Воздействие опухоли на организм

ЛЕКЦИЯ № 7

План:

1. Опухоли определение, этиология, патогенез

2. Виды атипизма и роста опухоли

3. Воздействие опухолей на организм

4. Отличия доброкачественных от злокачественных опухолей

5. Принципы классификации опухолей

 

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Этиология опухолей

1.Химические факторы:

- вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого;

- пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка;

- анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря;

- бензол - острый лейкоз.

2.Физические факторы:

- солнечная и ионизирующая радиация - вызывает рак кожи, рак щитовидной железы;

3.Биологические факторы:

- вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин

Строение опухоли

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

Патогенез

Возникновение и развитие опухолей - многостадийный процесс. Главных стадий три: трансформация (инициация), промоция и прогрессия.

Стадия трансформации. Во время этой стадии происходит активация протоонкогена. Главное свойство, которую получает клетка в результате преобразования протоонкогена в онкоген, - это потенциальная способность к безграничному делению, к бессмертию. Клетка с активным онкоген может годами находиться в латентном (дремлющем) состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на клетку. которые вывели бы ее из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению.

Стадия промоции. Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные дозы химических или физических канцерогенов, ретровирусная суперинфекция, а также различные агенты, которые сами по себе опухоли же вызывают, но способны вывести клетку из латентного состояния. Факторы, которые активируют предраковые клетки, называют промоторами. Под их влиянием трансформированные клетки переходят в новую стадию развития - в стадию промоции, для которой характерна экспрессия клеточных онкогенов.

Стадия прогрессии. Последняя фаза развития опухоли. Под этим термином понимают устойчивые, необратимые качественные изменения опухоли в сторону малигнизации. Например, гормонозависимая опухоль стала гормононезависимый, опухоль, реагировала на медикаментозные воздействия, перестала на них реагировать. Прогрессия - последний и самый длительный этап развития опухоли, который продолжается до смерти организма.

Атипизм

Атипизм – это отличие поухоли от нормальной ткани организма, он может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиологическим и др.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нормальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, лизосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют анаплазией.

Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен веществ. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу и расщепляют ее не до конечных продуктов обмена, а до промежуточных (кислот-это вызывает ацидоз в организме).

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Липиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это требует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации.

Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения специфической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм.

Экспансивный рост - это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие границы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется псевдокапсула, которую легко удалить хирургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани.

По отношению к просвету полого органа:

Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объем полости.

Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Метастазирование

Метастазирование - перенос отдельных клеток опухоли из основного узла. Виды метастазирования:

1.Гематогенные метастазы возникают тогда, когда клетки злокачественной опухоли попадают в кровеносное русло и движутся по током венозной или артериальной крови. Распространение по венам - путь метастазирования, который встречается чаще всего. При этом существуют два возможных направления: первое - по системе полой вены, когда опухолевые клетки из первичного очага (матки, почки, кости скелета) переносятся в легкие; второй - по системе портальной вены, когда опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы метастазируют в печень. Артериальный путь метастазирования касается, прежде всего, первичного очага, локализованного в легких. При этом возникают метастазы в головной мозг, костный мозг, печень и другие органы. Гематогенный путь метастазирования наиболее характерен для саркомы.

2.Лимфогенное метастазирование - это перенос опухолевых клеток в регионарные, а позже - в отдаленные лимфатические узлы. Впоследствии опухолевые клетки через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему.

3.Периневральные метастазы целесообразнее было бы рассматривать как пример непрерывного распространения. Клетки распространяются через щели под периневрием.

4.Имплантационное метастазирование - распространение опухолей по серозным полостям или природным каналам. Когда серозная оболочка прорастает опухолевыми клетками, они могут отрываться и рассеиваться по серозной полости. При благоприятных условиях они приживаются, и возникают новые очаги. Макроскопически такие метастазы имеют вид белых бляшек или бугорков. При этом возникает геморрагическое воспаление. Имплантационные метастазы следует отличать от лимфогенных метастазов (карциноматоз плевры, брюшины), когда аналогичные бугорки образуются по ходу лимфатических сосудов.

Достаточно редко наблюдается инраканаликулярное распространение. Например, раковые клетки бронха, пищевода, глотки имплантируются в слизистую мелких бронхов, желудка, кишечника и вызывают появление новый опухолей.

