Современные представления о строении и функции биологических мембран. Активный и пассивный транспорт через мембраны, основные отличия.

Мембранно-ионная теория происхождения потенциала покоя, ионные каналы и градиенты. Величина и способы регистрации потенциала покоя.

Потенциа́л поко́я — мембранный потенциал возбудимой клетки (нейрона, кардиомиоцита) в невозбужденном состоянии. Он представляет собой разность электрических потенциалов, имеющихся на внутренней и наружной сторонах мембраны и составляет у теплокровных от −55 до −100 мВ.

 

Все ионные каналы подразделяются на следующие группы:

1. По избирательности:

а) селективные, т.е. специфические. Эти каналы проницаемы для строго определенных ионов;

б) малоселективные, неспецифические, не имеющие определенной ионной избирательности. Их в мембране небольшое количество.

2. По характеру пропускаемых ионов:

а) калиевые;

б) натриевые;

в) кальциевые;

г) хлорные.

3. По скорости инактивации, т.е. закрывания:

а) быстроинактивирующиеся, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро нарастающее снижение МП и такое же быстрое восстановление;

б) медленноинактирующиеся. Их открывание вызывает медленное снижение МП и медленное его восстановление.

4. По механизмам открывания:

а) потенциалзависимые, т.е. те которые открываются при определенном уровне потенциала мембраны;

б) хемозависимые, открывающиеся при воздействии на хеморецепторы мембраны клетки физиологически активных веществ (ФАВ) (нейромедиаторов, гормонов и т.д).

 

Мембранный потенциал регистрируется с помощью микроэлектродного метода. Для этого через мембрану, в цитоплазму клетки вводится тонкий, диаметром менее 1 мкм стеклянный микроэлектрод. Он заполняется солевым раствором. Второй электрод помещается в жидкость, омывающую клетки. От электродов сигнал поступает на усилитель биопотенциалов, а от него на осциллограф и самописец

 

Метод повреждения чаще используется при регистрации потенциала покоя на макропрепарате – мышце, нерве

 

1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос. Против градиента

2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам.

3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например, таким образом происходит натрий-кальциевый, калий-калиевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов.

 

 

 

 

 

 

4

Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров.

 

 

Вопрос

Виды торможения в ЦНС. Центральное торможение (Сеченов). Современные представления о механизмах центрального торможения. Тормозные нейроны и их медиаторы. Виды торможения.

 

 

 

 

 

Виды тормозных нейронов:

1) клетки Реншоу,

2) клетки Уилкинсона

3) грушевидные клетки Пуркинье

(в мозжечке)

4) звездчатые клетки коры больших полушарий

 

1) Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Его эффект блокируется бикукулином, усиливается баклофеном.

2) Глицин. Его эффект блокируется стрихнином и столбнячным токсином.

3) Норадреналин, дофамин, серотонин.

4) Эндогенные бензодиазепины (эндозепины),

5) Эндогенные опиоиды (эндорфин, энекефалин и др.), фактор J (Флори),

 

15

Рефлексы спинного мозга

Все рефлексы спинного мозга делятся на соматические (двигательные) и вегетативные. Соматические рефлексы делятся на сухожильные (миотатические) и кожные. Сухожильные рефлексы возникают при механическом раздражении мышц и сухожилий. Их небольшое растяжение приводит к возбуждению рецепторов растяжения, затем сигналы от альфа-мотонейронов спинного мозга поступают к мышцам, последние сокращаются. Характерны в первую очередь для мышц-разгибателей. В клинике определяют коленный, ахиллов, локтевой, кистевой и др. рефлексы. Коленный рефлекс имеет моносинаптический характер, т.е. в его центральной части имеется один синапс. Кожные рефлексы обусловлены раздражением рецепторов кожи, но проявляются двигательными реакциями. Ими являются подошвенный и брюшной. Спинальные нервные центры находятся под контролем вышележащих НЦ. Поэтому после перерезки между продолговатым и спинным мозгом возникает спинальный шок и тонус всех мышц значительно уменьшается.

Вегетативные рефлексы спинного мозга делятся на симпатические и парасимпатические. Те и другие проявляются реакцией внутренних органов на раздражение рецепторов кожи, внутренних органов, мышц. Вегетативные нейроны спинного мозга образуют низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердечной деятельности, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, дефекации, эрекции, эйякуляции и т.д

 

 

Синдром Броун-Секара получил свое название в честь французского физиолога и невролога. Данное заболевание – это комплекс симптомов, которые развиваются в результате поражения половины спинного мозга. При этом на пораженной стороне наблюдается центральный паралич, нарушается глубокая чувствительность, вместе с потерей болевой, суставной, вибрационной и температурной чувствительности. Согласно международной классификации болезней имеет код МКБ-10 (G83 Другие паралитические синдромы)

 

 

16

Мозжечковые пробы

Поза Ромберга. Обследуемый стоит с сомкнутыми ногами и ступнями, глаза закрыты, руки вытянуты вперед.

