Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Химические (гуморальные) факторы.
К гуморальным фактором защиты относят ферменты слюны: Лизоцим - муколитический фермент. Он обнаружен во всех секреторных жидкостях, но в наибольшем количестве в слезной жидкости, слюне, мокроте. Защитная роль лизоцима, как и других ферментов слюны, может проявиться в нарушении способности микроорганизмов фиксироваться на поверхности слизистой оболочки рта или поверхности зуба. Бета-лизины - бактерицидные факторы, проявляющие наибольшую активность в отношении анаэробных и спорообразующих аэробных микроорганизмов. Комплемент - система сывороточных белков (около 20 белков). Комплемент представляет собой систему высокоэффективных протеаз, способных лизировать бактерии. Интерфероны - антивирусные цитокиты, синтезируемые лейкоцитами.Все типы интерферона оказывают противовирусный, иммуномодулирующий и антипролиферативный эффекты. Клеточные факторы неспецифической защиты. Они представлены фагоцитозом и системой натуральных киллеров: Фагоцитоз - это филогенетически наиболее древняя форма неспецифической защитной реакции организма. В смешанной слюне человека всегда обнаруживаются лейкоциты, лимфоциты, попадающие в полость рта через эпителий десневых карманов. Система натуральных киллеров (NK-клеток). Они функционируют преимущественно как эффекторы противовирусного и противоопухолевого иммунитета. 2. Специфические (иммунные) факторы защиты в полости рта Существуют клеточные и гуморальные иммунные механизмы защиты. Клеточные механизмы иммунной защиты опосредуются, в основном, Т-лимфоцитами и макрофагами, которые расположены в подслизистом слое и входят в состав МАЛТ (мукозоассоциированной лимфоидной ткани). T-хелперы I порядка (CD4, Th I) синтезируют ИФН-г, привлекают в очаг воспаления активированные макрофаги и опосредуют развитие гиперчувствительности замедленного типа. Существенную защитную роль играют CD8 (цитотоксические) лимфоциты, реализующие контактную цитотоксичность (за счет продукции перфоринов и гранзимов). Т-хелперы второго (Th II) порядка (CD4) обеспечивают активацию В-лимфоцитов и продукцию антител. Гуморальные механизмы. Главным фактором специфической гуморальной антимикробной защиты являются иммунные гаммаглобулины (иммуноглобулины).
Иммуноглобулины - защитные белки сыворотки крови или секретов, обладающие функцией антител и относящиеся к глобулиновой фракции белков. Различают 5 классов иммуноглобулинов: M, A, G, E, D. Из указанных классов в полости рта наиболее широко представлены IgA, IgG, IgM. Следует отметить, что соотношение иммуноглобулинов в полости рта иное, чем в сыворотке крови и экссудатах. Если в сыворотке крови человека, в основном, представлены IgG, IgA в 2-4 раза меньше, а IgM содержится в небольшом количестве, то в слюне уровень IgA может быть в 100 раз выше, чем концентрация IgG. Эти данные позволяют предположить, что основная роль в специфической защите в слюне принадлежит иммуноглобулинам класса А. Соотношение IgA, IgG, IgМ в слюне составляет около 20:3:1. · 14 Зубная бляшка, механизм ее формирования. Зубная бляшка — это скопления бактерий в матриксе органических веществ, главным образом протеинов и полисахаридов, приносимых туда слюной и продуцируемых самими микроорганизмами. Бляшки плотно прикрепляются к поверхности зубов. Зубная бляшка обычно является результатом структурных изменений зубного налета, состоящего из микроорганизмов с незначительным включением бесструктурного вещества органической природы и имеющего пористую структуру. Накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет диффузию слюны и жидких компонентов пищи внутрь, так как исчезает пористость зубного налета. В итоге возникает новое образование — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно и то не полностью. В формировании зубного налета можно выделить несколько механизмов: 1. Осаждение гликопротеинов слюны, формирующих пелликулу с последующей специфической адгезией к ней бактерий. 2. Адгезия к эмали эпителиальных клеток, инвазированных бактериями, с последующим ростом микроколоний. 3. Преципитация внеклеточных гликанов, продуцируемых S. mutans и S. sanguis. 4. Агглютинация бактерий антителами с последующей фиксацией на поверхности эмали. Известно, что бактерии в зубной бляшке покрыты иммуноглобулинами классов А и G. Процесс бляшкообразования начинается после чистки зубов с образования на поверхности зуба пленки – пелликулы. Главные составляющие этой пленки — компоненты слюны и десневой жидкости, такие как протеины (альбумины, лизоцим), гликопротеины (лактоферрин, IgA, IgG, амилаза), фосфопротеины и липиды. Бактерии колонизируют пелликулу в течение первых 2—4 часов после чистки. В этот период бактерии слабо связаны с пленкой и могут быстро удаляться током слюны. После первичной колонизации наиболее активные виды начинают быстро расти, образуя микроколонии, которые внедряются во внеклеточный матрикс. Затем начинается процесс агрегации бактерий и на этой стадии подключаются составные компоненты слюны. Первые микробные клетки оседают в углублениях на зубной поверхности, где происходит их размножение, после чего они вначале заполняют все углубления, а затем переходят на гладкую поверхность зуба. Многие микробные клетки сами неспособны прикрепляться непосредственно к эмали, но могут оседать на поверхности других бактерий, уже адгезировавшихся, т.е. идет процесс коагрегации. Примером коагрегации также является синтез S. mutans внеклеточных полисахаридов – гликанов – из сахарозы. Эти полисахариды способствуют прикреплению бактерий к эмали зуба и стабилизируют матрикс бляшки.
