Заболевания периферических артерий

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Классификация заболеваний артерий

· Врожденные (гипоплазии, дисплазии)

· Приобретенные

-- Невоспалительного генеза

Облитерирующий атеросклероз

Эмболии

Экстравазальные компрессии

-- Воспалительного генеза

Облитерирующий тромбангит

Неспецифический аорто-артериит

Специфические аортиты и артерииты (бактериальные, сифилитические и др.)

Облитерирующие заболевания артерий

Это заболевания, в основе которых лежит прогрессирующее сужение просвета артерии, сопровождающееся нарушением притока крови.

Сюда входят:

облитерирующий атеросклероз,

облитерирующийтромбангит (Бюргер).

Этиология

Для атеросклероза:

гипертензия

гиперхолестеринемия

спазм сосудов

Для тромбангита:

Инфекция

нервно-рефлекторные механизмы

аллергия

поражение коллагеновой ткани

 

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением и накоплением в интиме плазменных липопротеинов и холестерина, приводящих к сложным структурно- клеточным изменениям, с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек в артериальной стенке.

Факторы риска

Возраст старше 50 лет

Сахарный диабет

Курение

Артериальная гипертензия

Повышенная вязкость крови

Гиперлипидемия

 

Патогенез атеросклероза

· Десквамация эндотелия (липопротеиды, вирусы, химические агенты)

· Агрегация тромбоцитов, выделение ими фактора роста

· Миграция гладкомышечных клеток в интиму

· Превращение моноцитов в макрофаги, захват ими ЛПНП, превращение в пенистые клетки

Первичным субстратом, вызывающим морфологические изменения в сосудах, является холестерин, доставляемый в стенку артерий липопротеидами низкой и очень низкой плотности. В зависимости от морфологических изменений, атеросклеротические поражения делятся на три типа:

· липидные пятна и полоски

· фиброзные бляшки

· Осложнённые поражения (изъязвления, кальциноз, тромбоз)

Рисунок 1 Эволюция атеросклеротического поражения

Эпидемиология атеросклероза

· Общая распространенность 3-10%

· Среди больных старше 70 лет возрастает до 15-20%

Рисунок 2 Атеросклеротическая бляшка

Рисунок 3 Гистология атеросклеротической бляшки

Облитерирующий тромбангиит – системное иммунопатологическое воспалительное заболевание артерий и вен, преимущественно мелкого и среднего диаметра, с вторичными элементами аутоиммунной агрессии

Патогенез тромбангита

Этиологический фактор→изменение функций ЦНС

Вегетативно-эндокринные нарушения

Спазм сосудов (vasavasorum)

Дистрофические изменения

Разрастание интимы

Тромбообразование с организацией

Снижение кровотока

Развитие коллатералей

Ишемия, боль, рефлекс, спазм

Нарастающий тромбоз, блокада коллатералей

Поражение вен

Гангрена, интоксикация

 

Клиническая значимость боли

· При облитерации артерий стопы и н/3 голени боль появляется в области подошвы и тыла стопы

· При окклюзии бедренной, подколенной или берцовых артерий – в икроножных мышцах

· При окклюзии подвздошных артерий и терминального отдела аорты – в мышцах бедра, ягодицах, пояснице

Перемежающаяся хромота

Боль и/или судороги при физической нагрузке, которые полностью проходят при отдыхе

· Перемежающаяся хромота голени

· Перемежающаяся хромота стопы

· Перемежающаяся хромота бедра (дискомфорт и слабость)

·

Диагностика

1. Ангиография(традиционная, КТ, МРТ)

2. Дуплексное сканирование

3. Транскутаннаяоксиметрия: напряжение кислорода в тканях стопы, критический уровень 30 мм рт.ст.

4. Допплерография магистральных артерий.

5. Лодыжечно-плечевой индекс.

Соотношение АД на голени и на плече, в норме – 1,0, окклюзионные поражения – 0,8, менее 0,5 – риск некроза.