Определение расстройства походки с закрытыми и открытыми глазами. Обслудемый идет вперед-назад по прямой линии

Указательная проба – больному предлагают с закрытыми/открытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик указательного пальца врача

Проба Бабинского на асинергию: лежащему на спине встать со скрещенными руками на груди.

Коленно-пяточная проба – больному с закрытыми глазами в положении лежа достать пяткой одной ноги до колена другой.

Пальценосовая проба

Взять и положить предмет на прежнее место

Определение нистагма.

Проба на дизартрию (речь)

 

 

21

Гормоны щитовидной железы

Характерное действие гормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваётся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.

Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.

Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са²⁺ из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.

Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.

 

23

Гормоны ПЖЖ

В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон.

 

Инсулин.

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз.

Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах.

 

Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.

 

 

25

Кора надпочечников

В коре надпочечников различают три зоны: наружную - клубочковую, среднюю - пучковую и внутреннюю - сетчатую. Из коры надпочечника выделено около 50 кортикостероидов, однако только 8 из них являются физиологически активными.

Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

1) минералокортикоиды - альдостерон и дезоксикортикостерон, выделяемые клубочковой зоной и регулирующие минеральный обмен;

2) глюкокортикоиды – гидрокортизон, кортизон и кортикостерон (последний является одновременно и минералокортикоидом), выделяемые пучковой зоной и влияющие на углеводный, белковый и жировой обмен;

3) половые гормоны – андрогены, эстрогены, прогестерон, выделяемые сетчатой зоной.

Минералокортикоиды участвуют в регуляции минерального обмена организма и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови.

Альдостерон увеличивает реабсорбция натрия и хлора в канальцах почек, что ведет к повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно он снижает реабсорбцию калия в канальцах почки, а это приводит к потере калия и уменьшает его содержание в организме. Подобные изменения возникают в клетках эпителия желудка и кишечника, слюнных и потовых железах.

Увеличение под влиянием альдостерона концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышает их осмотическое давление, приводит к задержке воды в организме и способствует возрастанию уровня артериального давления. Вследствие этого тормозится выработка ренина почками. Усиленная реабсорбция натрия может привести к развитию гипертонии. При недостатке минералокортикоидов реабсорбция натрия в канальцах почки уменьшается и организм теряет такое большое количество натрия, что возникает изменения внутренней среды, несовместные с жизнью, и через несколько дней после удаления коры надпочечников наступает смерть. Введением минералокортикоидов или больших количеств хлорида натрия можно поддержать жизнь животного, у которого удалены надпочечники. Поэтому минералокортикоиды образно называют гормонами, сохраняющими жизнь.

 

Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон) оказывают влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Наиболее активен из них кортизон. Свое название глюкокортикоиды получили из-за способности повышать уровень сахара в крови вследствие стимуляции образования глюкозы в печени. Полагают, что этот процесс осуществляется путем ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения их безазотистых остатков в углеводы (глюконеогенез). Содержание гликогена в печени при этом может даже возрастать. Этим существенно отличаются глюкокортикоиды от адреналина, при введении которого содержание глюкозы в крови увеличивается, но запас гликогена в печени уменьшается.

Глюкокортикоиды влияют также на обмен жиров. Они усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Таким образом, эти гормоны оказывают многообразное влияние на метаболизм, изменяя как энергетические, так и пластические процессы. Глюкокортикоиды возбуждают ЦНС, приводят к бессоннице, эйфории, общему возбуждению.

Глюкокортикоиды способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада мышечных белков, а также снижением уровня кальция в крови. Они тормозят рост, развитие и регенерацию костей скелета. Кортизон угнетает продукцию гиалуроновой кислоты и коллагена, тормозит пролиферацию и активность фибробластов. Все это приводит к дистрофии и дряблости кожи, появлению морщин.

Кортизон повышает чувствительность сосудов мышц к действию сосудосуживающих агентов и снижает проницаемость эндотелия. В больших дозах глюкокортикоиды увеличивают сердечный выброс.

Отсутствие глюкокортикоидов не приводит к немедленной гибели организма. Однако при недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма различным вредным воздействиям, поэтому инфекции и другие патогенные факторы переносятся тяжело и нередко приводят к гибели.

 

 

Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников - андрогены и эстрогены - играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, т.е. на том этапе онтогенеза, когда внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена.

 

26

УЗИ

43

Функции толстого кишечника. Секреция толстого кишечника и ее регуляция. Особенности всасывания в толстой кишке и ее роль в регуляции гомеостаза. Микрофлора толстого кишечника, ее роль пищеварении и гомеостазе.

 

 

 

 

51

Современные представления о строении и функции биологических мембран. Активный и пассивный транспорт через мембраны, основные отличия.

