Под редакцией члена-корреспондента рамн,

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

____________________________________________________________________________________________

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

 

Часть 2

 

Москва

2015

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

____________________________________________________________________________________________

КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

 

Часть 2

 

 

(3-е издание)

 

Под редакцией члена-корреспондента РАМН,

Профессора Г.В. Порядина, проф. Ж.М.Салмаси

 

Москва

2015

 

Тестовые задания по патофизиологии и клинической патофизиологии часть 2 (3-е издание, переработанное и дополненное).

 

Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов.

Под редакцией чл-корр. РАМН,проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси - М., 2015г, 80 с.

 

 

Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения.

Составители:

 

Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. Л.Н. Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова,

© Авторский коллектив, 2015 г.

© РНИМУ МЗ РФ, 2015 г.

 ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

 по теме: «Опухолевый рост»

1. Карциноэмбриональный белок продуцируют:

1. Рак желудка	3. Рак предстательной железы
2. Рак молочной железы	4. Рак толстой кишки

Биологические черты опухолевых клеток:

1. в культуре ткани имеют неупорядоченный рост

2. в культуре клеток растут в форме монослоя

3. при росте в культуре контактное торможение ослаблено

4. в них усилен эффект Пастера

На роль инициаторов могли бы претендовать:

1. ацетиламинофлуорен	4. половые гомоны
2. желчные кислоты	5. хроническое воспаление
3. метилхолантрен

25. Важнейшая мишень для канцерогенеза:

1. цитоплазматическая мембрана	4. митохондрии
2. ДНК клетки	5. саркоплазматический ретикулум
3. лизосомы

26. В основе мутагенного действия УФО лежит:

1.  ускоренная сшивка нитей ДНК

2.  формирование пиримидиновых димеров ДНК

3.  эксцизия некоторых нуклеотидов

27. К наследственным формам рака следует отнести:

1. синдром Фанкони	4. полипоз толстого кишечника
2. ретинобластому	5. лимфому Беркитта
3. пигментную ксеродерму

Тесты II уровня

32. Перечислите клинические варианты паранеопластического синдрома:    

1…… 2. ……. 3 …….. 4…. 5…. 6….

33. Перечислите стадии метастазирования опухолевых клеток:

1…2….3….

34. Перечислите факторы, облегчающие метастазирование:

     1……2…..3……

 

35. Перечислите противоопухолевые эффекты ФНО:

   1…2…3…4…

36. Перечислите иммунные механизмы противоопухолевой защиты:

   1…2…3…4…

37. Системное действие злокачественных опухолей может проявиться в виде следующих осложнений:

  1…….. 2…..    3…..   4…..

38. Перечислите теории канцерогенеза:

    1….. 2……. 3……..   4……..

39. Мишенями для онкогенных факторов являются гены:

  1……..          2….     3….. 4..….

40. Перечислите варианты генных мутаций, приводящих к превращению протоонкогенов в онкоген:

     1… 2… 3….

41. Назовите стадии химического канцерогенеза:

     1… 2…..

42. К наиболее частым последствиям лучевого поражения можно отнести:

  1…….     2…….      3…..

43. К механизмам антибластомной резистентности можно отнести:

1…….. 2……..     3…… 4……… 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

25. Укажите основные этапы нарушения углеводного обмена:

1.... 2.... 3....

26. Назовите основные причины гипергликемии:

1.... 2.... 3.... 4....

27. Назовите основные причины гипогликемии:

1.... 2.... 3.... 4.... 5....

28. Укажите контринсулярные гормоны:

1.... 2.... 3....4....

29. Какие варианты коматозных состояний могут развиться при сахарном диабете

   1. …. 2. ….. 3. ….. 4. …..     

 

Тесты II уровня

18. Назовите стадии ОАС по Селье:  

   1….   2…   3… 

19. Перечислите эффекты катехоламинов, обеспечивающие адаптацию новорожденных к постнатальному образу жизни;

1… 2… 3… 4…

20. Перечислите стресс-лимитирующие системы:       1 … 2. … 3. …4. …

21. Какую триаду симптомов описал Ганс Селье в своих экспериментах на крысах, подвергавшихся стрессу?

