Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Интегративные механизмы регуляции водно-солевого обмена и гомеостатическая функция почек
Водно-солевой гомеостазис является одной из важнейших констант внутренней среды организма. От состояния водно-солевого обмена зависят фундаментальные свойства клеток и тканей (энергетический и пластический метаболизм, возбудимость, проводимость и сократимость, секреторная способность и т. п.) и, соответственно, функции практически всех физиологических систем. Основные характеристики водно-солевого обмена — количество поступающих в организм жидкости и солей, объемы внеклеточных и внутриклеточных водных пространств, содержание в них отдельных электролитов и осмотическое давление, наконец, выделение воды и солей почками — имеют взаимосвязанные комплексные механизмы регуляции. Эти механизмы легко проследить на примерах изменения приема жидкости или ее потерь, сдвигов баланса ионов натрия и калия, изменения объема крови. Нарушения баланса веществ могут проявляться в виде положительного или отрицательного дисбаланса. Положительный водный дисбаланс получил название гипергидратации, а отрицательный — дегидратации. Изменения водного баланса могут сопровождаться или не сопровождаться изменениями электролитного баланса и, соответственно, осмотического давления. В зависимости от осмолярности виды водного дисбаланса подразделяют на изоосмотические, гиперосмотические и гипоосмотические. Эти понятия относят к внеклеточной среде организма, но благодаря механизмам саморегуляции поддерживается осмотическое равновесие между вне- и внутриклеточной средой, поэтому изменения осмолярности внеклеточной среды неизбежно сопровождаются аналогичными сдвигами осмотического давления и внутри клеток. Водный дисбаланс может быть и следствием изменения коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови. 14.4.1. Гомеостатические механизмы при гиперосмотической дегидратации Такой вид водного дисбаланса возникает при дефиците поступления воды в организм, а также в случаях, когда потери воды превышают потери солей или при потерях свободной от электролитов воды. Примером этого типа дисбаланса является пребывание человека в пустыне, когда недостаток воды для питья сочетается с повышенными перспирационными (через кожу и дыхательные пути) потерями воды. Недостаточное поступление воды в организм может быть следствием отсутствия чувства жажды при патологии диэнцефальной области головного мозга, нарушений режима кормления и ухода за детьми грудного возраста, больными при потере сознания, нарушений глотания.
Ограничение приема воды (рис. 14.14) приводит к дегидратации внутренней среды организма, при этом имеет место повышение осмотического давления плазмы крови и внеклеточной жидкости, что дало основание именовать этот вид дегидратации гиперосмотической, или истинной. Повышение осмотического давления плазмы крови вызывает перераспределение жидкости и электролитов между кровью, внеклеточной жидкостью и лимфой, а также между внеклеточной и внутриклеточной средой, направленное на нормализацию сдвига осмотического давления. Начальные механизмы регуляции гомеостазиса при этом типе дегидратации заключаются в буферировании белками и эритроцитами катионов, образовании с ними сложных химических соединений, с измененными осмотическими свойствами и гидрофильностью, диффузии осмотически активных веществ из крови в тканевую жидкость и лимфу, осмотическом токе воды в противоположном направлении, усилении всасывания воды в кишечнике. При небольших физиологических уровнях дегидратации этих механизмов может быть достаточно для обеспечения водно-солевого гомеостазиса. Повышенное осмотическое давление жидкостей внутренней среды раздражает осморецепторы, приводя к формированию осморегулирующих рефлексов и жажды. Осморегулирующие рефлексы начинаются от периферических и центральных осморецепторов (рис. 14.15). Периферические осморецепторы расположены в интерстициальном пространстве тканей и кровеносных сосудах печени (система воротной вены), сердца, пищеварительного тракта, почек, селезенки, а также в рефлексогенной зоне каротидного синуса. Поскольку осмотическое давление связано преимущественно с ионами натрия, часть осморецепторов являются специализированными натриорецепторами. Наиболее мощными рецептивными полями для натрия являются интерстициальные пространства печени и предсердий. Имеются также тканевые рецепторы, воспринимающие концентрацию ионов калия, кальция и магния. Центральные осморецепторы — клетки супраоптического ядра гипоталамуса, непосредственно воспринимающие сдвиги осмотического давления притекающей в межуточный мозг крови и концентрацию в ней натрия (натриорецепторы).
