Физиология эндокринной системы

Физиология эндокринной системы

Лекция 1

К эндокринным железам, или железам внутренней секреции, относятся железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие свой секрет (гормоны) в межклеточные щели, а затем в кровь, лимфу или цереброспинальную жидкость. Железы внутренней секреции расположены в разных частях организма и составляют эндокринную систему.

2 типа эндокринных желез:

1) железы со смешанной функцией, осуществляющие наряду с внутренней и внешнюю секрецию (половые железы и поджелудочная железа)

2) железы, выполняющие только функцию органов внутренней секреции

- гипофиз,

- щитовидные и паращитовидные железы,

- надпочечники (корковое и мозговое вещество),

- тимус и, возможно, шишковидное тело (эпифиз).

Железы внешней секреции выделяют свои продукты (секреты) во внешнюю среду или в просвет полых органов через протоки. К ним относятся потовые железы, слюнные железы, железы стенок желудка, кишечника и т.д.

Гормоны - это биологически активные вещества, поступающие непосредственно в кровь и влияющие на обмен веществ, рост, развитие организма и функцию различных органов и систем.

По химическому строению гормоны делятся на:

1. белковые (гормоны гипоталамуса, гипофиза, поджелудочной железы и т.д.)
2. измененные аминокислоты (адреналин, тироксин)
3. стероиды (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны)

По физиологическому эффекту гормоны делятся на возбуждающие (адреналин, окситоцин, вазопрессин) и тормозные (инсулин).

По влиянию на обменные процессы в организме гормоны делятся на:

1. анаболические – усиливают синтез веществ в организме (половые, соматотропин)
2. катаболические – усиливают распад веществ (тироксин, трийодтиронин).

По месту действия гормоны делятся на:

1. системные – разносятся током биологических жидкостей по всему организму (гормоны щитовидной железы, надпочечников)
2. местные – вырабатываются клетками различных органов, обладающими секреторной активностью, действуют в том месте, где образовались (гормоны ЖКТ).

По механизму действия гормоны делятся на гормоны с мембранным механизмом действия и с внутриклеточным механизмом действия.

Гормоны с мембранным механизмом действия не проникают внутрь клетки, а связываются со специальными рецепторами на ее мембране. Они оказывают влияние в основном на синтез ферментов, а потому действуют достаточно быстро. Этим действием обладают все белковые гормоны, а также адреналин.

Гормоны с внутриклеточным механизмом действия проникают внутрь клетки и влияют непосредственно на синтез белка. При этом их эффект проявляется не сразу, но сохраняется дольше. Этим механизмом действия обладают гормоны щитовидной железы, а также стероиды.

Физиологическая роль желез внутренней секреции:

1. гормоны участвуют в регуляции функций организма. В животных организмах имеются два механизма регуляции – нервный и эндокринный. Оба механизма тесно связаны между собой и осуществляют единую нейроэндокринную регуляцию.
2. гормоны приспосабливают организм к изменяющимся условиям внутренней и внешней среды организма. Например, гипергликемия (повышенное содержание глюкозы в крови) стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, это приводит к восстановлению уровня глюкозы в крови.
3. гормоны восстанавливают измененное равновесие внутренней среды организма. Например, при понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемия) из мозгового слоя надпочечников выбрасывается большое количество адреналина, который усиливает гликогенолиз (превращение гликогена в глюкозу)в печени, в результате чего нормализуется уровень глюкозы в крови.

Судьба гормонов. После выполнения своей функции большая часть гормонов подвергается химическим превращениям в печени и выводится с калом или мочой.

Гипофиз.

Гипофиз расположен в гипофизарной ямке тела клиновидной кости. Он состоит из двух долей — передней и задней. В передней доле выделяют довольно узкую полоску железистой ткани — промежуточную часть.

Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) вырабатывает гормоны, которые регулируют секрецию всех остальных эндокринных желез.

- Гормон роста (соматотропный гормон) регулирует рост организма.

- Тиреотропный гормон воздействует на щитовидную железу и способствует образованию тироксина.

- Адренокортикотропный гормон (АКТГ) стимулирует кору надпочечников и обеспечивает секрецию кортизола.

