза руки накладываем на поджелудочную железу и проговариваем: «Очищаю поджелудочную железу от негативных шлаков и негативных программ. Нормализую выработку гормонов. Расщепляю жировые замещения тканей поджелудочной железы. Полностью восстанавливаю ее функции. Восстанавливаю обмен веществ в организме. Нормализую процесс всасывания. Восстанавливаю численность секреторных клеток поджелудочной железы. Воспалительно-рубцовые изменения в поджелудочной железе устраняю. Устраняю нарушения эндокринной функции органа и восстанавливаю ее работу в первозданном виде»

22. Ахалазия кардии (кардиоспазм, мегаэзофаг, идиопатическое расширение пищевода и др.) — хроническое нервно-мышечное заболевание пищевода, при котором нарушается прохождение пищевых масс по пищеводу и из пищевода в желудок вследствие патологических изменений пищеводной перистальтики и отсутствия рефлекторного раскрытия кардии во время глотания. Существовали теории врожденного дефекта нервных сплетений пищевода, однако у детей заболевание наблюдается очень редко. Предполагалось также вторичное повреждение нервных сплетений пищевода и близлежащих нервов при туберкулезном бронхоадените; однако в последние десятилетия частота туберкулезного бронхоаденита значительно уменьшилась, частота же заболеваемости ахалазией кардии не изменилась. Большое значение отводилось центральным нарушениям регуляции функций пищевода, так как у некоторых больных это заболевание развивается как бы непосредственно после стрессовых ситуаций; однако нередко обследование, проведенное вскоре после появления нервных симптомов болезни, свидетельствует о давнем, далеко зашедшем органическом процессе в пищеводе: в этот момент определяется уже значительное расширение и S-образное искривление его. При лечении руки накладываем на пищевод и проговариваем: «Очищаю пищевод от негативных наслоений, негативных шлаков и негативных программ. Восстанавливаю работу пищеводной перистальтики и рефлекторного раскрытия кардия во время глотания. Нервные сплетения пищевода восстанавливаю в первозданном виде»

23. Болезнь Крона (гранулематозный илеит) — хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными манифестациями (артриты, узловатая эритема, поражения глаз и др.) Гранулематозное воспаление терминального отдела подвздошной кишки впервые описано В. Crohn в 1932 г. В дальнейшем было установлено, что терминальный илеит является лишь одной из форм болезни Крона. Этиология болезни Крона до сих пор не известна. В настоящее время вновь обсуждается роль вирусов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе гранулематозного воспалительного процесса. Патологический процесс возникает в подслизистом слое кишки, где образуются воспалительные инфильтраты, имеющие вид гранулем. Гранулемы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Лангханса. В отличие от туберкулезных гранулем при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза. Инфильтрация распространяется как на слизистую оболочку, так и на серозный слой кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы, наподобие трещин пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости. При лечении данного заболевания руки накладываю на кишки и проговариваю: «Очищаю кишки от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Даю мощный антивирус для уничтожения воспалительного процесса. Стеноз кишечных сегментов уничтожаю. Язвы и свищи на стенках кишечника уничтожаю. Нормализую диаметр просвета кишки»

24. Болезнь Уипла (интестинальная липодистрофия) — относительно редкое заболевание возможно инфекционной этиологии, характеризуется блокадой лимфатических сосудов тонкой кишки мукополисахаридными комплексами бактериального происхождения; протекает с артралгией, диареей и истощением. В основе заболевания лежит блокада лимфатического аппарата слизистой оболочки, лимфатических сосудов брыжейки и лимфатических узлов тонкой кишки PAS-положительными макрофагами. С помощью электронной микроскопии выяснено, что эти мукополисахаридные комплексы являются или бактериями, или продуктами фагоцитарной деятельности, имеющими бактериальное происхождение. Клетки, содержащие эти вещества, в настоящее время обнаруживают при этом заболевании не только в тонкой кишке, но и в других органах и тканях, чем и объясняется системность поражения. При лечении данного заболевания руки накладываю на тонкую кишку и проговариваю: «Очищаю тонкую кишку, лимфатические сосуды тонкой кишки, слизистую оболочку от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Даю мощный антивирус для уничтожения воспалительного процесса, инфекций, бактерий, микробов. Снимаю блокаду лимфатического аппарата слизистой оболочки, лимфатических сосудов брыжейки и лимфатических узлов тонкой кишки.»