Клетки метастазов имеют строение и функцию материнской опухоли. Интенсивность метастазирования зависит от степени дифференцировки опухоли и иммунологической реактивности организма. Зависимость между величиной опухоли и интенсивностью метастазирования, отсутствует. Злокачественная опухоль имеет способность к метастазированию с момента возникновения. Часто метастазы по размерам превышают размеры материнской опухоли. Большинство клеток при переносе в другое место погибают, метастазы длительное время могут оставаться латентными.

Рецидивирование

Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Причиной рецидива скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности рецидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Предопухолевые процессы

Многие патологические процессы при длительном существовании могут перейти в опухоль. К таким предопухолевым заболеваниям относятся эрозии шейки матки, полипы различной локализации, мастопатии, трещины и язвы кожи и слизистых, хронические воспалительные процессы. Особенно важное значение при этом имеет дисплазия клеток, которая характеризуются выходом ткани за пределы физиологической регенерации, и метаплазия (см. выше).

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

Наименование (номенклатура) опухолей, как правило, осуществляется по следующему принципу: корень (наименование ткани, из которой происходит опухоль) и окончание «ома» (сосудистая опухоль «ангиома», жировая – «липома» и т.п.).

Злокачественные опухоли из эпителия называются «рак», «канцер», «карцинома», а злокачественные опухоли мезенхимального происхождения – «саркома».

Классификация опухолей

Комитетом по номенклатуре опухолей Интернационального противоракового объединения было предложено объединить опухоли в семь групп:

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).

II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).

III. Мезенхимальные опухоли.

IV. Опухоли меланинообразующей ткани.

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

VI. Опухоли системы крови.

VII. Тератомы.

Наиболее часто встречающиеся опухоли.

Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органоспецифические).

К ним относятся доброкачественные опухоли: папиллома (чаще всего на коже и слизистых) и аденома (из ткани различных желез) и злокачественные: плоскоклеточный рак, аденокарцинома (железистый рак), солидный рак, медуллярный рак (мозговик), слизистый (коллоидный) рак, фиброзный рак (скирр), мелкоклеточный рак.

К опухолям экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические) относятся доброкачественные и злокачественные опухоли соответствующих локализаций (опухоли половых желез, щитовидной, поджелудочной железы, пищеварительных желез, почек, матки и т.п.).

Мезенхимальные опухоли. К ним относятся доброкачественные опухоли, такие, как фиброма (из соединительной ткани), липома (из жировой ткани), миома (из мышечной ткани: лейомиома – из гладких мышц, рабдомиома – из поперечно-полосатых), гемангиома (из кровеносных сосудов), лимфангиома (из лимфатических сосудов), хондрома (из хряща), остеома (из костной ткани) и др. Соответственно имеются и злокачественные опухоли мезенхимального происхождения – саркомы (фибросаркома из соединительной ткани, липосаркома из жировой, лейомиосаркома и рабдомиосаркома из мышечной, ангиосаркома из сосудистой, хондросаркома из хрящевой, остеосаркома – из костной ткани).

Опухоли меланинообразующей ткани. К доброкачественным опухолям относятся невусы (родимые пятна), к злокачественным – меланома или меланобластома.

К опухолям нервной системы и оболочек мозга относятся опухоли из самых различных отделов нервной системы, главным образом, из вспомогательных элементов нервной ткани (например, ганглионевромы - из нервных узлов, астроцитомы – из нейроглии, невриномы – из шванновских клеток нервных стволов, менингиомы – из паутинной мозговой оболочки и т.д.). Эти опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Опухоли из кроветворной и лимфатической ткани подразделяются на:

1) системные заболевания или лейкозы (они подразделяются на миелолейкозы и лимфолейкозы и могут быть острыми и хроническими);

2) регионарные опухолевые процессы с возможной генерализацией (к ним относится лимфосаркома, лимфогранулематоз и т.д.).

Тератомы. Тератомы возникают при нарушении закладки эмбриональных листков, в связи с чем остатки эмбриональных тканей остаются в тех или иных областях организма. Доброкачественные опухоли именуются тератомами, а злокачественные – тератобластомами.

Опухоль - патологический процесс, характеризующийся безудержным, бесконтрольным ростом; это патология роста и нарушения дифференцировки клеток.