- Гонадотропные гормоны:

- Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) инициирует развитие яичниковых (граафовых) фолликулов, а также способствует образованию сперматозоидов в яичках.

- Лютеонизирующий гормон (ЛГ) контролирует секрецию эстрогена и прогестерона в яичниках и тестостерона в яичках.

- Лютеотропный гормон (пролактин) регулирует секрецию молока и способствует сохранению желтого тела беременности.

В задней доле гипофиза (нейрогипофизе) вырабатываются: антидиуретический гормон (АДГ), регулирующий количество жидкости, проходящей через почки, а также окситоцин, стимулирующий сокращение матки во время родов и способствующий образованию грудного молока.

Промежуточная доля гипофиза вырабатывает гормон – интромедин, регулирующий пигментный обмен и участвующий в процессах иммунитета.

Щитовидная железа.

Имеет две доли, расположенные по обе стороны от трахеи и соединенные спереди от нее полоской железистой ткани – перешейком, которыйнаходится на уровне 3-4-го хряща трахеи.

Железа хорошо кровоснабжена. Она покрыта плотной капсулой, которая связана с соседними органами и поэтому может двигаться при глотании и речи, что хорошо заметно при гипертрофии щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает следующие гормоны: тироксин, трийодтиронин, тирокальцитонин. Первые два гормона регулируют основной обмен, последний - обмен кальция и фосфора. Гормоны щитовидной железы попадают в ток крови непосредственно или через лимфатическую систему.

Секреторную активность щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон передней доли гипофиза. В свою очередь, гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в органах и тканях.

Гипосекреция (гипотиреоз). Врожденная недостаточность секреции гормонов железы приводит к развитию кретинизма. Это заболевание проявляется задержкой умственного и физического развития. У взрослого человека недостаточность гормонов железы приводит к развитию микседемы, заболевания, характеризующегося снижением основного обмена, увеличением веса, сонливостью, замедленным мышлением и речью. Кожа больного становится влажной, подкожная клетчатка утолщается, волосы истончаются или выпадают. Температура тела понижается, а пульс урежается.

Гиперсекреция. Увеличение железы и повышенная выработка гормонов — гипертиреоз проявляется симптомами, противоположными микседеме. Больной быстро теряет вес, его нервная система становится неустойчивой, пульс учащается. Характерным симптомом гипертиреоза является экзофтальм (симптом Греффе), когда глазные яблоки выпячиваются кнаружи. Своевременно начатое лечение препятствует развитию указанных выше признаков заболевания.

Паращитовидные железы.

В количестве 4-храсполагаются позади долей щитовидной железы, в её капсуле, по два с каждой стороны. Они вырабатывают гормон - паратгормон, который регулирует обмен кальция и фосфора. Кальций необходим для нормальной нервной и мышечной деятельности организма, и поэтому его недостаток в крови вызывает судороги. Это явление называется тетания.

Поджелудочная железа.

Относится к железам со смешанной функцией. Эндокринной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса, расположенные преимущественно в хвостовой части железы. Бета-клетки островков Лангерганса образуют гормон инсулин, альфа-клетки синтезируют глюкагон.

Инсулин принимает участие в регуляции углеводного обмена. Под действием гормона происходит уменьшение концентрации сахара в крови – возникает гипогликемия. Образование инсулина регулируется уровнем глюкозы в крови. Гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь. Гипогликемия уменьшает образование и поступление гормона в сосудистое русло.

Недостаточность внутрисекреторной функции поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета, основными проявлениями которого являются: гипергликемия, глюкозурия (сахар в моче), полиурия (увеличенное выделение мочи), полифагия (повышенный аппетит), полидипсия (повышенная жажда).

Глюкагон участвует в регуляции углеводного обмена. По характеру своего действия на обмен углеводов он является антагонистом инсулина. Под влиянием глюкагона происходит расщепление гликогена в печени до глюкозы. В результате этого концентрация глюкозы в крови повышается. Кроме того, глюкагон стимулирует расщепление жира в жировой ткани.