Афферентная информация от тканевых осмо- и натриорецепторов поступает по волокнам блуждающего нерва и задних корешков спинного мозга в центральную нервную систему, где направляется в центр осморегу-
Рис. 14.14. Схема компенсаторных реакций при ограничении приема или потерях воды, т. е. при гиперосмотической дегидратации. Основные реакции направлены на восполнение объемов воды (жажда, повышение реабсорбции воды в почках) и выведение избытка натрия с мочой (угнетение реабсорбции катиона в почках).
ляции, локализованный в ядрах переднего гипоталамуса — супраоптическом и паравентрикулярном. Эфферентное звено осморегулирующих и на- трийрегулирующих рефлексов включает как вегетативные нервы, так и гормональные сигналы. Осмо- и натрийрегулирующие рефлексы увеличивают нейросекрецию и содержание в крови вазопрессина. Избыток ионов натрия в крови стимулирует секрецию натрийуретического атриопептида. Вазопрессин повышает в почках проницаемость дистальных канальцев и собирательных трубочек для воды, и она пассивно реабсорбируется по осмотическому градиенту, т. е. реализуется механизм концентрирования мочи. Вазопрессин повышает всасывание воды и в других органах — кишечнике, желчном пузыре, слюнных и пищеварительных железах. Натрийуретический атриопептид, как и, в меньшей степени, вазопрессин, ведут к повышенному выведению натрия из крови, что устраняет увеличение осмотического давления.
Рис. 14.15. Осморегулирующий рефлекс. Повышение осмотического давления крови при ограниченном поступлении воды в организм или ее чрезмерных потерях вызывает раздражение сосудистых и центральных (гипоталамических) осморецепторов, следствием чего является увеличение секреции в кровь вазопрессина, активация обратного всасывания воды в канальцах почек и ее поступление в кровь, что ведет к нормализации осмотического давления крови. Продукция вазопрессина возрастает и при значительном снижении объема циркулирующей крови и артериального давления. Это происходит благодаря механорецептивному рефлексу, берущему начало от рефлексогенных зон сосудов и сердца. Важнейшей приспособительной реакцией организма при дегидратации организма является жажда. Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (т. е. побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизнедеятельности человека. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики (рис. 14.16). Возбуждение этого центра обусловлено несколькими причинами. Во-цервых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов и рефлекторное возбуждение центра. Во-вторых, возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. В этом случае ее формирование обусловлено двумя механизмами: 1) волюморефлексом от волюморецепто- ров правого предсердия и полых вен, возникающим в ответ на уменьшение растяжения этих областей низкого давления сниженным объемом крови;
Рис. 14.16. Механизм развития жажды. Стимуляция гипоталамического питьевого центра и возникновение чувства жажды происходит под влиянием повышенного осмотического давления крови, образования в крови и ткани мозга ангиотензина-П, снижении объема крови и артериального давления. 2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что увеличивает в крови уровень ангиотензина-П. Ангиотензин-П — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, стимулирующий структуры субфорникального органа (СФО) межуточного мозга, который является частью питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажду вызывают нейропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. Так, повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-И, окситоцин и вазопрессин. Питьевой центр может возбуждаться и после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами (рис. 14.17). Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей. Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости.
