Неблагоприятные последствия пролиферации в очаге воспаления

1. Ограничение участка воспаления

2. Усиление неспецифической иммунобиологической реактивности

*3. Нарушение дренажа ткани в участке воспаления

*4. Индурация органа (вторичное склерозирование)

5. Участие в процессах репарации

*6. Снижение функциональной активности органа или ткани

Резорбтивные влияния из очага воспаления сопровождаются

*1. Лихорадкой

*2. Лейкоцитозом

3. Увеличением эритропоэза

4. Снижением иммуногенеза

*5. Интоксикацией

6. Дегидратацией

Факторы, препятствующие резорбтивным влияниям из очага воспаления

*1. Гиперонкия

*2. Гиперонкия, гиперосмия

3. Перифокальная гиперемия

*4. Атония микроциркуляторного русла

5. Активация процессов фибринолиза

6. Усиление муколитичееких процессов

Появлению боли в очаге воспаления способствует

*1. Высокий уровень гидростатического и осмотического давления

*2. Увеличение концентрации компонентов калликреин-кининовой системы

3. Увеличение концентрации цАМФ

4. Стимуляция парасимпатической нервной системы ИЗ. Ацидоз

*5. Дегрануляция тканевых базофилов

Принципы патогенетической терапии в острой фазе воспаления

1. Блокада активации протеолиза

*2. Усиление процессов энергообразования

3. Блокада свободно-радикального окисления

*4. Усиление глюконеогенеза

5. Стабилизация мембран

*6. Назначение цитостатиков

БАВ и их действие

1. Брадикинин - расширение сосудов, повышение прони­цаемости сосудов

*2. Тромбоксаны - активация тромбоцитов

*3. Простагландины ПГР - антивоспалительное действие

4. Простациклины - активация тромбоцитов

5. Гистамин - расширение сосудов и повышение их проницаемости

*6. МРВА - расширение бронхиол

Защитно-приспособительное значение воспаления

1. Препятствует генерализации процесса

*2. Снижает функциональную активность ткани

3. Активирует реакции специфического иммунитета'

*4. Снижает лейкопоэза

5. Стимулирует фагоцитоз

*6. Склерозирование органов при хроническом течении воспаления.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:

*1) ограничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

*2) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

3) препятствует аллергизации организма

4)угнетает специфические и неспецифические факторы защиты организма

*5) способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

6) способствует генерализации процесса

Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:

*1) недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы

2) недостаточность пиноцитоза

*3) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

*4) недостаточная активность ферментов лизосом

5) активация синтеза глюкуронидазы

6) активация образования фаголизосом

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

*1) внеклеточный ацидоз и вытеснение K⁺ из связи с белками H⁺

2) усиление липолиза в клетках в очаге воспаления

*3) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

*4) интенсивная деструкция повреждённых клеток

5) активация пролиферативных процессов

Повышение проницаемости стенки капилляров

Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?

*1) лейкоцитоз

2) тромбоз

3) эритроцитоз

*4) лихорадка

*5) увеличение СОЭ

6) гипопротеинемия

Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

1) кинины

2) компоненты системы комплемента

3) ферменты лизосом

*4) Пг

*5) лейкотриены

*6) ИЛ1

Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:

*1) Са²⁺

2) К⁺

*3) ненасыщенные жирные кислоты

4) глюкокортикоиды

*5) Н⁺

Динитрофенол