Рисунок 7 Традиционная ангиография

Рисунок 8 Атеросклеротическая окклюзия поверхностной бедренной артерии

Рисунок 9 Окклюзия магистральных артерий голени при облитерирующем тромбангиите

Рисунок 10 Компьютерная ангиография

Рисунок 11Ультразвуковое дуплексное сканирование

Рисунок 12 Ультразвуковое дуплексное сканирование

Рисунок 13 Ультразвуковая допплерография с измерением сегментарного артериального давления

Рисунок 14 Ультразвуковая допплерография с измерением ЛПИ

Позволяет определить АД даже при отсутствии пульсации артерии при пальпации.

Демонстрирует характер кровотока по артерии

- магистральный тип

- магистрально-измененный

- коллатеральный тип

Рисунок 15 Транскутанныйоксиметр

Транскутаннаяоксигенометрия

· Служит для оценки изменений микроциркуляции стопы

· ТсРо2 коррелирует с напряжением кислорода в артериальной крови и характеризует степень оксигенации и микроциркуляции в коже

В норме уровень ТсРО2 на стопе - 60-70 мм.рт.ст.

ТсРО2 на стопе – ниже 30 мм.рт.ст. признак критической ишемии

 

Таблица 1 Отличие атеросклероза от тромбангита

	атеросклероз	тромбангит
Возраст	>40	молодой
Размер сосудов	крупные	мелкие
Шумы	часто	редко
Воспалит. изменения	нет	да
Тромбоз	часто	редко
Гипертензия	часто
Гиперхолестеринемия	есть	нет
Контуры артерий	изъеден	гладкие
Характер поражения	сегментарно	диффузно

 

Медикаментозное лечение

· Реологические препараты (реополиглюкин, трентал)

· Спазмолитики (мидокалм, ксантиноланикотинат) в ст.1и 2.

· Производные простагландинов (вазапростан, алпростан)

· Метаболическая тканевая терапия (актовегин, реамберин, солкосерил) в ст.3и 4.

 

Требования к больным после реваскуляризации конечности

· Активный образ жизни, дозированная ходьба

· Проведение профилактического лечения

- Тромбо АСС – 100мг 1 р/день

- Клопидогрель - 75 мг 1 р/день

 

 

Причины ОАН

· Спазм

· Тромбоз

· Эмболия

· Травма

Спазм — функциональное состояние, развивающееся в артериях мышечного и смешанного типа в ответ на внешнюю или внутреннюю травму (ушибы, переломы, флебит, ятрогенные повреждения — пункция, катетеризация).

Острый тромбоз — внезапное острое прекращение артериального кровотока, обусловленное развитием обтурирующего тромба на месте измененной в результате заболевания (тромбангиит, атеросклероз) сосудистой стенки или ее травмы.

Эмболия — термин, введенный в практику R.Virchov для обозначения ситуации, при которой происходят отрыв тромба от места его первоначального образования, перенос его по сосудистому руслу с током крови и последующей закупоркой артерии. В 90—96 % случаев причиной артериальных эмболии являются заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматический порок.

Травма: полный разрыв, надрыв, отслойка интимы,

контузия,

прекращение кровотока,

сужение просвета,

спазм,

тромбоз

 

Патогенез ОАН

Нарастающий тромбоз и блокада коллатералей

Ишемия

Всасывание токсических продуктов

Нервно-рефлекторные влияния

 

Эмболия чаще всего происходит в зоне бифуркации, при этом если эмболостро перекрывает до этого нормальную артерию, может развиться тяжелая дистальная ишемия ввиду неразвитости коллатерального кровообращения. В то же время хорошо известныслучаи, когда внезапная окклюзия до этого стенозированного сосуда с хорошо развитой коллатеральной сетью вызывала лишь легкие клинические проявления. Это относится в большей степени к острым артериальным тромбозам.