Регуляция секреции глюкагона. На образование глюкагона в альфа-клетках островков Лангерганса оказывает влияние количество глюкозы в крови. При повышенном содержании глюкозы в крови происходит торможение секреции глюкагона, при пониженном — увеличение. На образование глюкагона оказывает влияние и гормон передней доли гипофиза — соматотропин, он повышает активность альфа-клеток, стимулируя образование глюкагона.

Надпочечники.

Парные железы, расположенные над верхними концами почек. Масса обеих желез по 15 г. В каждой железе имеется плотная соединительно-тканная капсула, проникающая внутрь железы и делящая её на два слоя; наружный - корковое вещество и внутренний - мозговое вещество.

Гормоны коркового вещества – кортикостероиды вырабатывают 3 зоны:

Клубочковая зона, самая поверхностная, вырабатывает гормоны – минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон), которые влияют на водно-солевой обмен, тем самым действуя на почки. Избыток этих гормонов приводит к задержке воды и повышению АД, а их недостаток - к обезвоживанию организма.

Пучковая зона (средняя) выделяет гормоны - глюкокортикоиды (кортизон икортикостерон), которые являются мощными иммунодепрессантами (подавляют воспалительные реакции) и десенсебилизатороми (подавляют аллергические проявления). Также глюкокортикоиды влияют на углеводный обмен, стимулируют синтез гликогена в мышцах, тем самым повышая работоспособность. Особенно велика роль их при больших мышечных напряжениях, действии сверхсильных раздражителей, недостатке кислорода. В подобных условиях вырабатывается большое количество глюкокортикоидов, которые обеспечивают приспособление организма к этим чрезвычайным условиям (стресс-реакция).

3. Сетчатая зона вырабатывает половые гормоны - андрогены (мужские) и эстрогены и прогестерон (женские). Они влияют на развитие скелета и формирование вторичных половых признаков. Выработка гормонов противоположного пола тормозится половыми железами. Поэтому при кастрации (удаление половых желез) развиваются вторичные половые признаки противоположного пола. Те же явления наблюдаются при гиперфункции сетчатой зоны.

Гипофункция надпочечников приводит к развитию бронзовой, или адиссоновой болезни.

Она характеризуется, кроме бронзовой окраски кожи (отсюда название), резким похуданием, мышечной слабостью, гипотонией.

Мозговое вещество надпочечников вырабатывает катехоламины - адреналин и норадреналин. Главный гормон - адреналин - имеет широкий диапазон действия. Он оказывает влияние на ССС, тормозит движения пищеварительного тракта, вызывает расширение зрачка, восстанавливает работоспособность утомлённых мышц, усиливает углеводный обмен, суживает сосуды кожи и другие периферические сосуды.

Адреналин выделяется в кровь постоянно, однако при стрессовых ситуациях (при действии раздражителя высокой интенсивности) его количество заметно увеличивается. В качестве стрессовой ситуации может выступать стресс как психологический, так и физический (травма, кровопотеря, повышение или снижение АД, замерзание, активная работа мышц). При этом в организме наступают однотипные неспецифические изменения, направленные на повышение его резистентности, названные общим адаптационным синдромом (Г.Селье). В своем развитии стресс проходит 3 стадии:

● тревога

● резистентность

● истощение

В отличии от первой стадии, мобилизующей организм, развитие при сильном и длительном воздействии стрессора стадии истощения приводит к болезни и даже смерти организма.

Адреналин называют еще гормоном тревоги. Он стимулирует работу всех систем, необходимых для бегства или нападения (сердечно-сосудистой, дыхательной, опорно-двигательной) и тормозит функционирование не актуальных в данный момент систем (пищеварительной).

 

Второй гормон - норадреналин - способствует поддержанию тонуса кровеносных сосудов. Норадреналин, кроме того, вырабатывается в синапсах и участвует в передаче возбуждения с симпатических нервных волокон на иннервируемые органы.

Недостатка катехоламинов в крови не наблюдается, так как они могут вырабатываться в организме другими хромофильными тканями. Избыток их возникает при опухолях надпочечников и при резко увеличенной выработке этих гормонов. В результате возникает, беспредельная нагрузка на ССС, АД достигает более 300 мм рт. ст.

Гормоны половых желез.