Цитоплазматическая клеточная мембрана состоит из трех слоев:

• наружного - белкового;

• среднего - бимолекулярного слоя липидов;

• внутреннего - белкового.

Толщина мембраны 7,5-10 нм. Бимолекулярный слой липидов является матриксом мембраны. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолипиды, 15-30% холестерин. Белки представлены в основном гликопротеинами. Различают интегральные белки, пронизывающие всю мембрану, и периферические, находящиеся на наружной или внутренней поверхности.

Интегральные белки образуют ионные каналы, обеспечивающие обмен определенных ионов между вне- и внутриклеточной жидкостью. Они также являются ферментами, осуществляющими противоградиентный перенос ионов через мембрану.

Периферическими белками являются хеморецепторы наружной поверхности мембраны, которые могут взаимодействовать с различными ФАВ.

Функции мембраны:

1. обеспечивает целостность клетки как структурной единицы ткани;

2. осуществляет обмен ионов между цитоплазмой и внеклеточной жидкостью;

3. обеспечивает активный транспорт ионов и других веществ в клетку и из нее;

4. производит восприятие и переработку информации, поступающей к клетке в виде химических и электрических сигналов.

 

В мембране имеются следующие механизмы трансмембранного транспорта ионов и других веществ:

1. Активный транспорт. Он осуществляется с помощью энергии АТФ. К этой группе транспортных систем относятся натрий-калиевый насос, кальциевый насос, хлорный насос.

2. Пассивный транспорт. Передвижение ионов осуществляется по градиенту концентрации без затрат энергии. Например, вход калия в клетку и выход из неё по калиевым каналам.

3. Сопряженный транспорт. Противоградиентный перенос ионов без затрат энергии. Например, таким образом происходит натрий-кальциевый, калий-кальциевый обмен ионов. Он происходит за счет разности концентрации других ионов.

 

2

Возбудимость ткани, способы ее определения. Порог возбудимости, реобаза, полезное время, хронаксия, лабильность, аккомодация. Классификация раздражителей

Возбудимость – это способность живой ткани отвечать на раздражение активной специфической реакцией – возбуждением, т.е. генерацией нервного импульса, сокращением, секрецией. Возбудимость характеризует специализированные ткани – нервную, мышечные, железистые, которые называются возбудимыми.

Реобаза – это минимальная сила раздражителя, вызывающая возбуждение при его действии в течение неограниченно долгого времени.

Полезное время – это минимальное время действия раздражителя силой в одну реобазу, за которое возникает возбуждение.

Хронаксия – это минимальное время действия раздражителя силой в две реобазы, необходимое для возникновения возбуждения. Чем короче полезное время или хронаксия, тем выше возбудимость, и наоборот.

В клинической практике реобазу и хронаксию определяют с помощью метода хроноксиметрии для исследования возбудимости нервных стволов.

Закон аккомодации. Реакция ткани на раздражение зависит от его градиента, т.е. чем быстрее нарастает сила раздражителя во времени, тем быстрее возникает ответная реакция. При низкой скорости нарастания силы раздражителя растет порог раздражения. Поэтому, если сила раздражителя возрастает очень медленно, возбуждения не будет. Это явление называется аккомодацией.

Физиологическая лабильность (подвижность) – это большая или меньшая частота реакций, которыми может отвечать ткань на ритмическое раздражение. Чем быстрее восстанавливается ее возбудимость после очередного раздражения, тем выше ее лабильность. Наибольшая лабильность у нервов, наименьшая – у сердечной мышцы.

Порог раздражения – это минимальная сила раздражителя, при которой возникает возбуждение.

 

Раздражитель – это фактор внешней или внутренней среды действующий на живую ткань.

Процесс воздействия раздражителя на клетку, ткань, организм называется раздражением.

Все раздражители делятся на следующие группы:

1. По природе:

а) физические (электричество, свет, звук, механические воздействия и т.д.);

б) химические (кислоты, щелочи, гормоны и т.д.);

в) физико-химические (осмотическое давление, парциальное давление газов и т.д.);

г) биологические (пища для животного, особь другого пола);

д) социальные (слово для человека).

2. По месту воздействия:

а) внешние (экзогенные);

б) внутренние (эндогенные).

3. По силе:

а) подпороговые (не вызывающие ответной реакции);

б) пороговые (раздражители минимальной, силы, при которой возникает возбуждение);

в) сверхпороговые (силой выше пороговой).

4. По физиологическому характеру:

а) адекватные (физиологичные для данной клетки или рецептора, которые, приспособились к нему в процессе эволюции, например, свет для фоторецепторов глаза);

б) неадекватные.

Если реакция на раздражитель является рефлекторной, то выделяют также:

а) безусловно-рефлекторные раздражители;

б) условно-рефлекторные.

 

 

3