Препараты для борьбы с эктопаразитами животных

Суминак 5 FL, Нео-стомазан, Инсектицидный зоопoрoшок «ПулДИС», Инсектицидные зоошампуни, Инсектоакарицидные капли "Барс", Инсектоакарицидные капли «Барс» для собак, Инсектицидные капли «Барс» для кошек, Противопаразитарные ошейники Kiltiks, Тигувон 20G (для крупных собак), Тигувон 20 (для мелких собак), Тигувон 10 (для кошек), Аэрозоль «Больфо», Пудра «Больфо», Шампунь «Больфо», Бутокс, Мазь аверсектиновая, Верибен, Стомозан (Нео-стомозан)

 

23. Куриный клещ является кровососущим эктопаразитом и переносчиком возбудителей орнитоза, холеры, чумы птиц и др. Обитает он в птичниках, укрываясь в щелях, трещинах, мусоре, пыли.

Куриные клещи активно развиваются при 20 °С. Они чаще нападают на птиц ночью. Самки после питания откладывают яйца, из которых через 2 — 3 дня выходят личинки, вскоре превращающиеся в нимф. Последние питаются кровью, а затем линяют и превращаются в имаго. Весь цикл развития клеща длится 6 — 12 дней. Паразиты способны голодать до 11 месяцев.

Гамазовый клещ Dermanyssus gallinae — Патогенез и симптомы: клещи раздражают кожу, беспокоят птиц, при высокой степени поражения снижается яйценоскость, птица становится вялой, плохо поедает корм, может отмечаться падеж. Диагноз ставят комплексно на основании клинической картины заболевания, визуального осмотра, для определения куриного клеща в помещении собирают пыль и мусор, сметают в банку и плотно закрывают крышкой. Затем с осторожностью, не допуская нападения паразита на персонал, содержимое банки порциями высыпают на бумагу в чашки Петри с обмазанными вазелином краями и просматривают.

Профилактика и лечение: соблюдение зоогигиенических норм, профилактическая дезинфекция, дератизация и дезакаризация помещений. Против красного куриного клеща хорошо борются хлорорганические и фосфоорганические соединения

Систематика: класс Arachnoidea, отряд Parasitiformes, надсемейство Gamasoidae

Вид: Dermanyssus gallinae - Куриный клещ (красный птичий клещ).

Морфология: Около 1 мм. В голодном состоянии светло-желтого цвета, насосавшись крови становится красным, а затем лиливо-коричневым.

Ареал:

Местообитания: временный эктопаразит кур, реже индеек, гусей уток. Обитает в птичниках, гнездах

Вредоносность: При массовом размножении беспокоят птиц (особенно ночью), травмируют кожу укусами, заползают в полость носа, слуховой проход, гортань, трахею. Яйценоскость кур снижается на 20-70%, снижается прирост массы тела, нередко цыплята погибают.

Методы борьбы и защиты: Борьба с куриным клещом более эффективна в свободных от птиц помещениях, которые тщательно очищают от помета, освобождают от деревянных конструкций. Одновременно проводят дератизацию в помещениях. Удаляют гнезда голубей, ласточек, воробьев. В дальнейшем следует проводить профилактическую дератизацию, недопускать гнездования голубей ласточек, воробьев. Для дезакаризации птичников применяют двукратные с интервалом 5-7 дней обработки путем опрыскивания водными эмульсиями различных акарицидов. Через сутки после обработки проветривают помещения, чистят и моют инвентрарь и оборудование. Лучшая эффетивность акарицидов достигается при температуре выше 20 С.

Средства: Децис, Эктомин

Протозоология

1.Пироплазмоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождается высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболо­чек, гемоглобинурией, расстройством функции многих органов и систем.

Возбудители. Piroplasma bigemiria (Babesia bigemina) относится к семейству Babesiidae. Локализуются в эритроцитах, имеют чаще круглую, овальную, грушевидную и амебовидную формы. Харак­терной для этого паразита является парногрушевидная форма с рас­положением паразитов, соединенных тонкими концами под острым углом. Их длина больше радиуса эритроцита. В одном эритроците может находиться 1—4 и более паразита. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы, затем появляется много парногрушевидных.