Изменения тканевого роста сами по себе являются важнейшим приспособительным явлением, определяющим адаптацию клеток, тканей, органов. Они проявляются гипертрофией и гиперплазией. Во всех случаях приспособление жестко контролируется различными механизмами, т.е. рост клеток является необходимым нормальным физиологическим процессом. Вследствие повреждения генетического контроля размножения и созревания клеток возникает их патология в форме опухоли.

ЭТИОЛОГИЯ

1.Химические факторы:

- вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого;

- пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка;

- анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря;

- бензол - острый лейкоз.

2.Физические факторы:

- солнечная и ионизирующая радиация - вызывает рак кожи, рак щитовидной железы;

3.Биологические факторы:

- вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин.

ПАТОГЕНЕЗ

Возникновение и развитие опухолей - многостадийный процесс. Главных стадий три: трансформация (инициация), промоция и прогрессия.

Стадия трансформации. Во время этой стадии происходит активация протоонкогена. Главное свойство, которую получает клетка в результате преобразования протоонкогена в онкоген, - это потенциальная способность к безграничному делению, к бессмертию. Клетка с активным онкоген может годами находиться в латентном (дремлющем) состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на клетку. которые вывели бы ее из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению.

Стадия промоции. Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные дозы химических или физических канцерогенов, ретровирусная суперинфекция, а также различные агенты, которые сами по себе опухоли же вызывают, но способны вывести клетку из латентного состояния. Факторы, которые активируют предраковые клетки, называют промоторами. Под их влиянием трансформированные клетки переходят в новую стадию развития - в стадию промоции, для которой характерна экспрессия клеточных онкогенов.

Стадия прогрессии. Последняя фаза развития опухоли. Под этим термином понимают устойчивые, необратимые качественные изменения опухоли в сторону малигнизации. Например, гормонозависимая опухоль стала гормононезависимый, опухоль, реагировала на медикаментозные воздействия, перестала на них реагировать. Прогрессия - последний и самый длительный этап развития опухоли, который продолжается до смерти организма.

СТРОЕНИЕ ОПУХОЛИ

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

АТИПИЗМ.

Атипизм может быть морфологическим (тканевым и клеточным), биохимическим, физиологическим и др.

Тканевой атипизм характеризуется нарушением взаимоотношения различных элементов исходной ткани. Например, доброкачественная опухоль кожи папиллома отличается от нормальной кожи тем, что нарушены взаимоотношения эпидермиса и дермы. В опухоли из мышечной ткани пучки волокон неодинаковой толщины и расположены хаотично.

Клеточный атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы опухоли патологически изменены. Они имеют разную величину и форму. Ядра увеличены в размерах, уродливой формы, митозы неправильные. Атипичны и органеллы, увеличено количество рибосом, лизосом, изменяются форма и величина митохондрий. Клетки начинают необычно делиться, теряют способность к созреванию и дифференцировке, останавливаются в развитии на одной из стадий дифференцировки, нередко уподобляясь эмбриональным. Такое изменение клеток называют анаплазией.

Биохимический атипизм заключается в том, что в опухолевых клетках изменен обмен веществ. Опухолевые клетки интенсивно поглощают глюкозу и расщепляют ее не до конечных продуктов обмена, а до промежуточных (кислот-это вызывает ацидоз в организме).

Атипизм жирового обмена проявляется в преобладании липогенеза (образования жира). Липиды расходуются на построение мембран новых клеток. Опухолевая клетка - «ловушка» для холестерина.

Атипизм белкового обмена проявляется в возрастании потребления уровня белков. Это требует постоянной утилизации аминокислот и высоких энергетических затрат, поэтому опухолевая ткань активно поглощает аминокислоты из крови даже при низкой их концентрации.

Физиологический (функциональный) атипизм проявляется изменением функции, характерной для клеток исходной ткани. Специализированные функции опухоли снижены или утрачены, в клетке образуется неспецифический белок. Возможны случаи прекращения специфической функции или выполнения нехарактерной, извращенной функции. Например, при бронхогенном раке легких в опухолевых клетках могут синтезироваться гормоны АКТГ и паратиреоидный. Из-за нарушений обмена веществ организм лишается не только глюкозы и жира, но и незаменимых аминокислот.

Рост опухоли

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Опухоли могут расти быстро или медленно, но рост их беспределен и продолжается столько, сколько живет организм.