· 15 Факторы, способствующие развитию кариеса. Роль резидентной микрофлоры в развитии кариеса. Кариес - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В инициировании кариозного процесса принимает участие множество факторов. Все их можно разделить на общие и местные. Общие факторы: 1.Неполноценная диета и плохая питьевая вода. 2.Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба. 3.Экстремальные физические и нервно–психические воздействия на организм (стрессы). 4.Наследственность, обусловливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Местные факторы: 1. Зубная бляшка и зубной налет. 2.Нарушение состава и свойств ротовой жидкости. 3.Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта. 4.Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба. 5.Состояние пульпы зуба. 6. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов Кариесогенные факторы могут иметь различную интенсивность и характер, однако ведущим из них является микрофлора полости рта. В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.
Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей её (продукция молочной кислоты в результате гликолиза). Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, которые являются пищевыми субстратами для микроорганизмов и исходным веществом для синтеза органических кислот. · 16 Микрофлора при кариесе. Кариесогенные виды микробов: микроаэрофильные стептококки, актиномицеты, лактобактерии. В настоящее время известно, что кариозный процесс может развиваться при следующих условиях: 1. Наличие достаточного количества углеводов в пище; 2. Наличие микроорганизмов в полости рта; 3. Контакт углеводов и микроорганизмов с зубами. Ярким доказательством роли углеводов в возникновении кариозного процесса являются проведенные экспериментальные исследования. Все кариесогенные диеты содержат более 50 % сахарозы. Без контакта зубов с углеводами кариозный процесс не возникает. Несомненно, важная роль принадлежит составу и структуре эмали зуба, слюне, а также характеру питания, составу питьевой воды. При начальных поражениях обнаруживаются микроорганизмы, которые с точки зрения их биохимической активности могут быть подразделены на две группы: протеолитическую и кислотообразующую. В протеолитическую группу входят бактероиды и пептококки. Они вырабатывают ферменты, способные расщеплять органические вещества кариозного зуба. К кислотообразующей группе относятся стрептококки, лактобактерии и актиномицеты. Из числа стрептококков здесь чаще всего присутствуют энтерококки. Все эти микроорганизмы могут участвовать в процессе деминерализации твердых тканей кариозного зуба, т.к. они интенсивно расщепляют углеводы и образуют много органических кислот. В кариозной полости присутствуют все представители постоянной флоры полости рта, главным образом строгие анаэробы. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна - ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой - удаляют их при омывании полости рта.
· 17 Патогенез кариеса. Значение процессов гликолиза и фосфорилирования в деминерализации эмали. Профилактика кариеса. Патогенез кариеса В настоящее время общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.
В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де - и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты – продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении значения рН среды ниже 5. Большое значение при развитии кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе. Главное условие развития кариеса - формирование зубной бляшки, благодаря чему обусловливается местное деминерализующее действие микробной флоры, населяющей её (продукция молочной кислоты в результате гликолиза). Развитию кариеса способствует поступление в полость рта углеводов, которые являются пищевыми субстратами для микроорганизмов и исходным веществом для синтеза органических кислот. Профилактика кариеса Для профилактики кариеса разрабатывается ряд направлений: 1. Применение антимикробных веществ. 2. Применение сахарозаменителей (следствие – уменьшение образования молочной кислоты). 3. Разработка вакцины. Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт - ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, эндолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.
Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов - замена сахарозы другими углеводами, например, соединениями ксилита, при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются. Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности секреторного IgA препятствовать адгезии S. mutans. Признание ведущей роли микробов группы "мутанс" в качестве этиологического агента кариеса позволило осуществить опыты по получению препаратов для иммунизации против кариеса (убитые вакцины, очищенные белки клеточной стенки, рибосомальные антигены, глюкозилтрансфераза, ДНК). Исследования, проведённые как на животных, так и на людях - добровольцах, показали определённую эффективность такой вакцинации. Продемонстрирована также защита от кариеса в результате пассивной передачи секреторного IgA и сывороточного IgG.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-01-14; просмотров: 204; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 13.58.247.31 (0.024 с.) |