Биология развития. В эритроцитах крупного рогатого скота пироплазмы размножаются простым делением или почкованием. Дальнейшее развитие происходит в организме иксодовых клещей — Hoophilus calcaratus, Haemophysalis punctata и Rhipicephalus bursa. Передача пироплазм происходит по трансовариальному типу. Клещи рода Boophilus передают пироплазм в фазе нимф, личинками (редко), клещи родов Haemophysalis и Rhipicephalus — в фазе имаго,

Эпизоотологические данные. Наиболее тяжело переболевает скот, завезенный из благополучной местности. Буйволы, зебу и их помеси, а также молодняк крупного рогатого скота переболевают легче. Заражается крупный рогатый скот преимущественно в выпасной период, за исключением южных регионов, где иксодовые клещи нападают на животных почти круглый год. Иногда инвазированис может происходить и в помещениях при заносе клещей с травой. Источником возбудителя являются больные животные или паразитоносители, а также зараженные клещи.

Обычно пироплазмоз проявляется в виде трех вспышек. Первая из них начинается обычно в апреле и связана с перезаражением животных перезимовавшими личинками (нимфа). Вторая вспышка отмечается в июне и обусловлена нападением иксодовых клещей первой генерации. Осенняя (третья) вспышка пироплазмоза регист­рируется в августе — октябре за счет второй генерации клещей.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении через клещей-переносчиков длится 8—14 дней. Первые случаи заболевания животных отмечают примерно на 10—15-й день с начала пастбищного периода. Больные животные отказываются от корма, не реагируют на внешние раздражители, отстают от стада, худеют, развивается гемоглобинурия. При этом цвет мочи изменяется от светло-красного до темно-вишневого. Мочеиспускание частое.

Видимые слизистые оболочки вначале гиперемировапы, анемичны и желтушны, на них могут быть точеч­ные и пятнистые кровоизлияния. Пульс учащается до 100—120 уда­ров в минуту, увеличивается число дыхательных движений.

Нарушается функция желудочно-кишечного канала. Вначале прекращается жвачка, может быть понос, который вскоре сме­няется стойкой атонией преджелудков. В фекалиях находят много слизи.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных, как прл вило, истощены, иногда ниже средней упитанности. Видимые слизи­стые оболочки, подкожная клетчатка желтушны. В некоторых слу­чаях на слизистых и серозных оболочках находят точечные и мелко-пятнистые кровоизлияния. Мышечная ткань бледная, с желтушным (птсиком. Кровь водянистая, свернувшаяся, лимфатические узлы увеличены. В брюшной полости находят незначительное количе­ство жидкости. Селезенка увеличена в 2—4 раза, на поверхности могут быть кровоизлияния, на разрезе сочная, края закруглены, пульпа размягчена, но с разреза не стекает.Печень увеличена, края закруглены.

Диагностика. Диагноз на пироплазмоз устанавливают на основа­нии клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом эпизоотических особенностей и данных микроскопии мазкой крови, окрашенных по Романовскому. В ряде государств разрабо­таны и используются серологические методы (РСК, РИФ, РИГА и др.). Однако следует иметь в виду, что нередко они дают положи­тельные перекрестные реакции на других кровепаразитов.

Пироплазмоз дифференцируют от франсаиеллеза, бабезиоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, отравле­ний и др. Лечение. Проводят специфическое, симптоматическое и патоге­нетическое лечение. Больных животных изолируют из стада и оставляют в помещениях или под навесом. Их обеспечивают легко-переваримыми кормами и водой. В рацион добавляют сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты), витамин В₁₂. Применяют также препараты, улучшающие работу желудочно-кишечного канала (настойку чемерицы, ихтиол, этиловый спирт). При стойких атониях преджелудков назначают солевые или масляные слабительные. Применяют также средства, улучшающие деятельность сер­дечно сосудистой системы. Из специфических препаратов хороший эффект дает применение азидина (беренила) в дозе 0,0035 г/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Можно применять 7%-ный раствор диамидина по 0,001—0,002 г/кг подкожно или внутримышечно, трипансинь (трипанблау) — 5 мг/кг и 1%-иом растворе внутривенно 1—2 раза с интервалом 18— -24 ч, 1% ный раствор трипафлавина (флавокридина) — 3—4 мг внутри-исино I—2 раза через 24 ч, гемоспоридин — 0,5 мг/кг подкожно в,'% ном растворе 1—2 раза с интервалом 24 ч, пироплазмин (акарин)При тяжелом состоянии животным рекомендуется вводить половинную дозу препаратов, а на следующий день — оставшу­юся часть. В ряде случаев после применения специфических средств (пироплазмина) могут наблюдаться побочные явления в виде дрожа­ния мышц, потливости, ослабления сердечной деятельности, после проведения комплексной терапии значительное улучшение общего состояния наблюдается через 18—24 ч. В необходимых случаях лечение животных специфическими препаратами повторяют.