Экспансивный рост - это рост опухоли в виде узла. Увеличиваясь, такая опухоль оттесняет соседние ткани, сдавливает их. Опухоль, растущая подобным образом, имеет четкие границы. В результате атрофии оттесненной ткани образуется псевдокапсула, которую легко удалить хирургическим путем.

Инфильтрирующий (инвазивный) рост характеризуется тем, что клетки опухоли врастают между здоровыми тканями, наподобие «клешней рака, отходящих от его тела», раздвигая клетки здоровой ткани. Границы опухоли плохо определяются. Удаляют ее, захватывая и здоровые окружающие ткани.

Экзофитный рост - когда опухолевый узел внедряется внутрь полого органа, уменьшая объем полости.

Эндофитный рост - когда опухоль прорастает стенку полого органа, иногда врастая в подлежащий орган, например из желудка в поджелудочную железу.

Опухолевая прогрессия

Опухоли развиваются из одной клетки. По мере роста появляются клоны клеток, обладающие приобретенными новыми свойствами.

Метастазирование

Метастазирование - перенос отдельных клеток опухоли из основного узла.

Виды метастазирования:

1.Гематогенные метастазы возникают тогда, когда клетки злокачественной опухоли попадают в кровеносное русло и движутся по током венозной или артериальной крови. Распространение по венам - путь метастазирования, который встречается чаще всего. При этом существуют два возможных направления: первое - по системе полой вены, когда опухолевые клетки из первичного очага (матки, почки, кости скелета) переносятся в легкие; второй - по системе портальной вены, когда опухоли желудка, кишечника, поджелудочной железы метастазируют в печень. Артериальный путь метастазирования касается, прежде всего, первичного очага, локализованного в легких. При этом возникают метастазы в головной мозг, костный мозг, печень и другие органы. Гематогенный путь метастазирования наиболее характерен для саркомы.

2.Лимфогенное метастазирование - это перенос опухолевых клеток в регионарные, а позже - в отдаленные лимфатические узлы. Впоследствии опухолевые клетки через грудной лимфатический проток проникают в кровеносную систему.

3.Периневральные метастазы целесообразнее было бы рассматривать как пример непрерывного распространения. Клетки распространяются через щели под периневрием.

4.Имплантационное метастазирование - распространение опухолей по серозным полостям или природным каналам. Когда серозная оболочка прорастает опухолевыми клетками, они могут отрываться и рассеиваться по серозной полости. При благоприятных условиях они приживаются, и возникают новые очаги. Макроскопически такие метастазы имеют вид белых бляшек или бугорков. При этом возникает геморрагическое воспаление. Имплантационные метастазы следует отличать от лимфогенных метастазов (карциноматоз плевры, брюшины), когда аналогичные бугорки образуются по ходу лимфатических сосудов.

Достаточно редко наблюдается инраканаликулярное распространение. Например, раковые клетки бронха, пищевода, глотки имплантируются в слизистую мелких бронхов, желудка, кишечника и вызывают появление новый опухолей.

Клетки метастазов имеют строение и функцию материнской опухоли. Интенсивность метастазирования зависит от степени дифференцировки опухоли и иммунологической реактивности организма. Зависимость между величиной опухоли и интенсивностью метастазирования, отсутствует. Злокачественная опухоль имеет способность к метастазированию с момента возникновения. Часто метастазы по размерам превышают размеры материнской опухоли. Большинство клеток при переносе в другое место погибают, метастазы длительное время могут оставаться латентными.

Рецидивирование

Рецидивирование - развитие опухоли на том же месте, где был первичный очаг. Причиной рецидива скорее всего являются опухолевые клетки, оставшиеся после удаления основного узла. Рецидивирование характерно для злокачественных опухолей. По степени злокачественности рецидив обычно превосходит первоначальную опухоль.

Вторичные изменения

В опухоли развиваются вторичные изменения. Появляются очаги некроза, кровоизлияния, ослизнение, отложение извести (петрификация).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ

Опухоль - новообразование, бластома. Для названия опухоли используют определения русского, греческого и латинского происхождения. Эти разные понятия легли в основу многообразных производных.

Все опухоли подразделяют на две основные группы: доброкачественные и злокачественные. Названия доброкачественных опухолей происходит от латинского слова, к которому присоединяется окончание «ома» (например, остеома, миома, липома).

Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани называют саркомами. Злокачественные эпителиальные опухоли называют карциномами, или раком. Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани называют гемобластозами.

