Стафилококковая инфекция (стафилококкоз).

Этиология. Стафилококковая инфекция (стафилококкоз) характеризуется большим разнообразием клинических форм и широким распространением как в стационарах, так и вне их. Род Staphylococcus составляют 20 различных видов.

S. аureus является ведущим возбудителем гнойно-септических инфекций у родильниц и новорожденных, послеродового гнойного мастита у рожениц, постоперационных и послеожоговых инфекций, инфекций мочевыводящих путей, а также синдрома токсического шока и пищевых отравлении, обусловленных токсигенными штаммами указанного вида стафилококка. Столь универсальная этиологическая роль S. аureus связана прежде всего с частым носительством его на слизистых оболочках верхних дыхательных путей (особенно передних отделов носа) и коже, что само по себе обеспечивает постоянный его занос госпитализированными больными и циркуляцию во внутрибольничной среде. Кроме того, среди части персонала формируются длительные, стабильные носители одного и того же резидентного госпитального штамма. Другим фактором, содействующим распространению S.aureus, служит его способность приобретать устойчивость к антибиотикам, нередко множественную. Получили распространение метициллинустойчивые штаммы, формирующиеся в госпиталях.

В число частых возбудителей ВБИ, в особенности у детей раннего возраста, вошли коагулазоотрицательные стафилококки, в первую очередь S. epidermidis и S. saprophyticus. Первый из них нередко может быть причиной посттрансфузионной инфекции. Наряду с постоянным присутствие S. epidermidis на кожных покровах человека и циркуляцией в стационарах его полирезистентных штаммов, этот вид стафилококка обладает способностью удерживаться и размножаться в сосудистых катетерах и других медицинских устройствах благодаря своему внеклеточному гликокаликсу ("слизи"), а также ограниченным питательным потребностям.

Эпидемиология. Группу наибольшего риска развития бактериемии, обусловленной S. epidermidis, представляют новорожденные в центрах интенсивной терапии, лечение которых включает продолжительное использование сосудистых катетеров и имплантацию медицинских устройств. При этом к трем важнейшим факторам риска относят: катетеризацию центральной вены; предшествующие оперативные вмешательства; предшествующее внутривенное гиперпитание. Имеет значение также неполноценность защитного механизма новорожденных, например отсутствие у недоношенных младенцев опсонизирующей активности по отношению к S. epidermidis. S. epidermidis, S. saprophyticus и другие ко-агулазоотрицательные стафилококки служат этиологической причиной ожоговых инфекций, послеоперационных инфекций глаз и инфекций мочевыводящих путей.

Для внутрибольничных стафилококковых инфекций характерно большое число источников возбудителя инфекции, многообразие путей и факторов его передачи, широкий спектр групп пациентов с повышенным риском заболевания.

Источниками возбудителя инфекции являются больные и носители стафилококковых инфекций. В условиях стационаров важная роль принадлежит носителям (потенциально патогенных стафилококков) из числа медицинского персонала, прежде всего длительным бактерионосителям, выделяющим в массивном количестве полирезистентные к антибиотикам штаммы стафилококков госпитального происхождения. Пути и факторы передачи возбудителя стафилококковых инфекций разнообразны. Передача осуществляется воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. Высокая активность воздушно-капельной передачи определяется легкостью выведения стафилококков в воздушное пространство и их способностью длительно сохраняться в пылевом аэрозоле. Контактной передаче содействует многообразие факторов (контаминированные руки персонала, предметы ухода за больными, медицинские инструменты и аппаратура, применяемые во время операции и лечебных процедур). Передача возбудителей стафилококковых инфекций в условиях стационара может осуществляться рег os через инфицированные питьевые растворы для новорожденных или с донорским грудным молоком. Инфекции, вызываемые S. epidermidis b S. saprophyticus, передаются преимущественно контактным путем.

В условиях контролируемого санитарно-противоэпидемического режима внутрибольничная заболеваемость стафилококковыми инфекциями имеет преимущественно спорадический характер. При нарушении режима могут возникнуть эпидемические вспышки.