Профилактика и меры борьбы. Животных следует выпасать на пастбищах, свободных от иксодовых клещей. Необходимо создавать культурные пастбища, где нет условий для развития иксодид, осо­бенно В. calcaratus. С учетом его биологии важно иметь пастбища из двух участков, при этом на одном из них животных не выпасают в течение года. За этот период клещи погибают, и на следующий год участок становится свободным от них.

Важной задачей является разработка средств иммунизации животных против пироплазмоза. В ряде зарубежных государств успешно используют моно- и поливалентные вакцины против дан­ной инвазии, применяющиеся совместно с химиопрофилактичес-кими средствами.

2.Бабезиоз крупного рогатого скота

Остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, наруше­нием функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гсмоглобинурией, снижением продуктивности.

Возбудитель болезни. Babesia bovis (В. divergens) относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его на­ходят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, оваль­ную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точеч­ных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются пре­имущественно в начале болезни. Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5...2,4)х(0,75... 1,12) мкм (рис. 114). В одном эритроците нахо­дятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитои может доходить до 57 % и более.

Биология развития. В организме крупного рогатого скота бабезии размножаются в эритроцитах путем бинарного деления и почкования. После деления ядра дочерние клетки иногда длительное время не рас­ходятся полностью, а остаются соединенными тонкими цитоплазмати-мсскими мостиками, образуя типичные парногрушевидные формы. Переносчики бабезий — иксодовые клещи Ixodes ricinus и I. persulcalus. В их организм бабезии попадают вместе с кровью в период крово-акания, где происходит их дальнейшее развитие. Инвазионные стадии образуются в слюнных железах клеща I. ricinus уже через 48 ч после кронососания. Передача возбудителя из поколения в поко­ление возможна на всех стадиях развития

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота.. Наиболее вос­приимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные живот­ные — паразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через дне недели после выгона животных па пастбище. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сен­тябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких мле­копитающих — прокормителей переносчиков болезни.

Симптомы болезни. ' Инкубационный период составляет 14 сут. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивно­сти на 40—80 %. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2—3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги. С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишеч­ного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стой­кой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с при­месью крови. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой поло­стей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут быть желтушными. Кровь становится водянистой.. Моча постепенно приобретает розовый, а затсм темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора.

Процесс мочеотделения затруднен.. При тяжелом течении болезни стельные коровы абортитруют.

Паталогоапатомические изменения. Трупы животных истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носоной полостей анемичны и желтушчны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула на­пряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Кон­систенция органа мягкая, тестоватая. Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупьЖелчный пузырь сильно увеличен, с, густым содержимым тем"-но^:зелен6го цвета. Сер­дце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопичес­ким исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплаз­моза и отравлений минеральными ядами.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необ­ходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные рассто­яния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают гемоспоридин в 1—2%-ном растворе подкожно на воде. Ази-цим (беренил) 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно; диамидин — внутримышечно или подкожно. Положитель­ный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед примене­нием специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое печение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко наре-шнные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях мреджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ммй спирт (до 500 мл). При стойких агониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (К) %) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин Н_|; и др.).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в две недели вводят.пидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином

 

3.Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, харак­теризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем, истощением и высокой смертностью животных.

Возбудители. У крупного рогатого скота — Theileria annulata, Th. sergenti, Th, mutans, Th. orientalis, у овец и коз — Th. ovis и T у северных оленей — Th. tarandirangiferis. Локализуются в Клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезен­ки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах.Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии развития. Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм). При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный. Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, неправильную форму, у микромеронтов они мелкие, точкообразные.Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, опальной, запятовидной, анаплазмоидной формы. Величина меротитов 0,5—2,5 мкм. Цитоплазма также окрашивается в голубой цист, ядро — в красный. В одном эритроците может быть до 7 но чаще 2—3.