25. Вариабельный иммунодефицит (ВИД) с преобладанием недостаточности иммуноглобулинов (термин предложен ВОЗ в 1978 г.) — редкое заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному или доминантному типу, характеризуется снижением в крови уровня всех классов иммуноглобулинов; приблизительно у половины больных выявляют также расстройства клеточного иммунитета. Причины ВИД не известны. Основным иммунологическим признаком заболевания служит снижение в крови уровня иммуноглобулинов всех классов, особенно IgG. Количество циркулирующих в крови В-лимфоцитов нормальное или снижено, но они не способны продуцировать иммуноглобулины. Дефект Т-лимфоцитов связан с повышением активности Т-супрессоров. Наиболее частой причиной нарушения всасывания в кишечнике при ВИД является лямблиоз, который обнаруживают у 33—100% больных этим заболеванием. Появление его связывают с резким уменьшением продукции секреторных иммуноглобулинов. Лямблии повреждают слизистую оболочку тонкой кишки в местах внедрения, нарушают контакт химуса с кишечной стенкой. Резко увеличивается обсеменение микробной флорой верхних отделов тонкой кишки. Количество бактерий в 1 мл еюнального содержимого достигает 10⁷. При гистологическом исследовании биопсийного материала обнаруживают большое количество микробов в кишечной стенке. Нарушение всасывания при ВИД возникает также в результате атрофии слизистой оболочки, наблюдаемой у некоторых больных. В этих случаях болезнь называют «гипогаммаглобулинемическая спру». Единственным отличием от целиакии является почти полное отсутствие в строме слизистой плазматических клеток. Они замещаются малыми лимфоцитами и эозинофилами. Так же как и при целиакии, у больных гипогаммаглобулинемической спру развивается непереносимость глютена. У 17—70% больных ВИД, по данным разных авторов, выявляется узелковая лимфоидная гиперплазия. При лечении ВИД одну ладонь накладываем на селезенку, другую на кишечник и проговариваем: «Очищаем селезенку и кишечник от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Даю мощный антивирус для уничтожений лямблий. Уровень всех классов иммуноглобулинов в крови восстанавливаю в первозданном виде. Уменьшаю активность Т- супрессоров. Поврежденную слизистую оболочку восстанавливаю в первозданном виде. Восстанавливаю контакт химуса с кишечной стенкой.»

26.Целиакия. При целиакии повышенная чувствительность к глютену — компоненту приготовленных из злаков пищевых продуктов — вызывает в тонкой кишке реакции, приводящие к атрофии ворсинок слизистой оболочки. Утрата всасывающей поверхности ворсинок в свою очередь ведет к нарушению кишечного всасывания. Проксимальный отдел кишечника, который первым контактирует с пищевым глютеном, поражается в гораздо большей степени, чем дистальный. Болезнь, вероятно, начинается после отнятия от груди, когда ребенок впервые начинает получать пищу, содержащую глютен. Тем не менее болезнь может долгие годы оставаться нераспознанной. Многие больные, у которых впервые была диагностирована целиакия, страдали мегалобластной анемией, у всех наблюдался кифоз, все они были небольшого роста и у них была резко снижена масса тела. У всех больных с неосложненной целиакией причиной мегалобластной анемии является дефицит фолиевой кислоты (а иногда и железа), а поэтому эффект достигается только при лечении фолиевой кислотой. У таких больных снижено содержание фолатов в сыворотке и эритроцитах, в биоптатах слизистой оболочки тощей кишки обнаруживается атрофия ворсинок, характерна также стеаторея. Картина крови может быть атипична из-за того, что целиакии часто сопутствует атрофия селезенки. Вследствие этого в мазке крови, помимо описанных изменений, могут обнаруживаться мишеневидные клетки, тельца Жолли, фрагменты эритроцитов и эритробласты. При лечении данного заболевания руки накладываю на кишечник и проговариваю: «Очищаю кишечник от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Восстанавливаю количество ворсинок слизистой оболочки. Нормализую выработку фолиевой кислоты в достаточном количестве. Нормализую выработку достаточного количества фолатов в сыворотке и эритроцитах. Восстанавливаю селезенку в первозданном виде»