Для разных форм стафилококкозов инкубационный период неодинаков: при инфекциях желудочно-кишечного тракта по типу пищевой токсикоинфекции (ПТИ) —от 1 до 2 ч, синдрома токсического шока (СТШ) —от 12 до 48 ч, других формах, включая раневую, инфекциях глаз и центральной нервной системы —от 48 до 72 ч после поступления в стационар или после соответствующего оперативного или диагностического вмешательства; у новорожденных возможно удлинение инкубационного периода до 4—5 дней, у недоношенных — до 3 нед.

Стафилококкозы отличаются большим разнообразием клинических форм — от легких локализованных (постинъекционный абсцесс) до тяжелейших генерализованных (сепсис с токсическим шоком) и поражения отдельных органов и систем (мочеполовые пути, дыхательная и сердечно-сосудистая система, ЦНС, глаза и др.). Наклонность к генерализации тем более выражена, чем больше недостаточность защитных сил организма (новорожденные, особенно травмированные и недоношенные, престарелые, истощенные пациенты, больные, получающие иммуносупрессивную терапию, и др.).

Сепсис — самая тяжелая и прогностически неблагоприятная форма стафилококковой ВБИ, возникающая либо первично при прямом попадании микробов в ток крови (по типу "катетерного" сепсиса), либо в виде вторичного распространения его из первичных локальных очагов.

В 1981 г. в качестве ВБИ описан так называемый синдром токсического шока (СТШ), вызываемый особым штаммом стафилококка, вырабатывающим пирогенный экзотоксин, который обусловливает состояние иммунологической толерантности и повышение чувствительности организма к бактериальному эндотоксину. Этот синдром описан преимущественно у взрослых пациентов. Первичные очаги инфекции для развития токсемии могут быть те же, что и при сепсисе (инфицированные хирургические раны, послеродовая инфекция и др.).

Из локализованных форм стафилококковой инфекции наиболее грозной является поражение центральной нервной системы. Страдают преимущественно дети. Госпитальные менингиты, менинговентрикулиты и абсцессы мозга обычно связаны с нейрохирургическими вмешательствами. Краниотомии чаще осложняются ВБИ, вызываемой S. aureus, а интракраниальные имплантации нейрохирургических устройств (шунты, резервуары и др.) — S. epidermidis. Вне этих вмешательств поражения ЦНС как внутрибольничная инфекция возникают лишь у детей самого раннего возраста или у пациентов с выраженным иммунодефицитом.

Инфицирование мочевых путей может протекать по-разному: от ярких атак пиелонсфрита до бессимптомной бактериурии. Последняя имеет большое значение как фактор риска развития бактериемии (с ней связано до 15% бактериемий при ВБИ) и требует тщательного целенаправленного выявления.

Поражение желудочно-кишечного тракта при стафилококковой ВБИ чаще возникает у детей раннего возраста на фоне гипотрофии II—III степени, длительной антибактериальной терапии, может наслаиваться на кишечные инфекции другой этиологии, пневмонию, отит, быть одним из проявлении сепсиса, характеризуясь частым, жидким стулом, метеоризмом, иногда — подъемом температуры тела. У более старших детей и взрослых стафилококковая ВБИ может протекать по типу пищевой токсикоинфекции (ПТИ): острое начало, сильные режущие боли в эпигастрии, бурная рвота, слабость, бледность и цианоз, холодный пот, тахикардия, частый жидкий стул.

Стафилококковые заболевания глаз преобладают у новорожденных и грудных детей (конъюктивиты, блефариты с обычной симптоматикой). У взрослых поражения глаз как ВБИ встречаются в виде послеоперационных осложнений в глазной клинике вплоть до развития кератита, эндо- и панофтальмита: боли в глазах, слезотечение, гиперемия вокруг лимба роговицы, ухудшение зрения и светоощущения.

Стафилококковая ВБИ нередко является послеродовым осложнением у рожениц (гнойные эндометриты, послеродовой сепсис и гнойные маститы). Причем, если эндометриты и сепсис чаще вызываются стафилококком в ассоциации с другими микробами, то закрытые маститы (до вскрытия) в 97—100% случаев этиологически связаны с монокультурой стафилококка, а после вскрытия в 50—65% случаев имеют смешанный генез.

В хирургических отделениях всех профилей одним из самых частых ВБИ являются нагноение послеоперационных ран, абсцессы и флегмоны стафилококковой этиологии. Клиническая картина послеродовых и хирургических ВБИ типична и не требует специального описания.

Стафилококковые ВБИ отличаются преимущественно тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Это в первую очередь относится к сепсису.

