Компенсаторно-приспосабительные механизмы

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме человека возникает гиповолемия – снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на данное нарушение организм включает компенсаторно-приспособительные механизмы, такие как веноспазм, приток тканевой жидкости, тахикардия, олигоурия, гипервентиляция, периферический артериолоспазм.

    Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающихся с волюмо-, баро-, и хеморецепторов сосудов. Большое значение играет в стимуляции симпатоадреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

    На рисунке 1.1. представлена активация симпатоадреналовой системы.

 

 

Рис.1.1. Схема стимуляции симпатоадреналовой системы.

ОПС – общее периферическое сопротивление; УОС – ударный объем сердца; МОК – минутный объем кровообращения; ОЦП – объем циркулирующей плазмы; ОЦЭ – объем циркулирующих эритроцитов; АД – артериальное давление; ГМ – головной мозг

Веноспазм. Основная емкостная часть сосудистого русла находится в венах (70—75 % ОЦК). Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15 % ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости. Из-за гиповолемии, а также развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кровопотере может обеспечить приток в сосуды до 10—15 % ОЦК. Таким образом, развивается гемодилюция. Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используют в клинической практике при оценке объема и тяжести кровопотери. К физиологическим депо организма относят нефункционирующие капилляры (90 % всех капилляров), в основном это капиллярная сеть скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20 % ОЦК) и селезенка (до 16 % ОЦК). При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь половины или трети объема внеклеточной жидкости кости, то есть 4—7 л.

Тахикардия. Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпатоадреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.

Олигоурия. При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигоурии.

Гипервентиляция. Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм. Спазм периферических артерий — переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и легких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объем кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс патологических расстройств.