Классификация ОАН

По локализации:

Сонные артерии

Артерии рук

Коронарные артерии

Аорта

Ветви брюшной аорты

Артерии ног

Легочная артерия

По этиологии:

Спазм

Эмболия

Тромбоз

Травма

Стадии:

· Острой ишемии

· Коллатерального кровотока

· Декомпенсации кровотока

· Гангрены

Степени ишемии

· Компенсированная

· Субкомпенсированная

· Декомпенсированная

 

Синдромы ОАН

· Продромальный

· Болевой

· Прекращение артериального притока

· Нарушение функций

· Гангрены

· Интоксикации

·

Клиника ОАН

· Продромальный синдром: боли в сердце, сердцебиение, слабость, головокружение, чувство страха и внутренней тревоги

· Болевой: внезапно, сильная боль, интенсивность↑, шок, в зоне ишемии, постепенно при тромбозе

· С. прекращения кровотока: бледность, мраморность, похолодание,

с. канавки,

нет пульса, ощупывание эмбола (тромба), усиленная пульсация выше,

изменение АД

· С. нарушения функции: акинезия,

анестезия,

арефлексия (3-и «А»)

+ мышечная контрактура (5ч)

· Гангрена

· Интоксикация

 

1.Боль в пораженной конечности является в большинстве случаев первым признаком острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

2.Чувство онемения, похолодания, парастезии — патогномоничные симптомы острой артериальной не проходимости. Пациенты жалуются на ощущение того, что они "отсидели ногу", им кажется, что по конечности у них "ползают мурашки"

3. Изменение окраски кожных покровов. Почти во всех случаях выявляется бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжелой ишемии отмечается "мраморный рисунок".

4. Отсутствие пульсации артерий на всех уровняхдистальнее окклюзии. Необходимо отметить, что отсутствие пульсации артерии дистальнееокклюзии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба.

5. Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

6. Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого

снижения до полной анестезии. Чувствительность всегда нарушена

по типу "чулка".

7. Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралича) сначала в дистальных, а затем и в проксимальнее расположенных суставах, вплоть до полной обездвиженности конечности.

8. Болезненность при пальпацииишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях — болезненность мышц бедра (плеча).

9. Субфасциальный отек мышц голени также встречается лишь при тяжелой ишемии, характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах.

10. Ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной не проходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях.

 

Диагностика

· Определение пульсации артерий

· Дуплексное сканирование

· КТ (МРТ) ангиография

· Пункционная контрастная ангиография

 

Уровень окклюзии – уровень ишемии

Бифуркация аорты пупок

Подвздошная артерия паховая складка

Верхняя треть бедра средняя треть бедра

Нижняя треть бедра подколенная ямка

Подколенная артерия верхняя треть голени

 

Дифференциальная диагностика

При эмболии начало заболевания в большинстве случаев внезапное, острое, особенно сильные боли наблюдаются в момент закупорки артерии ("артериальная колика"). У больных с эмболией имеется заболевание сердца, в большинстве случаев сопровождающееся нарушениями ритма

 

У пациентов с острым тромбозом имеются признаки хронического облитерирующего поражения артерий (чаще атеросклеротического генеза), ведущий признак которого — перемежающаяся хромота. Редко острый тромбоз возникает вследствие травмы, пункции или катетеризации артерии. Как правило, начало заболевания при остром тромбозе на фоне облитерирующего атеросклероза или артериита не столь бурное, как приэмболии.

 

Артериальный спазм наиболее часто возникает в сосудах мышечного типа — подколенной, плечевой артерии. Спазм развивается как в ответ на внешнее воздействие (удар, сдавление, перелом), так и на воспаление в сосудистом ложе (тромбофлебит). Причиной спазма может послужить атероэмболия мелких дистальных артерий.

 

Лечение

Дифференцировать: от вида ОАН:

спазм – консервативное

тромбоз – консервативное + операция

эмболия – неотложная операция

травма –консервативное или операция

От степени ишемии:

Iст- консервативное

IIст – консервативное + операция

IIIст – оперативное

 

ОАН мезентериальных сосудов

· Причины: тромбоз, эмболия, атероматоз, пороки сердца, травма

· Патогенез: обтурация, ишемия,

рефлекторные влияния,

некроз кишки,

перитонит, интоксикация

· Клиника: периодичная боль и диспептические явления, внезапно сильная боль, тошнота, рвота.