Сепсис новорожденных всегда протекает тяжело в острой (4—8 нед) или молниеносной (3—7 дней) форме. У недоношенных течение более вялое с развитием тяжелой гипотрофии, анемии. Специфическим осложнением сепсиса недоношенных является язвенно-некротический энтероколит с перфорацией и перитонитом. Летальность новорожденных от сепсиса достигает 30—40%. У взрослых самым тяжелым течением и высокой летальностью отличается сепсис после операций на сердце (57,1 %), а при развитии характерного осложнения — септического эндокардита летальность достигает 75%. Летальность других контингентов лиц с сепсисом ниже (12,5%), но среди пожилых, ослабленных пациентов с бессимптомной бактериурией и больных с "катетерным" сепсисом (первичная бактериемия) она в 2—3 раза выше. При синдроме токсического шока основными осложнениями и непосредственной причиной летального исхода является дыхательная недостаточность, синдром внутрисосудистого свертывания. Высокая летальность наблюдается и при стафилококковой пневмонии, достигая 5—24%. Тяжелым течением и инвалидизирующими исходами отличаются поражения глаз и центральной нервной системы. Кератиты и эндоофтальмиты при несвоевременной диагностике у 77% пациентов ведут к полной потере зрения. Летальность при поражении центральной нервной системы у разных контингентов различна. Она составляет 8% в терапевтических отделениях, 10—12% — в педиатрических и 30—35% — в нейрохирургических при менинговентрикулите, связанном с наложением шунтов. У большинства выживших остаются тяжелые резидуальные явления (параличи, отставание в психическом развитии, деменция и др.).

В постановке диагноза стафилококковой инфекции большое значение имеют лабораторные методы исследования. Очень важным является бактериологический метод с обнаружением возбудителя в очаге поражения и/или в крови. Однако выделение стафилококка не всегда достаточно для диагноза, который может быть подтвержден нарастанием титра специфических антител в РА с музейным или аутоштаммом стафилококка. Титр агглютининов 1:100 и более может считаться диагностическим.

Иммунотерапия является одним из важнейших компонентов лечения. С этой целью используют антистафилококковую плазму и гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин: в первые 2—3 дня 3—6 введений внутривенно и внутримышечно; при лейко- и нейтропении — лейкомассу внутривенно. Применяют такие стимуляторы иммунной защиты, как продигиозан, лизоцим (местно и внутримышечно).

Профилактика стафилококковых внутрибольничных инфекций.

Раннее выявление и отстранение от работы лиц из числа медицинского персонала с гнойно-воспалительными заболеваниями (ангина, пиодермия, панариций), своевременная изоляция больных стафилококкозом в специальные отделения или палаты. В родильных домах, отделениях для больных с иммунодефицитом, операционных необходимо выявление длительных носителей госпитальных штаммов стафилококков и их санация стафилококковым бактериофагом, хлорофиллиптом, эктерицидом.

Перспективным направлением профилактики стафилококковых инфекций у новорожденных считают функционирование родильных домов с совместным пребыванием матери и ребенка, а также ран) прикладывание новорожденных к груди (с первых часов рождения).

Одной из профилактических мер является сокращение сроков пребывания больных в стационар например, за счет проведения ряда предгоспитальных обследований.

Ведущее значение сохраняет соблюдение требуемого санитарно-гигиенического противоэпидемического режимов в стационарах различного профиля (дезинфекционные стерилизационные мероприятия). В родильных домах — строгий контроль за режимом обработки и хранения грудного молока, растворов для питья, питательных субстратов для прикорма. Во всех типах стационаров — ограничение инвазивных процедур.

В группах повышенного риска возникновения ВБИ (новорожденные, больные с иммунодефицит, и др.) применение препаратов, направленных на повышение неспецифической резистентности организма (бифидумбактерин, нуклеин натрия и др.).

Стрептококковая инфекция.

Этиология и эпидемиология. Стрептококки принадлежат к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. В основе современной классификации стрептококков лежит их деление признаку гемолитической активности (альфа, бета, гамма) и на серологические группы. В зависимости от иммунолческих свойств поверхностного группоспецифического антигена полисахаридной природы (субстанция С) стрептококки делятся на 17 групп, обозначенных латинскими буквами от А до Н и от К до Т.