Биология развития. Тейлерииды развиваются в иксодовых клсщах-переносчиках и организме жвачных животных. В организм последних они попадают в период кровососания клещей вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они миг­рируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая и

лимфоциты. Здссь размножаются путем бесполого множественного де­ления (мерогония, шизогония) с образованием многоядерных микромеромтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот про­цесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов обрачуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем почкования образуются микромерозоиты, которые проникают в эритроциты. Размножение парази­тов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии тейлерии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-перенос­чиков, куда они попадают во время кровососания. Эпизоотологические данные. Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др.. Потери складываются из высокой смертности животных (40 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения при­роста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания про­дуктивность животных длительное время полностью не восстанавнивается.

Патогенез. Патогенное влияние тейлерии начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерии в органах кроветворения приводит к морфологическим и функциональным измене­ниям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происходит разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение несколь­ких лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гумо­ральными факторами иммунитета

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и подостро. Одним из пер­вых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвыменного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового кле­ща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупыва­ются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Появляются кровоизлияния на коже вымени, мошонки, внутренней поверхности уш­ной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация яремной вены. Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражи­тели животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6—8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.При подостром течении у больных отмечают увеличение поверх­ностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед живот­ные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктив­ность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появля­ются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала — понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабе-мают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражите- ' ли, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

Патологоанотомические изменения. Трупы истощены. Слизи­стые оболочки и кожа на беспигментных участках, подкожная клет­чатки желтушиы, с пятнистыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), Сердце уве­личено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и эндокарде точеч­ные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния.. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена под капсулой кровоизлияния. Почки окружены инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях, сли­зистой лоханки заметны кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кор­мовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, обнаружения специфических патологоанатомических изменений и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обна­ружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий.Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства раз­работаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) с антигенами из различных стадий развития тейлерий.

Лечение. 1. В первые дни болезни назначают хиноцид с бигумалем. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят хиноцид, а в последующие 4—5 дней - бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать Ь дней. Одновременно животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В₁₂, хлорид кобальта.

2. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими сред­ствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5— 8 сут до снижения температуры тела.

3. Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил, окситстрациклии или тетра­циклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч живот­ным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хло­рида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно. Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введе­нию третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глю­козы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболева­ния животных тейлериозом проводят комплекс мер, предусмотрен­ных для борьбы с другими кровепаразитарными болезнями. Важ­нейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. У привитых животных через 14—22 дня могут повы­ситься температура и увеличиться регионарный месту введения лим­фатический узел. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраня­ется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительно­стью до двух лет.

 

 

4.Эймериоз кроликов

Это остро, подостро или хронически протекающая болезнь крольчат до 4—5-месячного возраста. В отдельных случаях болеют молодняк старших возрастных групп и даже взрослые животные. Болезнь проявляется потерей аппетита, общим угнетением, ане­мией, нередко ринитом и конъюнктивитом, увеличением живота, поносами, судорогами и высокой смертностью. Возбудители в орга­низме кроликов локализуются в зависимости от вида в эпителиаль­ных клетках тонкого и толстого отделов кишечника, а также в эпи­телиальных клетках желчных протоков печени. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria.

Возбудители. В кишечнике кроликов паразитируют свыше 10 видов эймерий. В России описано 8 видов, паразитирующих в кишечнике, и один вид Е. stiedae — в желчных протоках печени.

Большинство кишечных видов эймерий эндогенное развитие проходит в тонком отделе кишечника и лишь Е. perforans — в тол­стом. Е. perforans Е. magna

Билогия развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.      

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе­местно. Экстенсивность инвазии практически равна 100 %. Ооцисты обнаруживают у крольчат уже с 8—12-дневного возраста.» Источником распространения инвазии являются кормящие матки, а также переболевшие кролики и взрослые животные — носители эй­мерий. Резервуаром возбудителей эймериоза могут быть загрязнен­ные ооцистами помещения, клетки, корма, вода, предметы ухода. Большую роль в распространении инвазии как механические пере­носчики играют крысы и мыши.

Патогенез и иммунитет. Эндогенные стадии эймерий, развиваясь в кишечнике, поражают не только эпителий слизистой оболочки, но и субэпителиальный слой, вызывая функциональное расстрой­ство желудочно-кишечного канала. Патология усугубляется тем, что у кроликов эймерии могут паразитировать одновременно и в желчных ходах печени, вызывая серьезные нарушения функции жизненно важного органа.