Сильная боль мягкий живот б/боли.

частый стул или динамический илеус,

кишечное кровотечение

с. Мондора – тестоватая опухоль ниже пупка

воспалительный синдром

перитониальный синдром

симптомы клизмы

Падение гемодинамики.

Лапароскопия, ангиография, КТ-ангиография

Рисунок 27 Верхняя брыжеечная артерия

Рисунок 28 Тонкая кишка до и после тромбэктомии

 

 

ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВЕН

Патогенез

Единой трактовки патологических изменений в венах нижних конечностей нет. Это касается как макрогемодинамики, так и микроциркуляции, а также вариантов и последовательности гистохимических изменений. Генетический базис для варикозной трансформации до конца не ясен. Очевидно, важная роль принадлежит определенным генным мутациям, которые выступают в качестве неустранимого фактора риска первичного хронического заболевания вен (ХЗВ). Многочисленные события, происходящие в процессе формирования и манифестации ХЗВ, можно разделить на две большие группы −хроническое воспаление и изменение венозного оттока. При гистологических и ультраструктурных исследованиях у больных с ХЗВ обнаруживают гипертрофию стенки варикозных вен с увеличением количества коллагена, а также одновременным нарушением архитектоники гладкомышечных клеток и эластиновых волокон. В культуре гладкомышечных клеток, полученных из стенки варикозной вены, отмечается нарушение синтеза коллагена с увеличением волокон I типа и уменьшением волокон III типа. Коллаген I типа обусловливает повышенную ригидность соединительной ткани с явлением остаточной деформации, коллаген III типа повышает ее эластичность с сохранением исходной формы. В стенке здоровой вены превалирует коллаген III типа. При варикозной болезни наблюдается увеличение коллагена I типа. Синтез коллагена III типа в культуре гладкомышечных клеток и фибробластов при варикозной болезни снижен, что подтверждает системность данного нарушения. Со временем разнонаправленные процессы синтеза и деградации приводят к появлению гипертрофированных и атрофированных сегментов вены. Отмечающаяся при ХЗВ дисрегуляция синтеза коллагена снижает эластичность стенки вены и создает условия для ее пространственной деформации (варикозной трансформации). В стенке варикозных вен при этом отмечается чередование сегментов сосуда с гипертрофированной стенкой и атрофированных участков, включающих небольшое число гладкомышечных волокон и незначительное количество межклеточного вещества. Деградация протеинов, формирующих внеклеточный матрикс, происходит в результате воздействия протеолитических ферментов, синтезируемых эндотелиоцитами и макрофагами, в первую очередь, матриксных металлопротеиназ (MMP). При этом обнаруживается увеличение уровня цитокинов, в частности трансформирующего фактора роста фибробластов. Взаимодействие протеолитических энзимов, их ингибиторов и цитокинов позволяет понять механизм изменений в стенке варикозных вен, где обнаруживают большое количество мастоцитов, ферменты которых активируют MMP, разрушающие внеклеточный матрикс. В настоящее время точно не известны все механизмы, вызывающие изменения в венозной стенке и клапанах. Важную роль в этом процессе играют гемодинамические характеристики кровотока, одной из которых служит изменение «силы сдвига». Длительный застой венозной крови приводит к растяжению стенки сосуда и деформации створок клапанов. Возникающий ретроградный кровоток снижает тангенциальное напряжение венозной стенки. Даже при отсутствии рефлюкса венозный стаз вызывает формирование на поверхности эндотелия зон с низкой или нулевой силой сдвига, что приводит к структурным изменениям венозной стенки. Все эти события, возможно, инициируют воспалительные реакции с участием лейкоцитов и эндотелиоцитов с последующими патологическими изменениями в венозной стенке и клапанах. Косвенным подтверждением участия лейкоцитов в процессе варикозной трансформации может служить их обнаружение в венозной стенке при гистохимических исследованиях. При варикозной болезни (ВБ) наблюдается дисбаланс между MMP и их тканевыми ингибиторами (TIMP) в сочетании с прерыванием коллагеновых волокон, потерей эластина, а также пролиферацией, реорганизацией и миграцией гладкомышечных клеток в интиму. В стенках варикозно-расширенных вен гладкомышечные клетки теряют дифференцировку и способность к взаимодействию. Все эти феномены вносят вклад в дилатацию вен, релаксацию стенки и потерю венозного тонуса. Описанные процессы в стенке вены могут являться пусковым моментом повреждения эндотелия, в результате чего запускается эндотелиальная и лейкоцитарная активация, являющаяся стартовой точкой венозного воспаления. Повторные эпизоды воспаления в эндотелии приводят к хроническому рецидивирующему повреждению венозной стенки, что поддерживает воспалительное состояние на уровне вены.