В патологии человека наибольшее значение имеют бета-гемолитические стрептококки групп А, В, C, D, Т, G, а также пневмококки.

Клиническая картина заболеваний, вызываемых стрептококками, чрезвычайно разнообразна. Для ВБИ характерно преобладание гнойно-воспалительных и септических процессов, характер и особенности течения которых зависят в определенной мере от групповой принадлежности стрептококка и специфики лечебной помощи, оказываемой пациентам.

Стрептококк группы А (S. pyogenes) в больничных условиях при большой скученности и нарушении санитарно-гигиенического режима может быть причиной возникновения гнойных осложнений оперированных и ожоговых больных. Не полностью ликвидирована опасность возникновения ВБИ, вызываемых стрептококком группы А, и в акушерской практике.

Источником возбудителя инфекции является больной или бессимптомный носитель. Частота носительства стрептококков группы А в глотке у обслуживающего персонала больниц достигает 30% и более. Эпидемиологическая опасность носителя стрептококков группы А наиболее значима при наличии в глотке воспалительного процесса.

Инфицирование пациентов в больничных условиях может происходить воздушно-капельным, водным и пищевым способами. При возникновении групповых заболеваний в больнице для выявления источника возбудителя инфекции, путей и факторов его передачи важное эпидемиологическое значение приобретает внутривидовое типирование стрептококков группы А.

Стрептококк группы В (S. agalactiae) первоначально был известен как возбудитель заболеваний у животных, в настоящее время является одной из главных причин стрептококковых инфекций у новорожденных. Большинство исследователей отмечают тяжесть клинического течения В-стрептококковой инфекции у новорожденных, трудность диагностики, высокую летальность. Частота возникновения заболеваний В-стрептококковой инфекцией составляет в США 3—5 случаев на 100 новорожденных; в СНГ сведений о частоте В-стрептококковой инфекции среди новорожденных нет.

По срокам возникновения различают раннее и позднее проявление В-стрептококковой инфекции у новорожденных. Развитие болезни в ранние сроки (до 7-го дня жизни ребенка) наблюдается преимущественно у недоношенных детей или родившихся при осложненном течении родов. Летальность при ранних формах инфекции составляет 40—80%. При возникновении болезни в поздние сроки (после 7-го дня жизни ребенка) характерным клиническим проявлением является менингит. В этом случае прогноз более благоприятен, летальность составляет 15—23%.

Раннюю инфекцию могут вызвать различные серотипы стрептококков группы В, но 89% всех случаев инфекций с поздним началом вызываются штаммами III серотипа. Низкие уровни материнских антител к полисахаридному антигену III типа коррелировали с повышенной восприимчивостью к этой болезни.

К более редким проявлениям внутрибольничной В-стрептококковой инфекции у новорожденных и детей отнесены омфалиты, конъюнктивиты, абсцессы, остеомиелиты и др.

Внутоибольничные гнойно-септические инфекции, вызываемые стрептококками группы В, могут возникать и у взрослых пациентов, ослабленных длительным применением химиопрепаратов, у больных диабетом и с поражением печени, у родильниц.

Источниками возбудителя внутрибольничной В-стрептококковой инфекции являются родильницы, медицинский персонал, новорожденные, взрослые пациенты-носители стрептококков группы В. Носительство стрептококков группы В достигает высокого уровня среди названных категорий носителей (до 30—45%) и характеризуется наличием стрептококков в различных биотопах организма человека (влагалище, кишечник, глотка и др.).

Столь разнообразные виды носительства определяют различные пути и факторы передачи возбудителя. Инфицирование новорожденных может происходить при его прохождении через родовые пути матери. Передача стрептококков медицинским персоналом, новорожденными детьми осуществляется воздушно-капельным или бытовым путем.

Роль медицинского персонала и новорожденных детей во внутрибольничном распространении В-стрептококковой инфекции подтверждается данными серотипирования стрептококков группы В.

Следует также указать на возможную этиологическую роль стрептококков группы С, которые у людей могут вызывать кожные поражения.