При поступлении пищи в кишечник двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа секретируют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, секретируют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов активируются расположенные в межуточном мозге вокруг III мозгового желудочка структуры, получившие название циркумвентрикулярного органа, входящего в питьевой центр. Осмотическое давление плазмы крови (мосм/кг) в норме:
Рис. 14.18. Пороги стимуляции секреции вазопрессина и жажды как факторы регуляции осмотического гомеостазиса. При повышении осмотического давления плазмы крови первой регуляторной приспособительной реакцией является увеличение секреции вазопрессина, а жажда появляется при более выраженном повышении осмолярности. Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней сре- д^»1, являются повышение секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда. 14.4.2. Гомеостатические механизмы при изоосмотической дегидратации При рвоте и поносах у человека происходит потеря жидкости; изотоничной плазме крови, т. е. теряется не только вода, но и содержащиеся в ней электролиты, преимущественно ионы натрия и хлорида. Такая дегидратация носит название изоосмотической и для нее характерен истинный дефицит натрия в организме. Изотоническая дегидратация сопровождается уменьшением объема циркулирующей плазмы и крови, что определяет формирование в организме приспособительных реакций: повышается нейросекреция вазопрессина за счет рефлекса с волюморецепторов предсердий и полых вен (что активирует реабсорбцию воды в почках), усиливается секреция ренина и повышается в крови содержание ангиотензина и альдостерона (что поддерживает сосудистый тонус и вызывает активацию реабсорбции натрия в дистальных канальцах почек). Поскольку при изоосмотической дегидратации осмотическое давление внеклеточной и внутриклеточной жидкости не меняется, жажда может быть мало выраженной.
При этом типе дегидратации происходит потеря и Na+, и воды, а белки крови и эритроциты сохраняются, поэтому в крови отмечается увеличение концентрации белка и гематокрита. При выраженной степени дегидратации и недостаточности компенсаторных механизмов из-за начального уменьшения объема плазмы крови быстро наступают циркуляторные нарушения как системной гемодинамики, так и микроциркуляции. 14.4.3. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической дегидратации При этом виде дисбаланса в организме возникает истинный дефицит Na+, как правило, связанный с избыточной потерей хлорида натрия при чрезмерном потоотделении, осмотическом диурезе. Классическим клиническим примером гипоосмотической дегидратации является потеря натрия организмом при надпочечниковой недостаточности (дефицит альдостерона). Поскольку NaCl содержится, в основном, во внеклеточном пространстве, именно здесь и снижается прежде всего осмотическое давление и вода начинает перемещаться во внутриклеточное пространство с относительно более высоким осмотическим давлением. Следствием компенсаторного перераспределения воды является одновременное уменьшение объема внеклеточного протсранства (дегидратация) и увеличение объема внутриклеточного пространства (гипергидратация), а осмолярность в обоих пространствах оказывается сниженной. Компенсаторные механизмы при гипоосмотической дегидратации не всегда эффективны, так как из-за клеточной гипергидратации и уменьшения осмолярности плазмы крови чувство жажды отсутствует. Если причиной этого вида дегидратации является не патология надпочечников, а избыточное потоотделение или осмотический диурез, ведущей компенсаторной реакцией является повышение секреции альдостерона, вызванное как снижением Na+ в плазме крови, так и активацией ренин-ангиотензин-аль- достероновой системы при уменьшении артериального давления. 14.4.4. Гомеостатические механизмы при гипоосмотической гипергидратации Гипоосмотическая гипердегидратация возникает при значительном поступлении воды в кровь в результате ее всасывания в желудочно-кишечном тракте или введении в сосудистое русло бессолевых растворов (например, 5 % раствора глюкозы). Возникает этот тип дисбаланса и при почечной недостаточности, и при циррозе печени. При умеренных физиологических объемах выпиваемой воды (рис. 14.19), приспособительные реакции начинаются еще до всасывания воды из желудочно-кишечного тракта в кровь системной циркуляции, так как снижение осмотического давления слюны и химуса воспринимаются рецепторами ротовой полости и пищеварительного тракта, а позднее всасывающаяся в кровь воротной вены вода уменьшает концентрацию ионов натрия и осмотическое давление крови, поступающей в печень, где этот сдвиг воспринимается соответствующими осмо- и натриорецепторами. Возникающее при их раздражении рефлекторное (в том числе и условно-рефлекторное) подавление нейросекреции вазопрессина и нарастание мочеобразования происходят вскоре после приема жид- Рис. 14.19. Схема компенсаторных реакций, возникающих при гипоосмотической гипергидратации.