Однако существуют многочисленные исключения из этих правил.

В развитии опухоли различают четыре стадии.

1-я стадия: опухоль ограничена пределами органа, метастазы отсутствуют.

2-я стадия: опухоль расположена в пределах пораженного органа, имеются метастазы в регионарных лимфатических узлах.

3-я стадия: опухоль больших размеров с прорастанием в прилежащие органы и ткани, имеются множественные метастазы в регионарных лимфатических узлах.

4-я стадия: наличие отдаленных метастазов.

ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПРОЦЕССЫ

Любой опухоли предшествуют какие-либо патологические или хронические процессы. Важно вовремя диагностировать и предупреждать развитие опухоли.

Характерные патологические процессы при развитии опухоли - это нарушение регенерации клеток и дисплазия.

При нарушении регенерации клеток часть из них в результате мутации приобретает новые свойства, отличные от остальных. Клетки выходят из-под контроля организма. Изменяется их строение, они все больше отличаются от исходной ткани. При потере регенерации ткань теряет характер физиологической репарации - возникают дисплазия и метаплазия (см. выше).

Дисплазия - это не только изменение отдельных клеток (нарушение пролиферации, дифференцировки с развитием клеточного атипизма, клетки разной величины и формы, увеличение ядер), но и нарушение структуры тканей, т.е. имеет место как клеточный, так и тканевый атипизм. Дисплазия и рак имеют много общего - для них характерен клеточный и тканевый атипизм. Именно поэтому дисплазию иногда невозможно отличить от рака.

При превращении доброкачественных опухолей и хронических язв в злокачественные опухоли говорят об их малигнизации.

При метаплазии эпителия верхних дыхательных путей мерцательный эпителий переходит в многослойный плоский, обеспечивая дополнительную механическую защиту (более устойчив к бактериальной инфильтрации). Однако утрата барьера (слизи, ресничек) приводит в итоге к учащению возникновения бронхита и пневмоний. Плоскоклеточная метаплазия обратима. В случае прекращения курения (хронического раздражения) слизистая оболочка может вернуться в нормальное состояние.

ОПУХОЛИ ИЗ ЭПИТЕЛИЯ

Опухоли из эпителия наиболее распространены. В зависимости от гистогенеза различают опухоли из покровного эпителия и опухоли из железистого эпителия.

Доброкачественные опухоли

Папилломы развиваются из покровного эпителия, возникают на коже, в эпителии мочевых и дыхательных путей, полости рта, пищевода, влагалища. Папилломы представляют собой шаровидное образование на тонкой ножке или на широком основании, подвижное. Поверхность опухоли образована мелкими сосочками, состоящими из соединительной ткани и покрытыми разным количеством слоев эпителия. Эпителий лежит на базальной мембране - сохраняет свойства нормального эпителия. Отмечено неравномерное увеличение слоев эпителия и повышенное его ороговевание (признаки тканевого атипизма).

В редких случаях папиллома рецидивирует.

Аденома - опухоль из железистого эпителия. Встречается на слизистых оболочках, покрытых железистым эпителием. Обладает лишь тканевым атипизмом: железы разной формы и величины, расположены в строме неравномерно.

Аденомы слизистых оболочек, выступающие над поверхностью, называют полипами.

Фиброаденома молочной железы встречается часто у женщин 25- 35 лет. При беременности обычно увеличивается, так как имеет рецепторы к прогестерону. С возрастом регрессирует. Плотная, подвижная, безболезненная, хорошо отграничена, до 3 см в диаметре.

Макроскопически состоит из железистых протоков. Эпителий лежит на базальной мембране. Строма представлена большим количеством соединительной ткани, которая преобладает над паренхимой.

Иногда встречают гигантскую фиброаденому.

Злокачественные опухоли

Злокачественные опухоли из эпителия называют карциномой, или раком. Встречаются чаще, чем другие злокачественные опухоли. Развитие многих карцином связано с предшествующими заболеваниями и изменениями эпителия: гиперплазией, метаплазией, дисплазией.

Дисплазия и переход в рак проявляются дезорганизацией эпителия, увеличением числа ядер, а также распространением его в наружные

слои.

Плоскоклеточный рак представляет собой злокачественный аналог папилломы. Развивается из многослойного плоского эпителия в коже, пищеводе, шейке матки, в легких на фоне плоскоклеточной метаплазии бронхиального эпителия.