Стрептококки группы G известны как возбудители инфекционных заболеваний у человека и животных. Эти микробы являются представителями нормальной микрофлоры влагалища, желудочно-кишечного тракта, кожи. Наблюдается носительство стрептококков группы G в глотке у здоровых лиц (20% и более). Стрептококки группы G могут быть причиной септических послеродовых заболеваний у родильниц, неонатального сепсиса, менингита, пневмонии у новорожденных детей. Исследователями отмечается высокая колонизация стрептококком группы G у новорожденных детей. В одном из родильных домов в Лондоне у 75% новорожденных детей при выписке в глотке обнаружен стрептококк группы G. В США списана вспышка ангин пищевого происхождения, вызванная стрептококком группы G. Причиной внутрибольничной вспышки явилось употребление в пищу яичных омлетов, которые в процессе приготовления были инфицированы персоналом (носителями) стрептококка группы G.

Стрептококки группы G могут вызывать осложнения у пациентов и заболеваниями сосудов (при варикозном расширении вен и др.). Бактериемии и эндокардиты, вызываемые стрептококками группы G, чаще возникают у онкологических больных, а также у больных, имевших ранее поражение сердечных клапанов.

Стрептококки группы D (энтерококки) являются нормальными обитателями организма человека и включают две подгруппы. Первая — истинные энетерококки с локализацией в кишечнике, среди которых медицинское значение имеют следующие виды: S. faecalis, Sfaecium, S.durans. Вторая - S. bovis, S. eguinus - локализуется в носоглотке, реже в области гениталий. Стрептококки этой группы могут быть причиной таких внутрибольничных инфекций, как раневая, мочевыводящих путей, сепсиса и др. Этот стрептококк может вызвать тяжелые неонатальные заболевания. Этот микроорганизм занимает второе место после стрептококка группы В, как этиологический фактор острых стрептококковых инфекций в неонатальном периоде, а по степени колонизации дет уступает стрептококкам группы В. Если сепсис, вызываемый стрептококком группы D, возникает в неонатальном периоде, то его течение столь же тяжелое, как при ранней инфекции, обусловленной стрептококком группы В.

Бета-гемолитические стрептококки могут являться причиной тяжелых гнойных инфекций, для них характерно формирование гнойных абсцессов в различных органах, развитие септических процессов, остеомиелита.

Пневмококк (S. pneumoniae) часто выделяют из верхних дыхательных путей здоровых лиц, особенно, детей дошкольного возраста. Он является одной из самых частых причин воспаления среднего уха у детей младшего возраста, главной причиной бактериальной пневмонии у людей разного возраста и не этиологическим агентом гнойного менингита.

К группе риска по возникновению внутрибольничных пневмококковых инфекций относятся пациенты, у которых удалена селезенка или врожденно отсутствует. Описаны случаи септицемий и менингита у новорожденных детей, обусловленных S. pneumoniae.

Пневмококки на основании полисахаридных капсульных антигенов подразделяются на 83 серотипа. Созданы вакцины, в состав которых входят наиболее распространенные серотипы 12, 14, 23. Эти вакцины используют для иммунизации групп риска.

Имеется большая группа альфа-стрептококков (S. viridans), которые являются представителями нормальной микрофлоры человека. Вместе с тем некоторые из них могут играть определенную роль в патологии человека. Известно, что значительное число случаев подострых бактериальных эндокардитов этиологически связано с S.viridans.

Продолжительность инкубационного периода при стрсптококкозе составляет 4-24 ч (в среднем 16 ч).

Из стрептококковых ВБИ септицемия встречается у новорожденных, особенно у недоношенных спленэктомированных пациентов. Среди детей 1-го года жизни сепсис после спленэктомии развивается в 50% случаев, у взрослых в 1—2% случаев. Стрептококковая ВБИ у этих контингентов больных нередко протекает в форме менингита, а также подострого бактериального эндокардита. В глазной клинике имеют место послеоперационные стрептококковые конъюнктивиты и дакриоциститы.

Стрептококковая ВБИ у медицинского персонала чаще протекает в форме ангин.

ВБИ, вызываемые S. faecalis (энтерококк), протекает преимущественно в форме ПТИ, но встречаются и в дизентериеподобном варианте.

Стрептококковые ВБИ чаще протекают нетяжело, но у пациентов после спленэктомии серьезен: летальные исходы при сепсисе у них в 2—25 раз выше, чем у других контингентов. Стрептококковые дакриоциститы нередко принимают хроническое течение, особенно, если дренажа в слезный канал имплантирована силиконовая трубка-протез.