 1… 2… 3…

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Гипертиреоз проявляется:

1) усилением катаболизма белков	4) исхуданием
2) брадикардией	5) повышением температуры тела
3) повышением основного обмена

Тесты II уровня

Перечислите виды апудом

1…. 2….. 3….. 4…..

54. Назовите гормоны, обладающие контринсулярным действием:

1... 2... 3... 4...                                                   

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

38. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии):       1. … 2. … 3. … 4. …

39. Синусовая тахикардия обусловлена:               ……………….

40. Синусовая брадикардия обусловлена:           ………………

41. Разобщение предсердного и желудочкового ритмов при атриовентрикулярной блокаде III степени является результатом: ……………………..

42. Степень атриовентрикулярной блокады, которая характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS): ……….. 

43. Отсутствие зубца Р на ЭКГ в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием:      ……………………..

44. Появление отрицательного зубца Р в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием: ………………………

45. Аритмии, при которых наблюдается отсутствие зубца Р на ЭКГ во всех отведениях:     1. … 2. …

46. Вид блокады, который характеризуется выпадение полного сердечного цикла (PQRST):            …………

47. ЭКГ-признак атриовентрикулярной блокады I степени: ……………….

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

 «Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»

1. В коронарных сосудах преобладают:

1. a - адренорецепторы;       2. b - адренорецепторы.

2. Активация b - адренорецепторов коронарных сосудов катехоламинами вызывает:

  1. расширение коронарных сосудов;        2. спазм коронарных сосудов.

3. Кровоснабжение субэндокардиальных слоёв миокарда осуществляется преимущественно:

1. в период систолы;  3. во время всего сердечного цикла.

2. в период диастолы;      

4. Анастомозы, обеспечивающие коллатеральное кровоснабжение миокарда, расположены преимущественно:

  1. в субэндокардиальных слоях миокарда;

  2. в субэпикардиальных слоях миокарда;

  3. в средних слоях миокарда.

5. Для обширного острого инфаркта миокарда левого желудочка характерны:

1. повышение конечного диастолического давления левого желудочка;

2. уменьшение конечного диастолического объёма левого желудочка;

3. уменьшение ударного объёма;

4. уменьшение минутного объёма сердца;

5. увеличение фракции выброса.

6. Для острого инфаркта миокарда характерны:

1. нейтрофильный лейкоцитоз;	4. эозинопения;
2. лимфоцитоз;	5. увеличение СОЭ
3. лимфопения;

7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:

    1. укорочением времени кровотока;

    2. учащением сердечной деятельности;

      3. понижением систолического давления;

    4. повышением сердечного индекса;

    5. повышением периферического сопротивления сосудов.

8. При остром инфаркте миокарда в крови наблюдаются:

1. повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

2. повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ);

3. понижение содержания миоглобина;

4. понижение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ);

5. понижение содержания С-реактивного белка;

6. повышение протромбинового индекса.

9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:

1. укорочением диастолы при тахикардии;

2. понижением перфузионного давления в зоне ишемии;

3. понижением вязкости крови;

4. повышением напряжения миокарда во время диастолы;

5. увеличением массы сердца.

10. Спазм коронарных сосудов могут вызвать:

1. тромбоксан А2;	4. адреналин;
2. аденозин;	5. простациклин (ПГI2).
3. эндотелин;

11. Основные механизмы ишемического повреждения миокарда:

1. понижение энергетического обеспечения миокарда;

2. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ);

3. высвобождение лизосомальных гидролаз;

4. инактивация фосфолипаз;

5. нарушение водно-электролитного баланса кардиомиоцитов.

12. Повышение потребности миокарда в О₂ может быть обусловлено:

1. увеличением числа сердечных сокращений;

2. активацией парасимпатической нервной системы;

3. увеличением силы сердечных сокращений;

4. повышением артериального давления;

5. повышением напряжения стенки желудочков.

13. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэндокардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду;

2. от эпикарда к эндокарду.

14. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэпикардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду;     2. от эпикарда к эндокарду.

15. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда переднеперегородочной области преимущественно направлен:

1. вверх;           2. назад;           3. вниз.

16. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной области преимущественно направлен:

1. вверх;           2. вниз;              3. назад;               

17. О трансмуральной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный «коронарный» зубец Т;

2. патологический зубец Q;

3. отрицательный «коронарный» зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

18. Прямой признак трансмурального ишемического повреждения миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный симметричный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

19. О субэндокардиальной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный “коронарный” зубец Т;

2. положительный сглаженный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. отрицательный симметричный зубец Т.