Половыми железами у мужчин являются семенники. Они относятся к железам со смешанной функцией: внешнесекреторная функция – выделение мужских половых клеток (сперматозоидов), эндокринная функция – выделение мужских половых гормонов.

К мужским половым гормонам (андрогенам) относятся тестостерон и андростерон. Они стимулируют рост и развитие полового аппарата, обеспечивают появление вторичных половых признаков, обеспечивают нормальное созревание сперматозоидов, влияют на белковый и жировой обмен, повышают интенсивность обменных процессов в организме, отвечают за половые рефлексы и поведенческие реакции.

Половые железы у женщин – яичники. Это железы со смешанной функцией. Вырабатывают женские половые клетки – яйцеклетки (внешнесекреторная функция) и гормоны (эндокринная функция).

Яичники вырабатывают женские половые гормоны (эстрогены) и прогестерон. Эстрогены способствуют развитию первичных и вторичных половых признаков. Прогестерон обеспечивает наступление и нормальное течение беременности за счет подготовки слизистой оболочки матки и снижения чувствительности матки ко внешним и внутренним раздражителям.

У половозрелой женщины каждый месяц в организме происходят циклические изменения, направленные на подготовку организма к возможной беременности. Изменения в яичниках и в матке происходят параллельно, образуя единый половой цикл, длящийся от 21 до 32 дней (в среднем 28).

В нем можно выделить 4 периода:

1. предовуляционный (начинается на 5-й день после начала менструации

2. овуляционный (на 14-й день яйцеклетка выходит из фолликула в брюшную полость)

3. послеовуляционный (начинается с 1-го дня менструации; количество эстрогенов и прогестерона в крови находятся на минимальном уровне, происходит постепенное отторжение набухшей слизистой оболочки матки и выход ее наружу вместе с кровью – менструация)

4. период покоя (практически неразделим с послеовуляционным периодом, с 1 по 5 день нового цикла).

Физиология ЦНС

ЛЕКЦИЯ № 2. Физиология мышц

 

1. Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц

 

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

 

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

 

2) гладкие мышцы;

 

3) сердечную мышцу (или миокард).

 

Функции поперечно-полосатых мышц:

 

1) двигательная (динамическая и статическая);

 

2) обеспечения дыхания;

 

3) мимическая;

 

4) рецепторная;

 

5) депонирующая;

 

6) терморегуляторная.

 

Функции гладких мышц:

 

1) поддержание давления в полых органах;

 

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

 

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

 

Функция сердечной мышцы – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

 

Физиологические свойства скелетных мышц:

 

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

 

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

 

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

 

4) лабильность;

 

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

 

Различают два вида сокращения:

 

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

 

б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

 

6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

 

Физиологические особенности гладких мышц.

 

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

 

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

 

2) самопроизвольную автоматическую активность;

 

3) сокращение в ответ на растяжение;

 

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

 

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

 

Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

2. Механизмы мышечного сокращения

 

Электрохимический этап мышечного сокращения.

 

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

 

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

 

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

 

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

 

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

 

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

 

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

 

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

 

1) Ca2+ реагирует с трипонином;

 

2) Ca2+ активирует АТФ-азу;

 

3) Ca2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

 

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

 

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

ЛЕКЦИЯ № 5. Физиология синапсов

1. Физиологические свойства синапсов, их классификация

 

Синапс – это структурно-функциональное образование, обеспечивающее переход возбуждения или торможения с окончания нервного волокна на иннервирующую клетку.

 

Cтруктура синапса:

 

1) пресинаптическая мембрана (электрогенная мембрана в терминале аксона, образует синапс на мышечной клетке);

 

2) постсинаптическая мембрана (электрогенная мембрана иннервируемой клетки, на которой образован синапс);

 

3) синаптическая щель (пространство между пресинаптической и постсинаптической мембраной, заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови).

 

Существует несколько классификаций синапсов.

 

1. По локализации:

 

1) центральные синапсы;

 

2) периферические синапсы.