Основой лабораторной диагностики стрептококковой инфекции является микробиологический — выделение стрептококка из очагов поражения или крови.

Профилактические и противоэпидемические мероприятия при внутрибольничных стрептококковых инфекциях основываются на общих принципах профилактики ВБИ, направленных на строгое выполнение необходим тарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

Вопросы специфической профилактики имеют ограниченное значение. В частности, ставит о специфической иммунизации групп риска с использованием пневмококковой вакцины. Некоторые исследователи предлагают вакцину для защиты от В-стрептококковой инфекции. Рекомендуют òàêæå обследование беременных на стрептококки группы В и при положительных результатах их санацию.

С этой целью предлагают проводить местную аппликацию дезинфицирующими препаратами влагалища беременных перед родами.

Проведение адекватных мероприятий по профилактике внутрибольничных стрептококковых инфекций требует внедрения в практику здравоохранения диагностических тест-систем, предназначенных для идентификации и определения групповой принадлежности выделенных стрептококков. За рубежом для этой цели существуют системы АРI 20 Strept (биохимический микрометод), Phadebact streptococcus (для реакции коагглютинации на стекле) и Streptex kit (для реакции латекс-агглютинации).

Сальмонеллезы.

Этиология. Сальмонеллезы — заболевания зооантропонозной природы, вызываемые более чем 2 сероварами сальмонелл. Возбудитель обладает высокой устойчивостью вне организма хозяина куриных яйцах, колбасах, сырах сохраняется от нескольких недель до 3—5 мое. в пыли — до 4 лет. падает огромной потенцией роста в пищевых продуктах, способностью накапливаться в них в больших количествах при комнатной температуре.

Сформировались госпитальные штаммы сальмонелл которые характеризуются высокой вирулентностью и контагиозностью, малой инфицирующей дозой (от нескольких десятков до единиц микробных тел), полиантибиотикорезистентностью, значительной устойчивостью к растворам дезинфектантов в обычных концентрациях (0,5-1% растворы хлорамина, применяющиеся для текущей дезинфекции отделений, на данный госпитальный штамм губительно не действовали, а сальмонеллы погибали лишь при обработке их 3% раствором хлорамина или 5% раствором перекиси водорода при экспозиции 30 мин), высокой устойчивостью во внешней среде (в течении 75-180 дней) [6,7].

Эпидемиология. Вероятность заноса сальмонелл в лечебно-профилактические учреждения значительно возраста связи с ростом заболеваемости населения в большинстве экономически развитых стран, в том числе и в РФ, возрастанием числа источников инфекции среди детского и взрослого населения, формированием госпитальных штаммов сальмонелл, изменением значимости отдельных путей и факторов передачи. Если ранее данная ВБИ регистрировалась в основном в детских стационарах (одна треть всех заражений детей происходит в стационарах), то в последние годы все чаще выявляют в больницах и клиниках для взрослых. На долю внутрибольничных вспышек приходится от 1/4 до 2/5 общей заболеваемости населения.

В СССР за период с 1986 по 1989 г. среди внутрибольничных вспышек кишечных инфекций сальмонеллезы занимали первое место.

Заболевания и вспышки сальмонеллезов возможны в стационарах любого типа. Особенно велик их возникновения в детских соматических и инфекционных отделениях, родовспомогательных учреждениях, а взрослые чаще поражаются в отделениях хирургического профиля и реанимационных отделениях.

Представляется возможным выделить следующие типы внутрибольничных вспышек сальмонеллеза:

1. Вспышки антропонозного типа, вызванные госпитальными штаммами сальмонелл, с последующей бытовой передачей;

2. Вспышки антропонозного типа, связанные с инфицированием лекарственных форм, назначаемых через рот, и грудного молока;

3. Пищевые вспышки антропонозного типа, обусловленные заражением различных продуктов (мясных, молочных, овощных) человеком. Инфицирование возможно на пищеблоке и вне его;

4. Классические пищевые вспышки зооантропонозного типа. возникающие в результате поступления на пищеблоки инфицированных пищевых продуктов животного происхождения, не подвергавшие далее должной термической обработке, или заражения продуктов на пищеблоке при неправильном хранении сырой и готовой продукции.

5. Вспышки с воздушно-пылевой передачей, как разновидность фекально-орального механизма передачи (заражение происходит при заглатывании зараженной пыли).