27.БОЛЕЗНЬ ВИЛЬСОНА — КОНОВАЛОВА (гепатоцеребральная дистрофия). Болезнь Вильсона - гепатолентикулярная дегенерация наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Частота заболевания болезнью Вильсона выше при кровнородственных браках. При болезни Вильсона — Коновалова обнаруживается генетический дефект синтеза церулоплазмина, который относится к альфа-2-глобулинам. С пищей за сутки в организм поступает 2—5 мг меди. Она всасывается в кишечнике, поступает в печень, где связывается с церулоплазмином, циркулирует в крови, избирательно захватывается органами, которые в ней нуждаются, а экскретируется с желчью. Незначительная часть меди находится в крови в ионизированной форме или связанной с альбумином и выделяется с мочой. При болезни Вильсона — Коновалова у 95% больных обнаруживается уменьшение синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью, при этом увеличивается содержание в крови и тканях свободной меди, а также выделение ее с мочой. Снижение или отсутствие активности церулоплазмина нарушает поступление достаточных количеств меди к ферментам тканевого дыхания, кроветворным органам; свободная медь, накапливающаяся в тканях, блокирует SH-группы многих ферментов. Следствием недостаточного использования меди является депонирование ее в печени, мозге, почках, роговице. Складывается парадоксальная ситуация: нарушение биологических процессов из-за недостаточного количества меди и накопление меди в тканях с симптоматикой интоксикации металлом. Синтез церулоплазмина происходит исключительно в печени, в цитоплазме гепатоцитов вокруг ядра. При болезни Вильсона депонированная в печени медь вторично ингибирует синтез церулоплазмина, снижая и без того недостаточное его содержание. Несмотря на ведущую роль церулоплазмина в патогенезе гепатолентикулярной дегенерации, описаны больные с нормальным уровнем церулоплазмина: 3-5 % больных с несомненной болезнью Вильсона имеют нормальный уровень церулоплазмина сыворотки крови. Уровень церулоплазмина не всегда хорошо коррелирует с длительностью и выраженностью заболевания. Среди механизмов повреждающего действия меди существенное значение придается повреждению SH-групп. Медь легко соединяется с SH-группами глютатиона и многих ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Это приводит к энергетическому голоданию, к которому наиболее чувствительна центральная нервная система. Повреждающее действие меди связывают с инактивацией ферментов митохондрий головного мозга. Сходное повреждение имеется в печени с включением в митохондрии нерастворимой формы меди. Желчь — главный физиологический путь экскреции меди из печени. Известно, что билиарный цирроз или атрезия желчных ходов может вызывать значительную задержку меди. По данным ряда авторов, генетический дефект при болезни Вильсона обусловлен ослаблением билиарной экскреции меди и, возможно, ответствен за отложение меди в тканях. Лизосомы печени активно участвуют в аккумуляции избытков меди. В начале заболевания, когда клинические признаки отсутствуют, медь накапливается экстрализосомально. В дальнейшем обнаруживается повышенное отложение меди в лизосомах, билиарная экскреция меди понижается, что связано с низкой специфической активностью лизосом. Медь, сконцентрированная в лизосомах, вызывает переокисление липидов и повреждение лизосомальных мембран с последующим выходом вредных кислых гидролаз в цитоплазму гепатоцитов. Поражение почек обусловлено отложением меди в дистальных отделах почечных канальцев. Главными при болезни Вильсона являются симптомы поражения печени и центральной нервной системы. При болезни Вильсона печень в первую очередь подвергается токсическому воздействию меди. Неврологические проявления болезни Вильсона чаще всего приходятся на возраст от 15 до 30 лет, а поражение печени у тех же больных имеется в 5—6-летнем возрасте и даже раньше. Поражение печени может долгие годы оставаться бессимптомным или иметь стертую клиническую картину, поэтому заболевание чаще диагностируется только при появлении неврологической симптоматики. Поражения печени при гепатоцеребральной дегенерации (болезни Вильсона) могут протекать как хронический активный гепатит с желтухой, высокой активностью аминотрансфераз, гипергаммаглобулинемией. При прогрессировании процесса развивается цирроз печени с портальной гипертензией и печеночноклеточной недостаточностью. Болезнь Вильсона может десятилетиями проявляться признаками цирроза печени, часто с указанием на заболевания циррозом печени у других членов семьи. Правильной диагностике способствуют выявление кольца Кайзера—Флейшера, исследование активности церулоплазмина, биопсия печени. Существует еще абдоминальная форма Керара, при которой поражение печени преобладает на всем протяжении болезни и рано осложняется печеночной недостаточностью. Среди неврологических симптомов следует выделить флексорно-экстензорный тремор. Его выраженность колеблется от едва заметного дрожания рук до трясения всего тела. Тремор усиливается при волнении и целенаправленных действиях. Умеренный тремор у ряда больных болезнью Вильсона может иметь акцент на одной стороне. Тремор пальцев вытянутых рук типичный, порхающий. Мышечная дистония в большей или меньшей степени отмечается у всех больных болезнью Вильсона. Неврологические симптомы болезни Вильсона дрожательно-ригидной формы демонстрируют различные сочетания тремора и ригидности. Кроме того, определяют гипомимию, гиперсаливацию, затрудненную монотонную речь, снижение интеллекта. Акинетико-ригидная форма сопровождается ярко выраженным ригидным синдромом, затрагивающим различные группы мышц. Движения и речь затруднены, больные отличаются замедленностью и бедностью движений, отмечаются гиперсаливация, макроглоссия, снижение интеллекта. Поражение почек при гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона) характеризуется канальцевыми нарушениями: аминоацидурией, глюкозурией, фосфатурией. Наиболее часто в моче обнаруживают треонин, тирозин, лизин, валин, фенилаланин. Болезнь Вильсона - редкая форма поражения печени, обусловленная нарушением метаболизма меди. Нервная система также вовлекается в патологический процесс при болезнь Вильсона. Описание результатов клинического наблюдения пациента с циррозом печени и неврологической симптоматикой подтверждает необходимость включения в дифференциальный диагноз болезни Вильсона у лиц молодого возраста с измененными печеночными тестами, показывает возможность трансплантации печени у таких больных - единственного эффективного метода лечения на данной стадии болезни. Трансплантация дает возможность пациенту избавиться как от печеночных, так и неврологических проявлений болезни Вильсона. Самостоятельная неврологическая симптоматика и отклонения психики наблюдаются при редкой форме поражения печени — болезни Вильсона, основу которой составляет нарушение метаболизма меди. Болезнь Вильсона - это наследственная болезнь с аутосомно-рецессивным путем передачи, характеризующаяся избыточным накоплением меди в печени, а затем и в других органах. Частота ее распространенности — 1 на 30 000 населения. Патологический ген располагается в 13-й хромосоме. Болезнь Вильсона проявляется преимущественно в молодом и подростковом возрасте. Первичное накопление меди в печени может протекать бессимптомно либо манифестировать острым или хроническим гепатитом. Стертая клиническая симптоматика (небольшая желтуха, астенический синдром, умеренные изменения показателей печеночных проб) часто обусловливает диагностирование болезни только на стадии цирроза. Последующее накопление меди в центральной нервной системе приводит к нервно-психическим нарушениям, проявляющимся, как правило, в 20—30-летнем возрасте в виде дизартрии и дисфонии, брадикинезии, атаксии, тремора, хорееподобных движений, повышенной саливации. Психические нарушения при болезни Вильсона варьируют от неврозов до психозов. Появляется характерное выражение лица с бедной мимикой, называемое маскообразным. Отложение меди в роговице приводит к образованию колец Кайзера—Флейшера. При болезни Вильсона могут поражаться также почки, кожа, сердце, костно-суставная и эндокринная системы. Прилечении данного заболевания сначала одну ладонь накладываем на печень, другую на почки и проговариваем: «Очищаем печень и почки от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Генетический дефект синтеза церулоплазмина устраняю. Уменьшаю содержание в крови и тканях свободной меди. Приостанавливаю вторичную ингибируацию синтеза церулоплазмина. Восстанавливаю билиарную экскрецию меди в достаточном количестве. Повышаю уровень активности лизосом. Лишнее количество меди вывожу из организма с мочой». Затем руки накладываем на полушария и проговариваем: «Очищаем головной мозг и центральную нервную систему от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Инактивацию ферментов митохондрий головного мозга прекращаю. Накопление меди в центральной нервной системе прекращаю. Отложения меди в нервной системе и в роговицах глаз разрушаю и лишнюю медь вывожу с мочой»