 

Центральные синапсы лежат в пределах центральной нервной системы, а также находятся в ганглиях вегетативной нервной системы. Центральные синапсы – это контакты между двумя нервными клетками, причем эти контакты неоднородны и в зависимости от того, на какой структуре первый нейрон образует синапс со вторым нейроном, различают:

 

1) аксосоматический, образованный аксоном одного нейрона и телом другого нейрона;

 

2) аксодендритный, образованный аксоном одного нейрона и дендритом другого;

 

3) аксоаксональный (аксон первого нейрона образует синапс на аксоне второго нейрона);

 

4) дендродентритный (дендрит первого нейрона образует синапс на дендрите второго нейрона).

 

Различают несколько видов периферических синапсов:

 

1) мионевральный (нервно-мышечный), образованный аксоном мотонейрона и мышечной клеткой;

 

2) нервно-эпителиальный, образованный аксоном нейрона и секреторной клеткой.

 

2. Функциональная классификация синапсов:

 

1) возбуждающие синапсы;

 

2) тормозящие синапсы.

 

3. По механизмам передачи возбуждения в синапсах:

 

1) химические;

 

2) электрические.

 

Особенность химических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи особой группы химических веществ – медиаторов.

 

Различают несколько видов химических синапсов:

 

1) холинэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи ацетилхолина;

 

2) адренэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи трех катехоламинов;

 

3) дофаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи дофамина;

 

4) гистаминэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гистамина;

 

5) ГАМКэргические. В них происходит передача возбуждения при помощи гаммааминомасляной кислоты, т. е. развивается процесс торможения.

 

Особенность электрических синапсов заключается в том, что передача возбуждения осуществляется при помощи электрического тока. Таких синапсов в организме обнаружено мало.

 

Синапсы имеют ряд физиологических свойств:

 

1) клапанное свойство синапсов, т. е. способность передавать возбуждение только в одном направлении с пресинаптической мембраны на постсинаптическую;

 

2) свойство синаптической задержки, связанное с тем, что скорость передачи возбуждения снижается;

 

3) свойство потенциации (каждый последующий импульс будет проводиться с меньшей постсинаптической задержкой). Это связано с тем, что на пресинаптической и постсинаптической мембране остается медиатор от проведения предыдущего импульса;

 

4) низкая лабильность синапса (100–150 имульсов в секунду).

2. Механизмы передачи возбуждения в синапсах на примере мионеврального синапса

 

Мионевральный (нервно-мышечный) синапс – образован аксоном мотонейрона и мышечной клеткой.

 

Нервный импульс возникает в тригерной зоне нейрона, по аксону направляется к иннервируемой мышце, достигает терминали аксона и при этом деполяризует пресинаптическую мембрану. После этого открываются натриевые и кальциевые каналы, и ионы Ca из среды, окружающей синапс, входят внутрь терминали аксона. При этом процессе броуновское движение везикул упорядочивается по направления к пресинаптической мембране. Ионы Ca стимулируют движение везикул. Достигая пресинаптическую мембрану, везикулы разрываются, и освобождается ацетилхолин (4 иона Ca высвобождают 1 квант ацетилхолина). Синаптическая щель заполнена жидкостью, которая по составу напоминает плазму крови, через нее происходит диффузия АХ с пресинаптической мембраны на постсинаптическую, но ее скорость очень мала. Кроме того, диффузия возможна еще и по фиброзным нитям, которые находятся в синаптической щели. После диффузии АХ начинает взаимодействовать с хеморецепторами (ХР) и холинэстеразой (ХЭ), которые находятся на постсинаптической мембране.

 

Холинорецептор выполняет рецепторную функцию, а холинэстераза выполняет ферментативную функцию. На постсинаптической мембране они расположены следующим образом:

ХР—ХЭ—ХР—ХЭ—ХР—ХЭ.

 

ХР + АХ = МПКП – миниатюрные потенциалы концевой пластины.

 

Затем происходит суммация МПКП. В результате суммации образуется ВПСП – возбуждающий постсинаптический потенциал. Постсинаптическая мембрана за счет ВПСП заряжается отрицательно, а на участке, где нет синапса (мышечного волокна), заряд положительный. Возникает разность потенциалов, образуется потенциал действия, который перемещается по проводящей системе мышечного волокна.

 

ХЭ + АХ = разрушение АХ до холина и уксусной кислоты.