Вспышки первого типа чаще обусловлены S. typhimurium, но могут быть вызваны S. enteritidis, S. heidelberg, S. haifa, S. virchov и др.. Спектр госпитальных штаммов расширяется, все они характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (к 3—5 антибиотикам и более), более высокой устойчивостью по отношению к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, не лизируются специфическими фагами, менее патогенны для белых мышей, отличаются по биохимической характеристике.

В отличие от традиционных вспышек сальмонеллезов, связанных с действием пищевого пути, при внутрибольничных вспышках заражение чаще осуществляется через предметы бытовой обстановки, грязные руки, предметы ухода за больными. Источником возбудителя инфекции является человек: родильница, инфекционный процесс у которой не был выявлен своевременно; дети, заразившиеся от взрослых или своих сверстников-пациентов, а также медицинский персонал. Роль последнего в распространении сальмонеллезов возросла. Носители из числа медицинского персонала при несоблюдении правил личной гигиены могут поддерживать эпидемиологическое неблагополучие в ЛУ.

Выделение возбудителя у носителей носит перемежающийся характер, связанный с неравномерным формированием патологических фокусов. Внутрибольничные вспышки нередко растянуты во времени, что связано с эстафетной, бытовой передачей, малой инфицирующей дозой, более длительным инкубационным периодом (5—8 дней), трудностью исчерпывающего выявления источников (носителей).

Второй тип вспышек обусловлен инфицированием жидких лекарственных форм (физиологический раствор, раствор глюкозы и др.), назначаемых рer os. Фактором передачи может явиться снеженное грудное молоко, не подвергавшееся термической обработке, молочные смеси. Сальмонеллы, обладая большой потенцией роста, интенсивно размножаются после попадания в эти объекты, накапливаясь в больших количествах. Для вспышек этого типа характерно взрывоопасное возникновение заболевания у многих больных по типу гастроэнтерита, пищевого отравления. От больных выделяется обычно один серовар (фаговар, биовар) возбудителя. Чаще заболевания, возникающие при этих вспышках, укладываются в рамки колебаний одного инкубационного периода.

Третий и четвертый тип вспышек всегда удается дифференцировать. Установить факт заражения продуктов на пищеблоке помогает тщательное эпидемиологическое расследование и использование различных маркеров возбудителя.

Пищевые вспышки, обусловленные поступлением на пищеблок инфицированных продуктов животного происхождения, чаще мяса, возникают при нарушении технологического процесса. В последние годы во многих странах мира, в том числе и в нашей стране, источниками возбудителя инфекции являются мясо птицы, а также яйца. Это связано с приобретением S. enteritidis инвазивной способности. Факторами передачи могут быть молочные продукты (молоко, сыр, творог и др.), рыба, салаты из овощей. Вспышки носят эксплозивный характере вовлечением в эпидемический процесс лиц, объединяемых уровнями питания.

При пятом типе вспышки заражение происходит при заглатывании пыли, зараженной госпитальным штаммом сальмонелл. Этот тип вспышки чаще реализуется в стационарах для взрослых. Доказательствами этого механизма передачи служат:

• выделение сальмонелл из зева больных сальмонеллезом;
• выделение сальмонелл из зева и верхних дыхательных путей лиц, не имевших клинических проявлений заболевания на момент обследования, при нахождении в одной палате с больным сальмонеллезом, но в последующем у 91,8 % из них развились клинические признаки заболевания;
• выделение сальмонелл из контуров дыхательной аппаратуры;
• значительная часть наблюдаемых реанимационных больных (до 65%) находилась в послеоперационном периоде исключительно на парентеральном питании до момента появления клинических симптомов заболевания;
• высеваемость сальмонелл с объектов внешней среды (8%);
• высокая контагиозность и малая заражающая доза (от нескольких десятков до единиц микробных тел) [6,7].

Приведенные данные позволяют сделать вывод о том, что воздушно-пылевой путь передачи как разновидность алиментарного является наряду с контактно-бытовым ведущим в стационарах для взрослых..