28.Эзофагиты — воспалительные заболевания слизистой оболочки пищевода.
Эзофагиты — одно из самых частых заболеваний пищевода, однако точных данных о частоте их нет. Острые эзофагиты развиваются вследствие ожога слизистой оболочки очень горячей пищей или питьем, химическими раздражающими веществами (йод, концентрированные кислоты и щелочи — коррозивные эзофагиты), наблюдаются при некоторых инфекционных болезнях (дифтерия и др.), травме пищевода (инородным телом, редка — при гастроскопии), радиационном поражении. Абсцесс и флегмона как стадия эзофагита чаще развиваются при травме пищевода острым инородным телом (рыбная кость, металлическая игла и др.), особенно при внедрении его в стенку пищевода. Подострые и хронические эзофагиты отмечаются при систематических алиментарных нарушениях (употребление слишком горячей, острой пищи, крепких алкогольных напитков и их суррогатов и т. д.), пищевой аллергии, застое и разложении пищи в пищеводе при его стенозе, раке, в крупных дивертикулах (застойные эзофагиты). Наиболее часто встречается рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит). Рефлюкс-эзофагит возникает вследствие недостаточности кардии при аксиальных грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (при которых через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение смещаются пищевод и проксимальная часть желудка), после операций на пищеводно-желудочном переходе, при системной склеродермии и других заболеваниях. Относительная недостаточность кардии, также являющаяся причиной рефлюкс-эзофагита, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся повышением тонуса и силы сокращений желудка и его привратника (язвенная болезнь желудка, желчнокаменная болезнь и др.). При лечении данного заболевания руки накладываем на пищевод и проговариваем: «Очищаю пищевод от негативных наслоений, негативных шлаков, негативных блоков и негативных программ. Даю мощный антивирус для уничтожения воспалительного процесса. Слизистую оболочку пищевода восстанавливаем в первозданном виде. Тонус и силы сокращений желудка привожу в норму.»