Воспаление не является ключевым фактором развития ХЗВ и ВБ, но может нарушать нормальную функцию клапанов вен, что подтверждает инфильтрация недостаточных клапанов большой подкожной вены моноцитами уже на ранних стадиях ВБ. Наряду с этим в анализах крови из вен нижних конечностей обнаруживают свободные радикалы и активированные лейкоциты, количество которых непосредственно связано со стадией заболевания. Синтез MMP и TIMP происходит у всех пациентов в зоне нарушенной трофики. Их соотношение и роль в патологическом процессе до конца не ясны. Синтез ММP увеличивается в результате стаза крови. Непосредственновокруг трофической язвы синтезируется ММР-9, а в самих, обычно не заживающих венозных трофических язвах обнаружены ММР-1 и ММР-8. При этом отмечено уменьшение количества ингибитора TIMP-1. Трофические нарушения кожи у больных ХЗВ связаны с воспалением. Экстравазация макромолекул (фибриногена и 2-макроглобулина) и эритроцитов в интерстициальные ткани приводит к их разрушению. Продукты разрушения обладают мощным хемотаксическим эффектом, что формирует первоначальный сигнал хронического воспаления. При липодерматосклерозе и венозных язвах отмечено увеличение синтеза и наибольшей активности металлопротеиназ (в особенности ММР-2). Высокий уровень ММР обнаружен и в экссудате из активных язв. Концентрация TIMP-2 при липодерматосклерозе и венозных язвах ниже. Неконтролируемая активность ММР при хронической патологии вен приводит к разрушению внеклеточного матрикса и образованию венозных язв, а также препятствует их заживлению. Важное значение в прогрессировании клинической симптоматики ХЗВ придается механизму так называемой лейкоцитарной агрессии. Под воздействием венозного стаза происходят активация лейкоцитов в посткапиллярных венулах, их фиксация к эндотелиоцитам и выход в паравазальное пространство. Это подтверждается результатами иммунохимических и ультраструктурных исследований, а также увеличением уровня активатора плазминогена. Следующим этапом является развитие фибросклероза под контролем трансформирующего фактора роста — хорошо известного стимулятора фиброза. Активированные лейкоциты, выходя в окружающие ткани, стимулируют синтез фибробластами компонентов соединительной ткани. Их количество (относительно эритроцитов) в венозном русле пораженной конечности значительно выше, чем в контралатеральной. Для ХЗВ характерен каскад воспалительных реакций в мягких тканях нижних конечностей. На первом этапе развивается липодерматосклероз, при котором на фоне сохраненной архитектоники мягких тканей микроскопически определяется увеличение площади капиллярного русла не за счет увеличения их абсолютного числа, а в результате их удлинения и извитости. Микроскопически это проявляется инфильтрацией сосочкового слоя кожи моноцитами, макрофагами, соединительнотканными протеинами и фибрином, который концентрируется вокругкапилляров в виде «манжетки». В небольших количествах обнаруживают Т-лимфоциты и молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1). В этой стадии начинает вырабатываться сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), который приводит к увеличению проницаемости капилляров и неоваскуляризации. Средний уровень VEGF у пациентов с С3—С4 достоверно выше, чем у здоровых людей (контрольная группа). ХЗВ вызывают персистирующий венозный стаз в результате недостаточного опорожнения вен нижних конечностей. При выраженной картине венозного застоя присоединяются и клинические проявления нарушения лимфатического оттока, что позволяет говорить о лимфовенозной недостаточности. Патогенез варикозной трансформации вен являетсякомплексным и мультифакториальным процессом. Хотя общие проявления ХЗВ прежде всего связаны с клинической манифестацией и лабораторным подтверждением дисфункции венозных клапанов с развитием патологического рефлюкса, в настоящее время наибольшее количество сторонников имеет теория вторичности клапанной несостоятельности к имеющемуся при ХЗВ повреждению венозной стенки. Особенности патогенеза вторичных форм ХЗВ связаны с последствиями острого венозного тромбоза а также с патологическими состояниями, приводящими к нарушению венозного оттока (застойная сердечная недостаточность, сдавление извне, морбидное ожирение, заболевания опорно-двигательного аппарата)

 

Классификация

Классификация ХЗВ должна отвечать как запросам повседневной практики, так и соответствовать нуждам исследовательской работы в области флебологии. Этим требованиям удовлетворяет классификация СЕАР, учитывающая клинические проявления (C — clinic), этиологию (E — etiology), анатомическую локализацию (A —anatomy) и патогенез (P — pathogenesis) заболевания.

Клинический раздел (С). В этом разделе классификации описывают клинический статус пациента. Поводомдля отнесения больного к тому или иному классу служитналичие у него наиболее выраженного объективного симптома ХЗВ.

С0 — нет видимых или пальпируемых признаков ХЗВ;

С1 — телеангиэктазии или ретикулярные вены;

С2 — варикозно-измененные подкожные вены;

С3 — отек;

С4 — трофические изменения кожи и подкожныхтканей:

a — гиперпигментация и/или варикозная экзема;

b — липодерматосклероз и/или белая атрофия кожи;

С5 — зажившая венозная язва;

С6 — открытая (активная) венозная язва.

Если, кроме объективных признаков заболевания,обнаруживают субъективные (боль, тяжесть, утомляемость, чувство распирания, зуд, жжение, парестезии, ночные судороги), то к обозначению клинического классадобавляют S (субъективные симптомы есть). Если пациент не предъявляет жалоб, то к обозначению клинического класса добавляют А (субъективных симптомов нет).

Комментарий. Нельзя ставить знак равенства междутерминами «класс» и «стадия» (или «форма») ХЗВ.Соответственно, некорректно использовать два последних определения в клиническом разделе СЕАР.

Между классами ХЗВ нет последовательной связи, заболевание может проявиться сразу, например отекоми даже трофическими нарушениями.

Этиологический раздел (E). В этом разделе указываютпроисхождение заболевания:

Ec — врожденное заболевание;

Ep — первичное заболевание;

Es — вторичное заболевание с известной причиной;

En — не удается установить этиологический фактор.

Анатомический раздел (А). В этом разделе указываютлокализацию патологических изменений:

As — поверхностные вены;

Ap — перфорантные вены;

Ad — глубокие вены;

An — не удается выявить изменения в венозной системе.

Поражение может локализоваться в одной (например, Ad) или в нескольких системах одновременно (As, p,d).

Патофизиологический раздел (P). В этом разделе указывают характер нарушений венозной гемодинамики:

Pr — рефлюкс;

Po — окклюзия;

Pr, o — сочетание рефлюкса и окклюзии;

Pn — не удается выявить изменения в венозной системе.

Базовый и расширенный варианты классификации. Приописании флебологического статуса пациента можно использовать базовый (basic) вариант классификации, в котором указывают клинический класс по максимально выраженному клиническому признаку, а в патофизиологическом разделе отмечают только наличие рефлюкса, окклюзии или их отсутствие. Для детальной характеристикииспользуют расширенный (advanced) вариант классификации, который отличается от базового обозначениемклинического класса с перечислением всех имеющихсяобъективных симптомов и указанием сегментов венознойсистемы, в которых обнаружены патологические изменения (рефлюкс или окклюзия). Каждому гемодинамическизначимому отделу венозного русла нижней конечностиприсваивают цифровое обозначение:

Поверхностные вены:

1. Телеангиэктазии и/или ретикулярные варикозныевены

2. Большая подкожная вена бедра

3. Большая подкожная вена голени

4. Малая подкожная вена

5. Вены, не принадлежащие к системам большой илималой подкожных вен

Глубокие вены:

6. Нижняя полая вена

7. Общая подвздошная вена

8. Внутренняя подвздошная вена

9. Наружная подвздошная вена

10. Тазовые вены: гонадная, широкой связки, другие

11. Общая бедренная вена

12. Глубокая вена бедра

13. Поверхностная бедренная вена

14. Подколенная вена

15. Вены голени: передние большеберцовые, задниебольшеберцовые, малоберцовые

16. Мышечные вены голени

Перфорантные вены:

17. Бедра

18. Голени

 

 

Диагностика

Для дуплексного сканирования используют ультразвуковые аппараты, оснащенные линейными датчикамичастотой 5—13 МГц. В повседневной практике достаточно возможностей недорогих портативных аппаратов. Длясканирования глубоких вен, особенно у полных пациентов, при исследовании вен малого таза и забрюшинногопространства применяют конвексные датчики с меньшейчастотой излучения (3,5—5 МГц). Для визуализации следует использовать настройки, оптимизированные дляоценки низкоскоростных потоков (5—10 см/с).Исследование функции клапанов (оценку состоятельности) поверхностных, глубоких и перфорантныхвен следует проводить в положении стоя или сидя. Рефлюкс, выявленный в поверхностных венах в положениистоя, в положении лежа может отсутствовать.

А Б

Рисунок 29. Ультразвуковая анатомия (А) и топографическая анатомия (Б)сафено-феморального соустья. БПВ указана стрелкой.

 

Рисунок 30. Рефлюкс по БПВ при ультразвуковом исследовании.

При необходимости (пациент не может стоять необходимое дляобследования время) вены ниже середины бедра можнолоцировать в положении сидя с полусогнутой расслабленной ногой.Исследование в положении пациента лежа проводятдля оценки глубокого венозного русла нижних конечностей, вен полости малого таза и забрюшинного пространства. При исследовании в положении лежа для оценкирефлюкса головной конец кушетки должен быть приподнят до угла в 45°.Рефлюкс оценивают при проведении маневра Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием для повышения внутрибрюшного давления) и дистальных компрессионных проб (как ручных, так и с помощью пневматической манжеты). Патологическим является рефлюкс продолжительностью более 0,5 с. Пробу Вальсальвы применяют для оценки состояния сафенофеморального соустья,проксимального сегмента большой подкожной вены ипроксимального сегмента общей бедренной вены. Венозные сегменты, расположенные дистальнее, оценивают спомощью дистальных компрессионных проб. В качествевспомогательных приемов могут быть использованы имитация ходьбы или периодическое напряжение пациентоммышц голени. Для имитации ходьбы пациент переноситвес с исследуемой конечности на другую, сохраняя опоруна пятку, и совершает тыльные сгибания стопы при фиксированной пятке.

Признаками интактной вены служат:

— свободный от включений просвет вены;

— отсутствие утолщения стенок вены;

— расширение просвета при проведении пробы Вальсальвы и проксимальных компрессионных проб;

— локация сохранных створок венозных клапанов стипичными надклапанными расширениями, возникающими при проведении пробы Вальсальвы и проксимальных компрессионных проб;

— полная сжимаемость просвета при сдавлении датчиком сканера.

Признаками первичного венозного рефлюкса (непосттромботического генеза) служат:

— смена цветового кода при выполнении функциональных тестов в режиме цветового кодирования;

— появление звукового сигнала в точке локации припроведении пробы Вальсальвы; при использовании компрессионных проб и тестов с имитацией ходьбы в вертикальной позиции больного — появление звукового сигнала в момент расслабления (или декомпрессии) мышц.

Заключение о первичном рефлюксе можно вынести,если в стенке вены или ее просвете не обнаружено посттромботических изменений (выраженное утолщение стенки, внутрипросветные включения).

В настоящее время точно не определены критериинесостоятельности перфорантных вен. Ни один из ультразвуковых параметров (диаметр, продолжительностьрефлюкса, двунаправленный кровоток) не может быть основанием для признания определенной перфорантнойвены несостоятельной. Даже несостоятельные (по данным ультразвукового сканирования) перфорантные веныпри физической нагрузке продолжают выполнять своюестественную дренирующую функцию. Оценку гемодинамического значенияперфорантной вены проводит клиницист с учетом клинической картины, наличия трофических изменений мягких тканей конечности и отношения к ним исследуемой перфорантной вены, а также этиологии заболевания.

Признаками посттромботического поражения веныявляются:

— значительное утолщение стенок вен, обычно сопровождающееся наличием внутрипросветных включений;

— «мозаичный» кровоток (локация нескольких сигналов разного цвета), выявляемый при цветовом кодировании в вене с многопросветнойреканализацией;

— отсутствие створок венозных клапанов в местах ихтипичного расположения и в связи с этим исчезновениерасширений надклапанных пространств при проведениифункциональных проб;

— отсутствие вены в типичном месте, свидетельствующее о ее окклюзии;

— отсутствие связи звукового сигнала с фазами дыхания в подкожных венах, свидетельствующее о наличииколлатерального кровотока.

При варикозном синдроме, в том числе рецидивном,у пациента, которому планируется хирургическое лечение, следует определить и указать в заключении:

— источник рефлюкса по несостоятельной большойподкожной (БПВ) или малой подкожной (МПВ) венам(соустье с глубокими венами, перфорантная вена, промежностные вены и др.);

— диаметры несостоятельной БПВ в вертикальномположении на уровне сафенофеморального соустья, всредней трети бедра, в верхней или средней трети голени;

— протяженность рефлюкса по БПВ в вертикальномположении;

— вариант строения несостоятельной БПВ;

— диаметры несостоятельной МПВ в вертикальномположении на уровне сафеноподколенного соустья, вверхней и средней трети голени;

— протяженность рефлюкса по МПВ в вертикальномположении;

— наличие, локализацию и диаметр в вертикальномположении несостоятельных перфорантных вен бедра иголени, имеющих связь с варикозно-измененными подкожными венами.

Пациентам, которым планируется хирургическоевмешательство, в заключении целесообразно отразитьиндивидуальные анатомические особенности (истинныеудвоения, локальные расширения, существенные изгибымагистральных вен, рефлюкс по магистральной вене присостоятельном остиальном клапане и др.)

Применение современных методов лечения во флебологии не возможно без выполнения ультразвуковой диагностики патологии вен самим оперирующим хирургом и применения ультразвукового контроля в случае использования эндовенозных методов облитерации венозных стволов.

Рентгеноконтрастная флебографияМетод позволяет визуализировать глубокие и поверхностные вены и получить исчерпывающую информациюо морфологических изменениях венозной системы. Показанием к применению флебографии является только планирование операции у пациентов с окклюзией (или аплазией) подвздошных вен. Используют методику чрезбедренной восходящей флебографии.Информация, полученнаяпри контрастировании венозного русла, позволяет представить анатомо-топографические взаимоотношения взоне планируемой реконструкции (или стентирования),выбрать место расположения анастомоза.

Компьютерная томография (спиральнаякомпьютерная томография, КТ-венография)Метод требует дополнительного контрастирования ине дает информации о гемодинамике. КТ с контрастированием может оказать помощь в диагностике окклюзионно-стенотических поражений крупных вен малого таза,забрюшинного пространства и грудной клетки.

Магнитно-резонансная томографияМРТ (в том числе с усилением гадолинием) с учетомнизкой инвазивностипредставляется перспективным методом дополнительной диагностики ХЗВ. МРТ-венография может быть полезна при невозможности применения йодсодержащих препаратов и лучевых видов исследований.

 

 

Компрессионное лечение