Симптомы болезни. Инкубационный период длится 12 сут. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Клинические признаки зависят от вида возбудителя, вызвавшего инвазию. Условно заболевание делят на кишечную, печеночную и смешан­ную формы. Однако в хозяйствах эймериоз протекает практически в виде смешанной инвазии. В начале болезни проявляется чаще кишечная форма, а затем поражается и печень.

Патологоанатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки бледные или желтушные. Характерные изменения наблюдаются в кишечнике и печени. Сли­зистая оболочка тонкого и толстого отделов кишечника воспалена, покрыта творожистыми наслоениями с примесями крови, на ней видны сероватые точечные и очаговые пятна — места скоплений эндогенных стадий развития. В отдельных местах можно обнару­жить гнойные и некротические очаги.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотологи­ческие, клинические и патологоанатомические данные. Подтвержда­ется диагноз лабораторными исследованиями фекалий, содержимого узелков печени методом Дарлинга или Фюллеборна и обнаружением ооцист или других стадий развития эймерий. Исследуют мазки со слизистой оболочки кишечника и желчных протоков печени, окрашенных по Романовскому — Гимзе или без окраски. В них обнаруживают мерозоиты и даже гамонты, а также ооцисты.

Эймериоз дифференцируют от псевдотуберкулеза, листериоза.

Лечение. Больных животных изолируют, помещают в клетки с сетчатым полом, содержат в сухих, светлых, хорошо проветривае­мых помещениях. В рацион включают высококачественное сено, комбикорма, корнеплоды картофель.

Для лечения применяют различные химиопрепараты. Фталазол в дозе 0,1 г/кг; норсульфазол в виде питья в 0,5%-ной концентрации; сульфапиридазин в дозе 100 мг, одновременно мономицин в дозе 25 тыс. ед/кг; химкокцид в дозе 30 мг/кг дважды по 5 сут с интерва­лом 3 сут; трихопол 2 раза в сутки в дозе 20 мг/кг с кормом в течение 6 сут, при необходимости курс повторяют через 3 сут; салиномицин

в дозе 34 мг/кг.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеет строгое со­блюдение ветеринарно-санитарных норм. Кроликов необходимо содержать в клетках с сетчатыми полами. Молодняк следует изолировать от взрослого поголовья. Клетки, кормушки, поилки необходимо ежеднев­но чистить, систематически дезинвазировать, лучше паяльной лам­пой или огнем газовой горелки. Можно применять крутой кипяток, горячие растворы щелочи, 5%-ный раствор дезопола Б при темпе­ратуре 70 °С. Маточное поголовье за 30—45 сут обрабатывают салиномицином,, трихополом или любым из имеющихся эйме-риостатикон с профилактической целью.Важным звеном в системе профилактических мероприятий явля­емся химиопрофилактика. Всем крольчатам с 20-дневного возраста дают салиномицин — 17 мг/кг, трихопол — 20 мг/кг в сочетании с витамином С — 160—180 мг/кг и U — 10—20 мг/кг массы.

 

 

5.Эймериоз крупного рогатого скота

Остро, подостро и хронически протекающая болезнь, преимуще­ственно молодняка в возрасте от 3—6 мес до года. В некоторых слу­чаях болеют и взрослые животные.

Возбудители. К настоящему времени описано свыше 15 видов эймерий, вызывающих эймериоз крупного рогатого скота. Они относятся к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Coccidiida, семейству Eimeriidae, подсемейству Eimeriinae, роду Eimeria. Наи­большее значение имеют виды Е. bovis. E. zuernii, Е. ellipsoidalis, E. bukidnonensis.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена повсе­местно. Источники заражения — больные, переболевшие телята и эймерионосители (животные старших возрастных групп). Источни­ками передачи возбудителей становятся загрязненные ооцистами корма, кормушки, подстилки, места водопоя, заболоченные, пере­увлажненные пастбища. Болезнь проявляется чаще осенью при постановке на стойловое содержание. Однако при нарушении корм­ления, скученном содержании, антисанитарии вспышки эймериоза могут регистрироваться в любое время года. Наиболее чувствите­лен молодняк с одномесячного возраста до двух лет.

Билогия развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гаметогонией. Первая проходит во внешней среде при определенной тем­пературе (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 спороцисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.      

Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спорозоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, фор­мируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мерозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишеч­ника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формиру­ются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множе­ственного размножения называют мерогонией, и он может повто­ряться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития прохо­дит в строго определенном участке кишечника. Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрогаметоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с круп­ными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии.