Профилактика и элиминация аллергена.

Необходимо уезжать из местности, где произрастают “виновные” растения, в другой регион страны или заграницу на весь сезон цветения растений, иногда до 6 месяцев. Можно применять специальные маски – респираторы, или находится весь сезон в закрытом помещении с очистителями воздуха от пыльцы растений. Имеются специализированные больницы – беатроны, где воздух очищен от аллергенов.

Больной поллинозом должен знать, что некоторые пищевые продукты имеют общие антигены с пыльцой трав. Так, например, при сенсибилизации к пыльце березы больной поллинозом дает реакцию на употребление яблок, черешни, сливы, орехов, моркови. Пыльца полыни имеет сходство с цитрусовыми, подсолнечным маслом, халвой, пыльца лебеды – со свеклой, шпинатом. При сенсибилизации к амброзии не рекомендуют кушать дыни и бананы.

К вопросам профилактики поллиноза относят: исключение активного и пассивного курения, планирование рождения ребенка в зимний период, контроль за содержанием пыльцы в воздухе помещения (увлажнители и очистители воздуха), выход на улицу только после дождя, ограничение контакта с лаками и красками и др.

Метод профилактики весьма дорогой и не всегда выполним, если больной работает или учится. Оценить его стоимость достаточно трудно. Кроме того, на следующий сезон заболевание возобновляется. Метод профилактики и элиминации проводят в период обострения заболевания врачи различных специальностей.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Применяют препараты, которые подавляют аллергическое воспаление или снижают силу симптомов: антигистамины, препараты кромоглиновой кислоты, симпатомиметики, кортикостероиды.

Применять их необходимо весь период цветения растений ежедневно. На следующий сезон заболевание повторяется и продолжает прогрессировать. Если сезон продолжается три месяца, то стоимость лекарств составляет в среднем около $200. Нужно помнить также, что лекарства имеют побочные действия. Этот метод могут проводить врачи, независимо от специализации по аллергологии.

Обычно фармакотерапию начинают с приема антигистаминных препаратов. Механизм их действия основан на конкурентном связывании рецепторов H₁ или H₂ клеток – мишеней аллергического воспаления (мастоциты, эозинофилы, базофилы и др.). Антигистаминные препараты обычно делят на 2 группы: 1-ое и 2-ое поколения. К первому поколению относятся хорошо известные врачам: супрастин (хлоропирамин), тавегил (хинукледил), димедон (димедон), диазолин (мебгидролин), пипольфен (дипразин), перитол (цитрогептадин) и др. Антигистаминным действием обладают также кетотифен и задитен.

В Казахстане антигистаминные препараты 1-го поколения получили широкое распространение главным образом из-за низкой их цены. Однако все они существенно нарушают качество жизни больного (работоспособность, умственную деятельность и др.). Особенно это опасно при некоторых профессиях (пилоты, шоферы, монтажники, строители и др.). Кроме того, у них выявлено много побочных – нежелательных действий. Их нельзя назначать больным с аденомой простаты, эпилепсией, глаукомой, заболевания сердца, почек и печени, и при беременности. Они усиливают действие алкоголя на организм. Из побочных эффектов следует отметить также: нарушения координации, сухость во рту, сонливость, головную боль, тошноту, боли в желудке, запоры, экзантемы. Назначают их 2-3 раза в сутки и не более двух недель.

Антигистаминные препараты 2-го поколения не проникают через гематоэнцефалический барьер, не обладают седативным действием и наиболее безопасны в отношении побочных действий. Эффект после приема наступает через 30-40 минут. Эти препараты можно применять длительно.

К антигистаминам 2-го поколения относятся: лоратидин (кларитин), астемизол (гисманал, гисталонг), терфенадин (трексил, гистадин), эбастин (кестин), цетиризин (зиртек). Продолжительность действия одной дозы – 24 часа. Не выявлено серьезных побочных действий по сравнению с плацебо.

В последние годы появился антигистаминный препарат 3-его поколения – телфаст (фексофенадин). В отличие от препаратов второго поколения, он не метаболизируется в печени, его можно применять с антибиотиками, не противопоказан при заболевании печени, почек и в пожилом возрасте. Телфаст не обладает седативным действием. Подавляет волдыри и гиперемию на гистамин сильней, чем другие препараты 2-го поколения. Применяют в дозе 120 мг один раз в сутки.

Разработаны также топические антигистаминные препараты для лечения аллергического ринита, например на основе, азеластина гидрохлорида. Их вводят в виде аэрозоля в полость носа. Из описанной выше группы препаратов антимедиаторного действия минимальная доза и соответственно мало побочных действий у кестина.

Антигистаминные препараты действуют только на раннюю стадию немедленной аллергической реакции, которая вызывает такие симптомы в носу, как чихание, зуд, водянистые выделения. Если в патологический процесс вовлекаются другие медиаторы (лейкотриены, простагландины), возникает отёк тканей и заложенность носа, которые требуют дополнительной терапии. Хороший, но не продолжительный эффект оказывают сосудосуживающие препараты. К ним относятся: нафтизин (нафазолин), галазолин (ксилометазолин) и др. Применяют их в виде капель. Предложен также симпатомиметик в виде аэрозоля – африн (оксиметазолин). Действуют эти препараты в течение нескольких часов. Применять их рекомендуют не более 7 дней. Назначают также системные агонисты адренорецепторов, к ним относится судафед (псевдоэфедрин), применяют его внутрь 2-3 раза в день. Препарат противопоказан при артериальной гипертонии, заболеваниях почек и при беременности. На его

основе выпускают комбинированный препарат клариназе. Он состоит из лоратидена и псевдоэфедрина сульфата. Применяют его в виде таблеток, но он имеет ряд побочных действий: сухость во рту, нарушение сна, повышение давления и др.

Предложена большая группа профилактических препаратов, производных кромоглиновой кислоты (кромогликатов), которые связываются с мембранным белком мастоцита и базофила и препятствуют дегрануляции тучной клетки и выделению гистамина. Поэтому назначать их следует за 10-15 дней до начала обострения и применять в течении всего сезона цветения виновного растения. После начала обострения они мало эффективны.

Препараты кромоглиновой кислоты не имеют серьезных побочных действий и могут применяться в течении нескольких месяцев ежедневно по несколько раз в день. Иногда появляется сухость в горле или в носу. Вводят их местно, в зависимости от локализации аллергического воспаления: в глаза, нос, бронхи. Имеются капли, аэрозоли сухие и влажные. Противопоказанием служит только индивидуальная повышенная чувствительность к данным лекарственным средствам.

Особо следует остановиться на новом препарате из группы кромогликатов – кромоглине, который производится фирмой «Меркле/рациофарм ГМБХ», Германия. Перпарат блокирует поступление ионов кальция в тучные клетки, тормозит их дегрануляцию, предотвращает высвобождение гистамина и других медиаторов, подавляет транспорт кальция через мембрану тучных клеток. Выпускают его в виде аэрозолей для носа и для легких. При воспалении слизистой носа назначают назальный спрей кромоглина (взрослым и детям обычно назначают по 1 впрыскиванию в каждый носовой ход 4-6 раз в день). Для профилактики приступов бронхоспазма назначают дозированные аэрозоли кромоглина (взрослым и детям старше 5 лет – по 2 дозы 4 раза в сутки). При необходимости дозировку можно увеличивать. Курс лечения составляет в среднем 4 недели. Кромоглин следует назначать детям с 5 лет, когда особенно важно не допускать побочного действия лекарства.

В тех случаях, когда указанная выше терапия мало эффективна, подключают глюкокортикоиды, которые обладают высокой противовоспалительной активностью. Начинать лечение следует с местных – топических гормонов. Системные кортикостероиды (инъекции, таблетки) следует применять в крайних случаях и короткое время, так как они обладают выраженными побочными действиями, нередко опасными для жизни, даже приводящими к инвалидизации.

Применяется несколько групп кортикостероидов в виде аэрозолей для лечения поллиноза. Триамцинолон выпускают с коммерческим названием – назакорт, флутиказон с коммерческим названием – фликсоназе, будезонид – ринокорт, флунисолид – синтарис и беклометазон – под названием альдецин и беконазе.

Назальные аэрозоли кортикостероидов могут дополнять прием антигистаминных препаратов, особенно в тех случаях, когда преобладает заложенность носа. Применять их следует короткими курсами (10-15 дней), так как при длительном применении возможны побочные действия: носовые кровотечения, перфорации носовой перегородки, сухость в носу и в глотке. Назначают обычно по 1-2 впрыскиванию в каждую ноздрю 1-3 раза в сутки, в зависимости от тяжести заболевания. Противопоказанием для их назначения являются сопутствующие грибковые, вирусные, бактериальные инфекции слизистой оболочки носа, беременность. При тяжелом течении аллергического конъюнктивита назначают глазные капли: гидрокартизон или бетаметазон по 1 капле 2 раза в день. При сенной астме – фликсотайд.

Л.А. Горячкина и соавторы разработали ступенчатый метод лечения поллиноза в зависимости от тяжести течения. Специфическая вакцинация аллергенами применяется при всех четырех степенях заболевания в фазе ремиссии. Элиминация аллергена полезна при всех степенях заболевания. Препараты кромогликата натрия (кромоглин) или недокромила натрия применяют в фазе ремиссии для профилактики обострения заболевания и при первой степени. Топические кортикостероиды только при 3 и 4 степени, а системные стероиды только при 4 степени, если нет эффекта от топических стероидов.

При очень тяжелом течении назначают пролонгированные кортикостероиды – дипроспан. При 1 и 2 степенях назначают кромоглин, топические антигистамины и симпатомиметики (деконгестанты). Внутрь назначают неседативные антигистамины. Однако схема – это только информация для размышления.

Следовательно, лекарственную терапию поллиноза мы рекоминдуем проводить в зависимости от степени выраженности (тяжести) заболевания и только в период обострения заболевания. При легком эпизодическом и персистирующем течении заболевания рекомендуем кромоглин, галазолин и кестин. При средней тяжести течения заболевания добавляют препараты – производные беклометазона дипропината и азеластина гидрохлорида. При тяжелой форме заболевания подключают ринокорт и дипроспан – короткий курс.

В тех случаях, когда заболевания затягивается после сезона цветения данного растения (октябрь) или начинается слишком рано (март, апрель), следует думать о сочетанной пыльцевой и грибковой сенсибилизации. В этом случае больной нуждается после диагностики микоза в дополнительном назначении противогрибковых препаратов. Хорошо зарекомендовал себя противогрибковый препарат кандибене, в виде раствора и мази.

СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ.

Сывороточная болезнь — аллергическое заболевание, вызываемое введением гетерологичных или гомологичных сывороток или препаратов из них и характе­ризующееся преимущественно воспалительными повреж­дениями сосудов и соединительной ткани.
Термин «сывороточная болезнь» был предложен С. Pirquet и В. Schick в 1905 г. Частота сывороточной болезни зависит от вида и дозы применяемого белкового препарата, степени его очистки и широты применения. Сывороточная болезнь часто развивалась в период применения нативных антитокси­ческих сывороток.

Так, при лечении дифтерии сывороточ­ная болезнь отмечалась в 20—85% случаев, возрастая при повторных введениях сыворотки до 96%. При введе­нии сывороток, очищенных путем ферментативного гид­ролиза, электродиализа и т. д. частота сывороточной болезни снизилась до 1 —10%. Реакции на препараты иммуноглобулинов отме­чаются еще реже — 0,036—0,06%. Смерт­ность при сывороточной болезни низкая — 1 случай на 50 000—100 000 введений сыворотки. Непосредственной причиной ее, как правило, является анафилактический шок.

Этиология и патогенез.

Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм че­ловека гетерологичных или гомологичных белковых пре­паратов.

Гетерологичными препаратами являются антитоксиче­ские сыворотки (против столбняка, дифтерии, ботулизма, газовой гангрены, стафилококковой инфекции, яда змей), антилимфоцитарные сыворотки. Большинство сыворо­ток готовят из крови гипериммунизированных лошадей. Белки этих сывороток и являются антигенами, вызываю­щими развитие сывороточной болезни.

Сейчас с применением различных способов очистки сывороток после удаления балластных белков их аллергенные свойства снизились. Из-за выраженной аллергенности гетерологичных сывороток их заменили Гомологичными белковыми препара­тами (целая плазма крови или ее фракции — сывороточ­ный альбумин, нормальный или специфический гамма-глобулин). Аллергенность гомологичных препаратов на­много ниже, чем у гетерологичных, но и они вызывают развитие сывороточной болезни и других аллергических реакций.

Сенсибилизирующие свойства гамма-глобулина связаны с тем, что:

• каждая его серия приготовлена из крови, взятой не менее чем от 1000 лиц, и, следователь­но, каждый класс иммуноглобулинов представляет набор молекул, принадлежащих разным аллотипам;
• препара­ты, приготовленные из плацентарных источников, загряз­нены А- и В-группоспецифическими антигенами крови; 3) имеется тенденция к агрегации молекул иммуноглобу­линов. Агрегация молекул белка может быть причиной осложнений и при введениях плазмы крови или сыворо­точного альбумина.

Симптомы сывороточной болезни могут развиваться и при введении некоторых лекарст­венных препаратов, содержащих белок животного проис­хождения (инсулин, АКТГ, печеночные экстракты, орга­нопрепараты и т. д.).

Имеет значение способ введения сыворотки: при вну­тривенном введении сывороточная болезнь развивается чаще, чем при внутримышечном, но она может быть вызвана и интраназальным введением. Возможно разви­тие спонтанной сенсибилизации при вдыхании лошади­ной перхоти и других компонентов, имеющих антигенное родство с белками лошадиной сыворотки, или попада­нии их в организм энтеральным путем.

В развитии сывороточной болезни принимает участие несколько иммунных механизмов, из которых ведущим является повреждающее действие циркулирующих иммун­ных комплексов. Здесь включается аллергическая реакция немедленного типа. Через 3—7 сут после появления антител иммунные комплексы удаляются, ан­тиген элиминируется из организма и больной выздоравливает.

В крови продолжают циркулировать свободные антитела, титры которых постепенно снижаются. Сами антитела повреждающего действия не оказывают. Сывороточная болезнь может развиваться и без участия антител. Это бывает в тех случаях, когда вводятся препараты гамма-глобулина или сыворотки, в которых произошло образо­вание комплексов за счет полимеризации молекул имму­ноглобулина, особенно если эти препараты вводят внутри­венно.

Агрегированные препараты могут вызывать и псевдоаллергические реакции. Из-за присутствия в иммуноглобулинах витаминов, ферментов, гормонов эти препараты являются биологически активными. В части иммуноглобулинов может сразу произойти активация комплемента, освобож­дение гистамина и быстрое развитие анафилактических реакций.

Патологоанатомические изменения характеризуются поражением мелких сосудов внутренних органов (сердца, почек, поджелудочной железы и т. д.), напоминающим поражение при нодозном периартериите (типа фибриноидного некроза с гиалинизацией и инфильтрацией лей­коцитами), нарушением микроциркуляции (стаз, тромбо­зы, геморрагии).

Частым проявлением сывороточной болезни бывает миокардит, эндокардит с оча­гами фибриноидного некроза в аортальных клапанах. Может развиться гиперплазия лимфатических узлов, селезенки, где наблюдаются скопления «пенистых» макрофагов вокруг артериол (гранулематозное поражение).

 

Клиническая картина.

Клиническая картина сывороточной болезни отличает­ся многообразием симптомов и течений заболевания.

1) При первичном введении сыворотки несенсибилизированному лицу развитию острой реакции предшествует Инкубационный период продолжительностью 7—10 сут от мо­мента инъекции.

2) В Продромальном периоде можно наб­людать «малую симптоматику»: гиперемию и гипересте­зию кожных покровов, увеличение регионарных лимфа­тических узлов, небольшие высыпания вокруг места инъекции. Острый период заболевания начинается с повы­шения температуры тела от субфебрильных цифр (что наблюдается чаще) до 39—40° С. Температура повыша­ется у 33—70% больных. Больные отмечают подиартралгию, скованность в суставах.

В дальнейшем появляется сыпь, чаще всего обильная уртикарная, сильно зудящая. Сыпь может носить эритематозный характер (коре- или скарлатиноподобная), папулезный, папуловезикулярный, в редких случаях геморрагический. При появлении сыпи температура снижается. Сыпь возникает чаще всего в месте введения сыворотки, распространяясь затем по все­му телу.

Одновременно с возникновением сыпи усиливают­ся суставные проявления: болезненность, скованность дви­жений, появляется припухлость суставов. Чаще всего поражаются коленные, локтевые, голеностопные и лучезапястные суставы. Появление сыпи сопровождается расстройством гемодинамики, неред­ко отеками (22—33%), локализованными на лице. Лимфатические узлы увеличиваются в размере незначи­тельно, не спаяны с кожей и между собой, мягкой консис­тенции, слабоболезненны при пальпации. Может отмечать­ся также увеличение селезенки.

При сывороточной болез­ни в процесс, как правило, вовлекается сердечно-сосуди­стая система. Больные жалуются на слабость, одышку, сердцебиение, боли в области сердца. Отмечаются сни­жение артериального давления, тахикардия, аускультативно — приглушенность сердечных тонов, на ЭКГ — снижение вольтажа. Нередко диагностируется миокардит, может развиться ишемия миокарда (вплоть до инфаркта).

При тяжелом течении заболевания в патологический процесс могут вовлекаться пищеварительный тракт (на­блюдаются тошнота, рвота, диарея), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема легких, летучий эозинофильный инфильтрат, острый отек легких), печень (гепатит).

Поражения со стороны нерв­ной системы проявляются чаще всего в виде невритов и полиневритов и очень редко в виде менингоэнцефалитов с характерной симптоматикой.

Со стороны крови в продромальном периоде наблюдаются небольшой лейкоцитоз, низкая СОЭ, на высоте за­болевания — лейкопения с относительным лимфоцитозом, незначительное повышение СОЭ, тромбопения, в некото­рых случаях отмечена гипогликемия.

3) Острый период сывороточной болезни при легкой и средней тяжести течения длится обычно 5—7 сут; раз­вившиеся изменения носят обратимый характер. При тяжелом течении заболевания процесс обычно купируется через 2—3 нед, однако сывороточная болезнь может приобретать рецидивирующий характер с общей длитель­ностью до нескольких месяцев. Такое хроническое рецидивирующее течение заболевания обусловлено либо непрекращающимися поступлениями антигена в организм, либо включением аутоаллергических процессов.

Картина сывороточной болезни при повторных введе­ниях сыворотки зависит от срока, прошедшего после первого введения, что связано с видом и титрами анти­тел, образовавшихся на первое введение сыворотки. Осложнения при сывороточной болезни редки. Встречаются полиневриты, синовиты, диффузное поражение соединительной ткани, некроз кожи и подкожной клетчатки в месте инъекции сыворотки, гепатиты.

 

Диагноз, дифференциальный диагноз.

Диагноз сыво­роточной болезни обычно не представляет затруднений. Характерный анамнез, жалобы (кожный зуд, озноб, го­ловная боль, потливость, перемежающиеся боли в суста­вах), объективная картина (кожная сыпь с первичными высыпаниями в зоне инъекции, припухание лимфати­ческих узлов, повышение температуры, гипотензия, тахи­кардия, лейкопения с относительным лимфоцитозом) в классических случаях заболевания позволяют своевре­менно и без труда поставить правильный диагноз.

Дифференциальную диагностику сывороточной болез­ни, протекающую с обильными кожными высыпаниями, необходимо проводить с инфекционными заболеваниями (корь,краснуха, скарлатина, инфекционный мононуклеоз). ­В пользу диагноза сывороточной болезни говорят характерный анамнез и зудящий характер сыпи.

Суставную форму сывороточной болезни приходится дифференцировать от острого суставного ревматизма или острых артритов. В пользу последних говорят отсутствие характерного для сывороточной болезни анамнеза, соот­ветствующая картина крови (высокий лейкоцитоз, высо­кая СОЭ) и специфические иммунологические реакции.

Тяжелую форму сывороточной болезни необходимо диф­ференцировать от сепсиса, что в ряде случаев пред­ставляет большие трудности. Несомненную помощь при этом может сыграть картина крови и исследование ее на стерильность.

 

ЛЕЧЕНИЕ.

Лечение сывороточной болезни зависит от формы ее проявления.
При развитии тяжелой общей реакции немедленного типа — анафилактического шока проводят схему лечения как при анафилактическом шоке любой другой этиологии.

При легкой форме сывороточной болезни назначают:

• Препараты кальция, аскорутина и антигистаминных средств.
• Для уменьшения кожного зуда рекомендуются теплые ванны и обтирание 5% ментоловым спиртом или разве­денным столовым уксусом.

При средней и тяжелой формах сывороточной болезни рекомендуется следующее:

• Патогенгетичесское лечение антикоагулянтами в стационарных условиях под контролем сверты­ваемости крови.
• При выраженных суставных поражениях назначают противовоспалительные нестероидные препа­раты (вольтарен, бруфен, ацетилсалициловую кислоту, анальгин). В некоторых случаях с успехом применяют делагил.
• При поражениях сердца и нервной системы назначают кортикостероидные препараты.
• При болевом синдроме в области сердца назначается эуфиллин. ­
• Выраженные отеки требуют применения мочегонных средств (триампур и др.)
• Другую симптома­тическую терапию назначают по показаниям.

Прогноз при сывороточной болезни, как правило, благоприятный. Опасность для жизни представляет анафилактический шок. После выведения больного из состояния анафилактического шока его необходимо госпитализировать, так как при недостаточно интенсив­ной терапии может развиться повторное падение арте­риального давления (коллапс). Госпитализации также требуют больные сывороточной болезнью средней и тя­желой степени с развившимся аллергическим миокарди­том и осложнениями со стороны нервной системы.

 

Профилактика.

• Улучшение качества гетерологич­ных сывороток (усовершенствование очистки) и челове­ческих гамма-глобулинов (применение способов, пре­дупреждающих агрегацию молекул гамма-глобулина).
• Введение лечебных сывороток по строгим показа­ниям; предпочтительна замена их, где это возможно, гамма-глобулином человека.
• Для выявления повышенной чувствительности к сы­воротке рекомендуется провести предварительное тести­рование. Начинают с постановки скарификационной про­бы с нанесением капли водного раствора сыворотки в разведении 1:100. Если проба отрицательна, ее ставят с разведением 1:10. При отрицательном результате про­водят внутрикожную пробу с 0,02 мл сыворотки в раз­ведении 1:100. У лиц с аллергическим анамнезом разве­дение сыворотки увеличивают до 1: 1000 и более.
  При положительных кожных пробах необходимо за­менить лечебную сыворотку гамма-глобулином человека.
• Дробное введение лечебных сывороток по А. М.Безредке или с предварительным введением разведенных сывороток.
• При наличии у больного аллергии к перхоти ло­шади, лошадиной сыворотке и при необходимости вве­дения ему противостолбнячной сыворотки предпочтитель­но использование человеческого гамма-глобулина, приго­товленного из сыворотки крови людей, иммунизирован­ных столбнячным анатоксином.
• Во избежание перекрестных реакций лицам, пе­ренесшим сывороточную болезнь, не рекомендуется упо­треблять в пищу конское мясо, кумыс, иметь контакт с теми видами животных, кровь которых используется для приготовления лечебных сывороток.

 

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхоспазма) (синоним — бронхообструктивный синдром)

Этиология

Хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, пневмокониоз и др.

Патогенез

1. Органический тип бронхообструктивного синдрома: рубцовое сужение бронхов; эндобронхиальные опухоли; наличие бронхиолитов; инородные тела дыхательных путей; трахеобронхиальная дискинезия.

2. Функциональный тип:

2.1 экзобронхиальный: уменьшение растяжения бронхов при снижении эластической тяги легких (эмфизема); уменьшение емкости грудной клетки (асцит, метеоризм, ожирение);

2.2 эндобронхиальный: повышение тонуса бронхиальной мускулатуры; гиперпродукция бронхиального секрета; отек слизистой оболочки бронхов. Например, бронхиальная астма.

Клиническая картина

Жалобы: крайняя степень выраженности одышки экспираторного характера — удушье (астма). Общий осмотр: положение ортопное — больной сидит с опущенными ногами, опираясь руками (висит на руках) — фиксация плечевого пояса. Участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в дыхании. Одутловатость лица, цианоз. Осмотр грудной клетки: грудная клетка эмфизематозна (в стадии максимального вдоха). Слышны дистанционные хрипы. Пальпация грудной клетки: грудная клетка ригидна, экскурсия ее резко уменьшена, голосовое дрожание резко ослаблено по всем полям. Перкуссия грудной клетки: сравнительная — громкий коробочный перкуторный звук по всем полям; топографическая — верхние границы легких приподняты, нижние — опущены. Экскурсия нижнего края легких резко ограничена. Аускультация легких: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом; масса сухих свистящих хрипов разной тональности (высокие, низкие). Брон­хофония ослаблена.

Бронхиальная астма
(Asthma bronchiale)

Определение

Бронхиальная астма — это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, обусловленное комплексным взаимодействием клеток воспаления, медиаторов клеток и тканей бронхов, приводящим к острой бронхоконстрикции, отеку бронхиальной стенки, гиперсекреции и перестройке бронхиального дерева. Воспаление также вызывает гиперреактивность бронхов.

Эпидемиология

Распространенность бронхиальной астмы не одинакова в различных регионах земного шара. Высокая заболеваемость установлена: у 46% жителей острова Тристан-да-Кунья, у 49% подростков на Каролинских островах. Столь высокая заболеваемость, по видимому, связана с имбридингом. Низкая заболеваемость бронхиальной астмой отмечена в развивающихся странах: Гамбия, Нигерия, Кения. Низкая заболеваемость брон­хиальной астмой существует в Японии и Индии. В среднем на земном шаре примерно 2% населения страдают бронхиальной астмой, ежегодно от нее умирает 2 миллиона человек на земном шаре.

 Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

Этиология.

 Различают предрасполагающие факторы, приводящие к развитию воспаления воздухоносных путей, и провокаторы (триггеры), воздействующие на воспаленные бронхи и приводящие к развитию приступа бронхиальной астмы.

Факторы риска:

 наследственность, курение, атопия (повышенная способность к выработке IgE); аллергены; продукты жизнедеятельности клещей, домашняя пыль, споры плесневых грибов, пыльца растений, перхоть, шерсть, белки высохших слюны и мочи домашних животных.

Провокаторы  (триггеры):

инфекционные заболевания (прежде всего ОРВИ); прием β-адреноблокаторов; воздушные поллютанты; аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты; физические нагрузки; резкие запахи; холодный воздух; синусит; желудочно-пищеводный рефлюкс.

Классификация.

 По МКБ-10 различают:

45.0 Аллергическая бронхиальная астма.

45.1. Неаллергическая бронхиальная астма (псевдоаллергическая).

45.8. Смешанная бронхиальная астма.

45.9. Неуточненная бронхиальная астма.

46.0. Астматический статус.

Степени тяжести течения бронхиальной астмы:

— легкая интермиттирующая;

— легкая персистирующая;

— среднетяжелая персистирующая;

— тяжелая персистирующая.

Периоды течения бронхиальной астмы:

— период обострения (острый приступ, затяжное состояние бронхиальной обструкции, астматический статус);

— период ремиссии.

Критерии тяжести течения бронхиальной астмы:

— легкая интермиттирующая астма (приступы реже 1 раза в неделю, ноч-ные симптомы не чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую

секунду (ОВФ1) – нормальный).

— легкая персистирующая астма (приступы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 2-х раз в месяц, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – нормальный).

— среднетяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, обострения могут влиять на физическую активность и сон, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) – от 60 до 80 % от должных показателей).

 — тяжелая персистирующая астма (ежедневные приступы, частые ночные приступы, ограничение физической активности, объем форсированного выдоха в первую секунду (ОВФ1) менее или равен 60 % от должных значений).

 

Патогенез

I. Иммунологические механизмы патогенеза (реакции не­мед­ленного типа — атопическая астма)

II. Неиммунологические механизмы (аспириновая астма, астма физического усилия)