Основу гуморального механизма развития ишемии обуславливает:

1. увеличение концентрации фосфара;

2. снижение концентрации магния;

3. увеличение концентрации вазопрессорных агентов;

4. увеличение концентрации вазодепрессорных агентов.

74. Укажите характеристику «функционально абсолютно недостаточных коллатералей»:

1. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети;

2. коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети и коллатералей между артериолами;

3. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами диаметром 40-30 мкм;

4. коллатеральное кровообращение осуществляется посредством сообщения между артериолами и венулами диаметром 40-30 мкм.

75. Сладж:

1. первая стадия свертывания крови;

2. коагуляция белков крови в просвете сосуда;

3. прижизненная агрегация форменных элементов крови в просвете микрососудов;

4. сепарация крови на форменные элементы крови и плазму.

76. Задачей микрогемореологии является исследование:

5) деформации эндотелия микрососудов;

6) количественных соотношений клеточных элементов крови в 1мкл;

7) текучести клеточных и плазмотических элементов крови;

8) механизмов образования микротромбов.

77. Артериальной гиперемией по механизму возникновения является:

1. нейротоническая;

2. метаболическая;

3. нейропаралитическая;

4. все положения верны.

78. Нейрогенный механизм развития ишемии обусловлен:

5) активацией парасимпатических нейроэффекторных влияний;

6) торможением симпатических нейроэффекторных влияний;

7) повышением активности холинреактивных свойств стенок артериол;

8) повышением активности адренореактивных свойств стенок артериол.

79. Не отмечается нарушение проницаемости в сторону ее уменьшения при:

5) гипертонической болезни;

6) атеросклерозе;

7) инфекционно-аллергических процессах;

8) ишемической болезни сердца.

80. Негативное значение венозной гиперемии проявляется:

1. в препятствии распространению БАВ по организму;

2. в препятствии распространению патогенов но организму;

3. активацией фагоцитоза;

4. замедлением притока крови.

81. «Сладжа» бывает:

1. классический;

2. декстрановый;

3. аморфный;

4. все положения верны;

5. всеположения не верны.

82. Не вызывает артериальную гиперемию:

5) аденозин;

6) брадикинин:

7) ПГЕ, ПГI₂;

8) тромбоксан А2.

83. Укажите не характерное, раннее последствие реперфузии миокарда после его кратковременной ишемии:

5) восстановление аэробного дыхания;

6) усиление гликолиза;

7) активация свободнорадикальных реакций;

8) активация ПОЛ.

Какое БАВ обуславливает развитие поздней фазы повышенной проницаемости микрососудов?

1. гистомин;

2. серотонин;

3. ацетилхолин;

4. каллидин.

85. Для синдрома капиллярно-трофической недостаточности не характерно:

5) усиление оттока венозной крови;

6) нарушение проницаемости микроциркуляции;

7) гипоксия;

8) нарушение пластических процессов в клетках.

86. Перечислите образование, составляющие структурную основу функционального элемента органа:

1. система специфических клеток, нервные образования, лимфатические сосуды, микроциркуляторное русло;

2. микроциркуляторное русло, соединительная ткань и ее клетки, лимфатические сосуды, нервные образования, тучные клетки;

3. система специализированных клеток, соединительная ткань и ее клетки, микроциркуляторное русло, нервные образования, лимфатические сосуды;

4. все положения верны.

87. Не является признаком артериальной гиперемии:

6) отек органа или ткани;

7) повышение тургора тканей;

8) повышение температуры поверхностно расположенных тканей;

9) пульсация видимых артериальных сосудов;

10) все положения верны.

88. Для ишемии характерно:

1. некроз;

2. накопление кальция в клетках;

3. накопление натрия в клетках;

4. все положения верны;

5. все положения верны, кроме №2.