20. Прямой ЭКГ - признак субэндокардиального ишемического повреждения, регистрирующийся над очагом поражения:

1. отрицательный “коронарный” зубец Т;

2. смещение сегмента ST ниже изолинии;

3. смещение сегмента ST выше изолинии;

4. патологический зубец Q.

21. Прямые ЭКГ – признаки, свидетельствующие об остром трансмуральном инфаркте миокарда давностью 5 - 7 суток:

1. желудочковый комплекс типа QR;

2. желудочковый комплекс типа QS;

3. положительный сглаженный зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

22. Прямые ЭКГ признаки, характерные для подострой стадии инфаркта миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный “коронарный” зубец Т;

3. сегмент ST на изолинии или приближается к ней;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. положительный асимметричный зубец Т.

23. Прямые ЭКГ – признаки, характерные для острой стадии инфаркта миокарда давностью до трех суток:

1. смещение сегмента ST ниже изолинии;

2. патологический зубец Q;

3. элевация сегмента ST с образованием монофазной кривой.

4. отрицательный “коронарный” зубец Т;

5. положительный “коронарный” зубец Т.

24. ЭКГ – признаки, характерные для инфаркта миокарда в стадии рубцовых изменений:

1. патологический зубец Q;

2. смещение сегмента ST выше изолинии;

3. сегмент ST на изолинии;

4. положительный сглаженный зубец Т;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

25. Прямые признаки заднедиафрагмального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются:

1. в I отведении	4. в aVR отведении
2. в II отведении	5. в aVL отведении
3. в III отведении	6. в aVF отведении

26. Прямые признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III;          4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;

7.V₁; 8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

27. Прямые признаки заднебазального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR;  5. aVL;   6. aVF;  7.V₁;   

8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

28. Прямые признаки переднего распространённого инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;  7.V₁;

8.V₂;   9.V₃; 10.V₄; 11.V₅;  12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

29. Формирование положительного “коронарного” зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

30. Формирование отрицательного “коронарного” зубца Т при субэпикардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

31. Подъём сегмента ST над изолинией при субэпикардиальном ишемическом повреждении обусловлен:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности поверхностных потенциалов между более отрицательной неповреждённой областью миокарда и менее отрицательной повреждённой

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

32. Смещение сегмента ST ниже изолинии при субэндокардиальном ишемическом повреждении обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности потенциалов между менее отрицательной зоной повреждения и более отрицательными неповреждёнными участками миокарда;

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

33. Формирование желудочкового комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:

1. ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза;

2. прекращением формирования ЭДС в зоне некроза;

3. полным выпадением вектора деполяризации участка некроза из суммарного вектора деполяризации желудочков;

4. отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону, противоположную зоне некроза.

34. Фибрилляция сердца при обширном остром инфаркте миокарда может быть обусловлена:

1. появлением эктопических очагов возбуждения;

2. повышением степени неравенства рефрактерных периодов различных участков миокарда;

3. повышением тонуса парасимпатической нервной системы;

4. повышением содержания внеклеточного калия;

5. появлением очага некрозов в проводящей системе сердца;

6. острой дилатацией полостей сердца;

35. Длительная ишемия миокарда может вызвать:

1. понижение перфузионного давления в миокарде;

2. застой в большом круге кровообращения;

3. увеличение работы сердца;

4. нарушение систолической и диастолической функций миокарда;

5. урежение сердечных сокращений.

36. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда:

1. ограничение зоны инфаркта миокарда;

2. уменьшение потребности миокарда в кислороде;

3. лечение и предупреждение осложнений;

4. коррекция КОС и электролитного баланса;

5. улучшение коронарного кровотока.    