В пластах раковой паренхимы клеточный атипизм и полиморфизм бывают разной степени выраженности. В противоположность папилломе, которая выступает над поверхностью кожи, раковые ячейки внедряются глубоко в ткани и расположены среди прослоек стромы.

Аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия. Микроскопической особенностью является наличие желез, хотя в низкодифференцированных аденокарциномах трудно обнаруживаются железистоподобные структуры.

Аденокарцинома обладает клеточным атипизмом. Клетки имеют разную величину и форму, встречаются ядра-уроды.

Характерны прорастание опухолевых клеток базальных мембран и врастание в подслизистый слой, например в желудке.

Рак желудка имеет преимущественно строение аденокарциномы. Макроскопически он может расти экзофитно, тогда имеет вид гриба, блюдца. Эндофитно растущий рак желудка приводит к утолщению стенки и уменьшению полости на всем протяжении.

МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли происходят из тканей производных мезенхимы: соединительной, жировой, мышечной, сосудистой, костной и хрящевой.

ЛЕКЦИЯ № 7

План:

1. Опухоли определение, этиология, патогенез

2. Виды атипизма и роста опухоли

3. Воздействие опухолей на организм

4. Отличия доброкачественных от злокачественных опухолей

5. Принципы классификации опухолей

 

Опухоль (синонимы: новообразование, бластома, неоплазма, тумор) – патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших зрелости и дифференцировки.

Этиология опухолей

1.Химические факторы:

- вещества, выделяемые при табакокурении, вызывают рак легкого;

- пища, богатая нитратами, вызывает рак желудка;

- анилиновые красители, асбест - рак мочевого пузыря;

- бензол - острый лейкоз.

2.Физические факторы:

- солнечная и ионизирующая радиация - вызывает рак кожи, рак щитовидной железы;

3.Биологические факторы:

- вирусная теория происхождения опухоли предполагает включение в геном вирусов.

Большинство опухолей у детей связано с пороками развития.

К возникновению опухоли может вести комплекс разнообразных факторов; очевидно, в их реализации важную роль играет иммунная система, реакция на стресс.

В возникновении опухолевого процесса большое значение имеет возрастная и половая реактивность. Наиболее часто опухоль развивается после 50 лет (в 50 раз чаще, чем у 25-летних). Частота встречаемости опухоли у мужчин в 1,5-2 раза выше, чем у женщин

Строение опухоли

Внешний вид и размеры опухолей разнообразны: бляшковидные, грибовидные, блюдцеобразные. Они могут диффузно прорастать в окружающие ткани и не иметь видимых границ.

Большинство опухолей являются органными, т.е. имеют паренхиму и строму. К паренхиме относят ту часть опухоли, в которой проявляется нарушение дифференцировки. В тех случаях, когда преобладает паренхима, опухоль имеет мягкую консистенцию. Если преобладает строма, то опухоль плотная.

Паренхима опухоли (собственно опухолевая ткань) состоит из клеток, характеризующих данный вид опухоли, которые и придают ей отличительные черты.

Для опухолей характерны следующие черты: атипизм, автономный рост, опухолевая прогрессия, метастазирование, рецидивирование, вторичные изменения в опухолях.

Патогенез

Возникновение и развитие опухолей - многостадийный процесс. Главных стадий три: трансформация (инициация), промоция и прогрессия.

Стадия трансформации. Во время этой стадии происходит активация протоонкогена. Главное свойство, которую получает клетка в результате преобразования протоонкогена в онкоген, - это потенциальная способность к безграничному делению, к бессмертию. Клетка с активным онкоген может годами находиться в латентном (дремлющем) состоянии, ничем себя не проявляя. Необходимы дополнительные воздействия на клетку. которые вывели бы ее из латентного состояния и дали толчок к безудержному делению.

Стадия промоции. Такими провоцирующими факторами могут быть дополнительные дозы химических или физических канцерогенов, ретровирусная суперинфекция, а также различные агенты, которые сами по себе опухоли же вызывают, но способны вывести клетку из латентного состояния. Факторы, которые активируют предраковые клетки, называют промоторами. Под их влиянием трансформированные клетки переходят в новую стадию развития - в стадию промоции, для которой характерна экспрессия клеточных онкогенов.

Стадия прогрессии. Последняя фаза развития опухоли. Под этим термином понимают устойчивые, необратимые качественные изменен