В одном из крупных ЛПУ для взрослых во время хронической вспышки (в течение 31 мес) было 389 случаев заболеваний внутрибольничным сальмонеллезом. Из заболевших большинство 79,4% (309) составили больные хирургических и реанимационных отделений и лишь 20,6% (80) - больные терапевтических отделений и лица медицинского и обслуживающего персонала. Наиболее пораженными явились отделения хирургического профиля (неотложной, абдоминальной хирургии, травматологии, нейрохирургии), где было зарегистрировано более половины всех больных сальмонеллезом.

Среди больных хирургического профиля, заболевших сальмонеллезом, более 90% составили пациенты, которым были произведены обширные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и находившиеся на лечении в последующем в реанимационных отделениях. Среди пациентов терапевтических отделений, заболевших этой инфекцией, 90,9% (40) составили больные гастроэнтерологических отделений. Медицинского персонала заболело 9,3% (36).

Палатная очаговость в хирургических и реанимационных отделених составила в среднем 65,3%, наиболее высоким этот показатель был в отделениях неотложной и абдоминальной хирургии - 81,1 и 83,2% соответственно.

Ведущими механизмами передачи были контактно-бытовой и воздушно-пылевой как разновидность алиментарного.

Клинические проявления госпитального сальмонеллеза многообразны. Они определяются возрастом больных и их преморбидным фоном, характером, тяжестью и фазой предшествующих заболеваний, путем инфицирования и массивностью инфицирующей дозы. Тяжесть болезни и ее исход зависят от сроков выявления больных и их госпитализации, сроков постановки диагноза и начала адекватной терапии.

Инкубационный период при пищевом заражении —от 3 до 24 ч, при бытовом —от 3 до 8 дней (чаще 3—4 дня).

У детей раннего возраста в большинстве случаев (95%) при внутрибольничном заражении развивается манифестная форма болезни — гастроинтестинальная. Отличия госпитального сальмонеллеза от внебольничного следующие:

• более постепенное начало болезни с появлением умеренно выраженной диареи и субфебрильной температуры, постепенным нарастанием симптомов интоксикации и местного синдрома к 5—7-му дню болезни;
• кишечный синдром в 3—4 раза чаще проявляется в виде энтероколита, реже — в виде поражения только верхних отделов желудочно-кишечного тракта и в 2 раза чаще — в виде гемоколита (у половины детей);
• реже отмечается рвота (только у каждого 5-го больного) и чаще она возникает с 3—4 дня болезни; — большая частота гепатолиенального синдрома (у 3/4 детей), что свидетельствует о частой генерализации инфекционного процесса;
• большая тяжесть течения внутрибольничного сальмонеллеза, которая в отличие от внебольничного обусловлена не нейротоксикозом, а интоксикацией и обезвоживанием 1—II степени и проявляется не с первого дня болезни. Это вызвано частотой развития синдрома водянистой диареи в результате действия энтеротоксина, связанного с Епt-плазмидой госпитальных штаммов, которое реализуется через простагландины и циклазную систему энтероцитов в виде повышенной секреции воды и солей;
• большая продолжительность болезни, как клинических ее проявлений (температура, интоксикация, диарея), так и бактериовыделения (30—50% больных после курса терапии выделяют сальмонеллы повторно). Затяжное и хроническое течение болезни (свыше 1,5 мес) отмечаются у 4,2 и 0,8% больных исключительно при госпитальном сальмонеллезе.

Клинические особенности нозокоминального сальмонеллеза связаны с характером предшествующих заболеваний.

У детей школьного возраста и у взрослых при бытовом пути распространения госпитальный сальмонеллез, как правило, протекает в стертой и субклинической формах, а манифестная форма развивается у 30-50% детей 1-3 лет и только 20-25% больных старше 3 лет. При пищевом пути заражения заболевание протикает по типу гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Тяжелое, в том числе септическое течение, внутрибольничного сальмонеллеза у взрослых встречается редко: преимущественно в гериатрических стационарах и у больных, получающих массивную иммунодепрессивную терапию. При этом возможна и атипичная локализация вторичных очагов инфекции (артриты, менингиты, абсцессы печени, остеомиелит).

Окончательный диагноз ставят на основании лабораторного подтверждения - выделения сальмонелл (из кала, мочи, промывных вод желудка, крови, ликвора) и (или) выявления специфических антител в испражнениях, моче, крови методамиРАГА, КОА, латекс-агглютинации, РСК на холоду и др., а поздний период болезни - нарастание титра специфических антител (в РПГА с цистеиновой пробой).