6. Купирование болевого синдрома

37. Наиболее частые ранние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

38. Наиболее частые поздние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

39. Метаболическая регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:

1. pO2 в артериальной крови;	4. содержанием аденозина;
2. pCO2 в артериальной крови;	5. содержанием глюкозы в крови.
3. рН крови;	6. содержанием альбумина в плазме

40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:

1. спазмом коронарных артерий под влиянием вазоконстрикторов;

2. сужением просвета коронарных артерий агрегатами клеток крови;

3. ¯ просвета коронарных артерий тромбом, атеросклеротической бляшкой;

4. уменьшением внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения сосудистой стенки

5. повышение чувствительности коронарных сосудов к действию вазодилататоров;

41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:

1. увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке;

2. уменьшение конечного диастолического объёма в левом желудочке;

3. повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких;

4. уменьшение ударного объёма (УО) левого желудочка;

5. повышение периферического сопротивления сосудов.

42. Укажите, соответствие ЭКГ - признака отражаемому им процессу в миокарде при острой коронарной недостаточности:

А. патологический зубец Q	1. ишемия
Б. смещение сегмента ST от изолинии	2. ишемическое повреждение
В. “коронарный“ зубец Т	3. некроз

 

Тесты II уровня

43. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях II, III, aVF: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

44. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях I, aVL, V₅, V_6.: желудочковый комплекс типа QR; сегмент ST на изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

45. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V₇, V₈, V₉: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

46. О чём свидетельствуют ЭКГ - признаки в отведениях V₁, V₂, V₃: желудочковый комплекс типа QS; сегмент ST выше изолинии; отрицательный коронарный зубец Т.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Тесты II уровня

55. Патогенетическая терапия застойной сердечной недостаточности предусматривает:

1…..2…..3…..4…..5…..6…..

56. Патогенетическая терапия острого отека легких при сердечной недостаточности предусматривает:

1…..2…..3…..4…..5…..6…..

57. Перечислите характерные клинические признаки застойной сердечной недостаточности:

1…..2…..3…..4…..5…..6…..

58. Перечислите внесердечные механизмы компенсации гипоксии при ХСН:

1…..2…..3…..4…..5…..6…..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

ОЕЛ при ателектазе легких:

1) уменьшается         2) увеличивается          3) может остаться в норме

Тесты II уровня

47. Что такое недостаточность внешнего дыхания?...............

48. Что такое одышка?...............

49. Патогенетические формы дыхательной недостаточности:    1)…..2)……3)……4)……

50. Патогенетические формы нарушений вентиляции легких: 1)…..2)……3)……4)……

51. Возникновение одышки может быть связано с раздражением рецепторов:

        1)…..2)….3)……4)…….5)……

52. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких обструктивного типа:

     1)…….2)……..3)……..4)……..

53. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких рестриктивного типа: 

      1)……2)……3)…….4)………

54. Механизм развития цианоза у больных с дыхательной недостаточностью:         

       1)…………       

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

МАВ при полипноэ:

1) увеличивается         2) уменьшается           3) не изменяется

МАВ при гиперпноэ:

1) увеличивается    2) уменьшается    3) не изменяется

МАВ при олигопноэ:

1) увеличивается    2) уменьшается   3) не изменяется

25. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет:

1) понижение возбудимости дыхательного центра

2) повышение возбудимости дыхательного центра

З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

Тесты II уровня

41. Рефлексогенные зоны, раздражение которых может вызвать рвотный рефлекс:

1. ……  2. …….  3. …….. 4. …… 5. …… 6. …….

42. Функции желудка, с которыми могут быть связаны нарушения пищеварения:

1. ……  2. …….  3. …….. 4. …… 5. ……

43. Причины гниения и брожения в кишечнике при ахолии:

1. ………            2. ……………..

44. Патогенетические формы кишечной непроходимости:

1. ………            2. ………    3. ………..

45. Основные проявления нарушения выделительной функции кишечника:

1…. 2……..

46. Основные синдромы, характерные для дисбактериоза кишечника:

1…. 2…… 3……

47. Основные принципы лечения язвенной болезни:

1. ………   2. …… 3. ….   4. ……  5. …….. 6. ……….

48. Защитные факторы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, препятствующие развитию язвенной болезни:

1........2.......3........4........5........6........

49. Внешние и внутренние ульцерогенные факторы, играющие важную роль в патогенезе язвенной болезни:

1.......2........3........4.......5........6.......

50. Признаки наследственной предрасположенности к язвенной болезни duodenum:

1.......2........3........4........5........6........

51. Причины вторичных (симптоматических) язв:

1......2......3........4........5.......6.......