 

В состоянии относительного физиологического покоя синапс находятся в фоновой биоэлектрической активности. Ее значение заключается в том, что она повышает готовность синапса к проведению нервного импульса. В состоянии покоя 1–2 пузырька в терминале аксона могут случайно подойти к пресинаптической мембране, в результате чего вступят с ней в контакт. Везикула при контакте с пресинаптической мембраной лопается, и ее содержимое в виде 1 кванта АХ поступает в синаптическую щель, попадая при этом на постсинаптическую мембрану, где будет образовываться МПКН.

3. Физиология медиаторов. Классификация и характеристика

 

Медиатор – это группа химических веществ, которая принимает участие в передаче возбуждения или торможения в химических синапсах с пресинаптической на постсинаптическую мембрану.

 

Критерии, по которым вещество относят к группе медиаторов:

 

1) вещество должно выделяться на пресинаптической мембране, терминали аксона;

 

2) в структурах синапса должны существовать ферменты, которые способствуют синтезу и распаду медиатора, а также должны быть рецепторы на постсинаптической мембране, которые взаимодействуют с медиатором;

 

3) вещество, претендующее на роль медиатора, должно при очень низкой своей концентрации передавать возбуждение с пресинаптической мембраны на постсинаптическую мембрану. Классификация медиаторов:

 

1) химическая, основанная на структуре медиатора;

 

2) функциональная, основанная на функции медиатора.

 

Химическая классификация.

 

1. Сложные эфиры – ацетилхолин (АХ).

 

2. Биогенные амины:

 

1) катехоламины (дофамин, норадреналин (НА), адреналин (А));

 

2) серотонин;

 

3) гистамин.

 

3. Аминокислоты:

 

1) гаммааминомасляная кислота (ГАМК);

 

2) глютаминовая кислота;

 

3) глицин;

 

4) аргинин.

 

4. Пептиды:

 

1) опиоидные пептиды:

 

а) метэнкефалин;

 

б) энкефалины;

 

в) лейэнкефалины;

 

2) вещество «P»;

 

3) вазоактивный интестинальный пептид;

 

4) соматостатин.

 

5. Пуриновые соединения: АТФ.

 

6. Вещества с минимальной молекулярной массой:

 

1) NO;

 

2) CO.

 

Функциональная классификация.

 

1. Возбуждающие медиаторы, вызывающие деполяризацию постсинаптической мембраны и образование возбуждающего постсинаптического потенциала:

 

1) АХ;

 

2) глютаминовая кислота;

 

3) аспарагиновая кислота.

 

2. Тормозящие медиаторы, вызывающие гиперполяризацию постсинаптической мембраны, после чего возникает тормозной постсинаптический потенциал, который генерирует процесс торможения:

 

1) ГАМК;

 

2) глицин;

 

3) вещество «P»;

 

4) дофамин;

 

5) серотонин;

 

6) АТФ.

 

Норадреналин, изонорадреналин, адреналин, гистамин являются как тормозными, так и возбуждающими.

 

АХ (ацетилхолин) является самым распространенным медиатором в ЦНС и в периферической нервной системе. Содержание АХ в различных структурах нервной системы неодинаково. С филогенетической точки зрения в более древних структурах нервной системы концентрация ацетилхолина выше, чем в молодых. АХ находится в тканях в двух состояниях: связан с белками или находится в свободном состоянии (активный медиатор находится только в этом состоянии).

 

АХ образуется из аминокислоты холин и ацетил-коэнзима А.

 

Медиаторами в адренэргических синапсах являются норадреналин, изонорадреналин, адреналин. Образование катехоламинов идет в везикулах терминали аксона, источником является аминокислота: фенилаланин (ФА).

 

 

Передающая часть.

 

Аксон – вырост цитоплазмы, приспособленный для проведения информации, которая собирается дендритами и перерабатывается в нейроне. Аксон дендритной клетки имеет постоянный диаметр и покрыт миелиновой оболочкой, которая образована из глии, у аксона разветвленные окончания, в которых находятся митохондрии и секреторные образования.

 

Функции нейронов:

 

1) генерализация нервного импульса;

 

2) получение, хранение и передача информации;

 

3) способность суммировать возбуждающие и тормозящие сигналы (интегративная функция).

 

Виды нейронов:

 

1) по локализации:

 

а) центральные (головной и спинной мозг);

 

б) периферические (мозговые ганглии, черепные нервы);

 

2) в зависимости от функции:

 

а) афферентные (чувствительные), несущие информацию от рецепторов в ЦНС;

 

б) вставочные (коннекторные), в элементарном случае обеспечивающие связь между афферентным и эфферентным нейронами;

 

в) эфферентные:

 

– двигательные – передние рога спинного мозга;

 

– секреторные – боковые рога спинного мозга;

 

3) в зависимости от функций:

 

а) возбуждающие;

 

б) тормозящие;

 

4) в зависимости от биохимических особенностей, от природы медиатора;

 

5) в зависимости от качества раздражителя, который воспринимается нейроном:

 

а) мономодальный;

 

б) полимодальные.

3. Рефлекторная дуга, ее компоненты, виды, функции

 

Деятельность организма – закономерная рефлекторная реакция на стимул. Рефлекс – реакция организма на раздражение рецепторов, которая осуществляется с участием ЦНС. Структурной основой рефлекса является рефлекторная дуга.

 

Рефлекторная дуга – последовательно соединенная цепочка нервных клеток, которая обеспечивает осуществление реакции, ответа на раздражение.

 

Рефлекторная дуга состоит из шести компонентов: рецепторов, афферентного (чувствительного) пути, рефлекторного центра, эфферентного (двигательного, секреторного) пути, эффектора (рабочего органа), обратной связи.

 

Рефлекторные дуги могут быть двух видов:

 

1) простые – моносинаптические рефлекторные дуги (рефлекторная дуга сухожильного рефлекса), состоящие из 2 нейронов (рецепторного (афферентного) и эффекторного), между ними имеется 1 синапс;

 

2) сложные – полисинаптические рефлекторные дуги. В их состав входят 3 нейрона (их может быть и больше) – рецепторный, один или несколько вставочных и эффекторный.

 

Представление о рефлекторной дуге как о целесообразном ответе организма диктует необходимость дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном – петлей обратной связи. Этот компонент устанавливает связь между реализованным результатом рефлекторной реакции и нервным центром, который выдает исполнительные команды. При помощи этого компонента происходит трансформация открытой рефлекторной дуги в закрытую.

 

Особенности простой моносинаптической рефлекторной дуги:

 

1) территориально сближенные рецептор и эффектор;

 

2) рефлекторная дуга двухнейронная, моносинаптическая;

 

3) нервные волокна группы Аα (70—120 м/с);

 

4) короткое время рефлекса;

 

5) мышцы, сокращающиеся по типу одиночного мышечного сокращения.

 

Особенности сложной моносинаптической рефлекторной дуги:

 

1) территориально разобщенные рецептор и эффектор;

 

2) рецепторная дуга трехнейронная (может быть и больше нейронов);

 

3) наличие нервных волокон группы С и В;

 

4) сокращение мышц по типу тетануса.

 

Особенности вегетативного рефлекса:

 

1) вставочный нейрон находится в боковых рогах;

 

2) от боковых рогов начинается преганглионарный нервный путь, после ганглия – постганглионарный;

 

3) эфферентный путь рефлекса вегетативной нервной дуги прерывается вегетативным ганглием, в котором лежит эфферентный нейрон.

 

Отличие симпатической нервной дуги от парасимпатической: у симпатической нервной дуги преганглионарный путь короткий, так как вегетативный ганглий лежит ближе к спинному мозгу, а постганглионарный путь длинный.

 

У парасимпатической дуги все наоборот: преганглионарный путь длинный, так как ганглий лежит близко к органу или в самом органе, а постганглионарный путь короткий.

4. Функциональные системы организма

 

Функциональная система – временное функциональное объединение нервных центров различных органов и систем организма для достижения конечного полезного результата.

 

Полезный результат – самообразующий фактор нервной системы. Результат действия представляет собой жизненно важный адаптивный показатель, который необходим для нормального функционирования организма.

 

Существует несколько групп конечных полезных результатов:

 

1) метаболическая – следствие обменных процессов на молекулярном уровне, которые создают необходимые для жизни вещества и конечные продукты;

 

2) гомеостатическая – пос