52. Главные свойства защитной слизи желудочно-кишечного тракта

1........2.......3........4.......5.......

53. Простагландины группы Е защищают слизистую оболочку желудка от ульцерогенных факторов благодаря:

1.......2.........3........4........5........

54. Основные патогенные свойства Helycobacter pilori:

1......2........3........4..........5.......

55. Лекарственные вещества, обладающие ульцерогенным эффектом:

1......2.........3.........4..........

56. Алиментарные факторы, способствующие развитию язвенной болезни

1.........2..........3........4..........5........

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Синдром холемии характерен:

1. для надпеченочной (гемолитической) желтухи

2. для печеночной (паренхиматозной) желтухи

3. для подпеченочной (механической) желтухи

Тесты II уровня

21. Объясните развитие гинекомастии, атрофии яичек, снижение половой функции у мужчин с циррозом печени:             1..........................

22. Основные проявления портальной гипертензии:

            1...... 2...... 3...... 4...... 5......

23. Причины нарушения всасывания витаминов А, Д, Е и К при ахолии:

            1...... 2...... 3…… 4……..

24. При каком количестве коньюгированного билирубина в крови он начинает выделяться с мочой?

            1......

25. Оттенок кожи у больного с печеночной желтухой:               1......

26. Основные проявления синдрома холемии:

        1...... 2...... 3...... 4...... 5...... 6……

27. Почему при легкой форме печеночной желтухи моча темнее и больше пенится при встряхивании, чем при тяжелой форме?

              1...... 2.......

28. При портальной гипертензии у больного на передней стенке живота можно обнаружить:                 1......

29. Уровень общего билирубина в крови, при котором начинает появляться симптом желтухи:                     1......

30. Основные проявления синдрома ахолии:

               1...... 2...... 3...... 4...... 5......

31. Церебротоксины, вызывающие повреждение ЦНС при печеночной коме:

               1......  2...... 3...... 4...... 5......

32. Наиболее частая причина смерти больных с портальной гипертензией:

           1..........

33. Объясните развитие гепато-лиенального синдрома на фоне портальной гипертензии:                       1...... 2...... 3......

34. Основные формы портальной гипертензии:       1...... 2...... 3......    

35. Почему печеночная недостаточность сопровождается геморрагическим синдромом?                  1......

36. Ведущую роль в патогенезе асцита при портальной гипертензии играют: 

                1...... 2...... 3...... 4......     

37. Оттенок кожы больного с подпеченочной желтухой:           1........

38. Как действуют на ЦНС ложные нейромедиаторы (октопамин, b-фенил- этиламин) при печеночной коме?                   1...... 2......

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Для поллакиурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

Для олигоурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

Для анурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

Для изостенурии характерны:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

40. Анурию могут вызвать:

1) денервация почки

2) тяжелая психическая травма

3) значительные болевые раздражения

4) перегиб или сдавление мочеточников

5) значительное ¯ системного артериального давления

41. Причины преренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4)массивная  кровопотеря
2) кардиогенный шок	5) тромбоз и эмболия почечных сосудов
3) острый гломерулонефрит

42. Причины ренальной формы ОПН:

1) нарушение оттока мочи	4) обезвоживание организма
2) снижение АД	5) тромбоз почечных сосудов
3) действие нефротоксических ядов

43. Причины постренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4) снижение АД
2) действие нефротоксических ядов	5) аденома предстательной железы
3) мочекаменная болезнь

44. Основные патогенетические механизмы острой почечной недостаточности:

1) снижение синтеза ренина

2) нарушение внутрипочечного кровообращения

3) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек

4) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек

45. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) гипо- или изостенурия	4) декомпенсированный ацидоз
2) снижение диуреза	5) выраженная лейкоцитурия
3) анемия	6) артериальная гипертензия

46. Патология, связанная с нарушением обмена мочевой кислоты:

1) желчекаменная болезнь	4) ацидоз
2) анемия	5) мочекаменная болезнь
3) подагра

47. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) гиперволемия

2) блокада аммиаком цикла Кребса

3) тахикардия и гиперпноэ

4) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия

5) ухудшение работы почечной карбоангидразы

Тесты II уровня

48. Уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается при:

1. ….. 2. ….. 3. …..

49. Факторы, способствующие увеличению клубочковой фильтрации:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

50. Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

51. Причины нарушения процессов ацидогенеза и аммониогенеза:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

52. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

53. Назовите основные экстраренальные причины, приводящие к уменьшению фильтрации в почках:

1. ….. 2. ….. 3. …..

54. Перечислите возможные механизмы гиперлипидемии при нефротическом синдроме:

1. ….. 2. ….. 3. …..

55. Перечислите основные факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме:

1. ….. 2. ….. 3. …..

56. Назовите основные причины олиго- и анурии при ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

57. Перечислите основные причины анемии при ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. …..

58. Перечислите стадии ОПН:

1. ….. 2. ….. 3. ….. 4. …..

59. Перечислите стадии ХПН:

1. ….. 2. ….. 3. …..

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

По теме «Боль»

1. К алгезирующим агентам относятся:

1. Ионы калия	4. Серотонин
2. Ионы натрия	5. Брадикинин
3. Налоксон	6. Гистамин

2. К алгезирующим агентам относятся:

1. Соматокинин	4. Холецистокинин
2. Ионы натрия	5. Ионы водорода
3. Налоксон	6. Аденозин

3. Ноцицепторы активируют:

1.Механические стимулы чрезмерной силы
2. Термические эффекты выше 45º С
3. Термические эффекты от 45º С до 0º С 4. Термические эффекты ниже – 10º С 5. Электрические стимулы

4. Болевую чувствительность проводят:

    1. Афферентные волокна А- альфа

    2. Афферентные волокна А- бета

    3. Афферентные волокна А-гамма

    4. Афферентные волокна А- дельта

5. Вторичные ноцицептивные волокна, дающие начало спиноталамическому тракту:

    1. Нейроны желатинозной субстанции спинного мозга

    2. Нейроны вентральных рогов спинного мозга

    3. Нейроны основания дорзального рога

    4. Нейроны интраламинарных ядер таламуса

6. Ноцицептивную информацию проводят:

    1. Палеоспиноталамический тракт

    2. Дорсальный спино-мозжечковый тракт

    3. Неоспиноталамический тракт

    4. Вентральный спино-мозжечковый тракт

7. Аналгезию может вызвать стимуляция:

    1. Дорсальных столбов спинного мозга

    2. Околоводопроводного серого вещества

    3. Ядер шва продолговатого мозга

    4. Соматосенсорных зон коры

8. Характеристика спиноталамического тракта:

1. Начальные нейроны располагаются во II и V пластинах дорсальных рогов спинного мозга

2. Является проводником ноцицептивной информации

3. Часть волокон оканчивается в вентробазальных ядрах таламуса

4. Располагается в боковых столбах спинного мозга

9. Продуктами метаболизма проопиомеланокортина являются:

1. АКТГ	3. Энкефалин
2. Меланостимулирующий гормон	4. Бета-эндорфин

10. Медиаторы антиноцицептивной системы:

1. Мет-энкефалин                                

2. Эндорфин 

3.Морфин

4. Динорфин

11. К преимущественной потере болевой и температурой чувствительности приведут:

    1. Повреждение дорсальных столбов

    2. Повреждение дорсолатеральных отделов белого вещества

    3. Повреждение вентролатеральных отделов белого вещества

    4. Повреждение вентральных отделов белого вещества

12. Основные свойства первичных афферентных волокон, проводящих болевую чувствительность:

1. Тела нейронов располагаются в спинальных ганглиях

2. Окончания периферических отростков возбуждаются сильными механическими стимулами

3. Центральные отростки оканчиваются на нейронах дорсальных рогов спинного мозга

4. Центральные отростки образуют спиноталамический тракт

13. Спинномозговые проекции первичных афферентных волокон, проводящих болевую чувствительность:

1. Оканчиваются на нейронах желатинозной субстанции спинного мозга

2. Оканчиваются на нейронах вентрального рога

3. Оканчиваются на нейронах основания дорсального рога

4. Оканчиваются на нейронах таламуса

14. Для устранения болевого синдрома, связанного с повреждением органов малого таза, могут быть применены:

       1. Перерезка дорсолатерального тракта

    2. Перерезка вентролатерального тракта

    3. Раздражение околоводопроводного серого вещества