Как при физиологических (прием воды), так и при искусственных условиях (введение избытка жидкости) в основе компенсации гидратации лежит подавление образования и секреции в кровь вазопрессина, вследствие чего возрастает выведение избытка воды через почки. кости. Таким образом, вовлечение систем интегративного контроля водносолевого баланса начинается еще до сдвигов уровня натрия и осмотического давления в крови системной циркуляции, поэтому в обычных условиях рефлекторная стимуляция почечной экскреции воды и натрия ограничивает увеличение объема крови из-за всасывания выпитой воды. Чрезмерный прием воды или введение гипотонических растворов в сосудистую систему (см. рис. 14.19) вызывают выраженную гипоосмотическую гипергидратацию, ведут к уменьшению осмотического давления и концентрации ионов натрия в плазме. Следствием этого является подавление нейросекреции вазопрессина, стенки дистальных канальцев и собирательных трубочек в почках остаются непроницаемыми для воды. Поскольку реабсорбция ионов натрия сохраняется, почки выделяют большие количества гипотоничной мочи и избыток воды удаляется из крови. В отсутствие вазопрессина мочевина не реабсорбируется в собирательных трубочках, что снижает осмолярность интерстиция мозгового вещества почек и тем самым также ослабляет реабсорбцию воды. Если описанные механизмы регуляции не обеспечивают выведение объемов воды, адекватных ее поступившему количеству, устанавливается положительный водный баланс, вода задерживается в организме. Задержка воды в крови (гидремия) снижает ее осмотическое давление и вода выходит в ткани — формируются отеки. 14.4.5. Гомеостатические механизмы при изоосмотической гипергидратации Это состояние является наиболее частым проявлением у человека положительного водного баланса с одновременной задержкой NaCl (недостаточность кровообращения, токсикозы беременности, болезнь Кушинга). При этом, поскольку ионы Na+ и СГ являются почти исключительно внеклеточными, имеет место увеличение лишь объема изотонической жидкости во внеклеточной среде и перемещений воды между вне- и внутриклеточным пространствами не отмечается. Существенно увеличивается объем интерстициального сектора, где депонируется изотоническая жидкость и формируются отеки, увеличивается масса тела. Внутриклеточное пространство остается без изменений. Общее количество воды и натрия в организме возрастает, но концентрация ионов Na+ остается в пределах нормы. Несмотря на гипергидратацию возникает потребность в осмотически свободной воде и нередко появляется жажда. Избыток изотонической жидкости в системе гемоциркуляции может вести к острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной недостаточности при наличии патологии почек. Наиболее простым примером этого типа гипергидратации является внутривенное вливание больших количеств изотонического раствора NaCl. Следствием гипергидратации внутрисосудистого сектора является уменьшение гематокрита и концентрации плазменных белков. Избыток изоосмотической жидкости выводится почками путем увеличения диуреза. Несоответствие скорости мочеобразования степени гипергидратации ведет к отекам. В условиях патологии компенсация гипергидратации этого типа отличается малой эффективностью. 14.4.6. Гомеостатические механизмы при гиперосмотической гипергидратации Этот вид водного дисбаланса возникает при первичном альдостеронизме (синдром Кона), остром гломерулонефрите, введении в организм больших количеств гипертонических растворов хлорида натрия, гидрокарбоната в послеоперационный период, особенно при почечной недостаточности. Объем и осмолярность внеклеточного пространства увеличиваются из-за прироста концентрации Na+ и С1+, вода перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное до равенства в них осмотического давления. Вследствие этого объем внутриклеточного пространства уменьшается, а осмолярность становится повышенной в обоих пространствах. Если не происходит потерь белка и эритроцитов из плазмы крови, как это бывает при гломерулонефрите, в крови повышаются гематокрит и концентрация белка. Компенсация нарушений водно-солевого гомеостазиса при этом типе дисбаланса осуществляется путем почечного выведения избытка жидкости и натрия и требует значительного времени. Без устранения причины, вызвавшей гиперосмотическую гипергидратацию, компенсация нарушенного гомеостазиса в большинстве случаев не эффективна. 14.4.7. Нарушения баланса электролитов Нарушения баланса электролитов в организме являются, как правило, следствием водного дисбаланса. Это прежде всего относится к дисбалансу ионов натрия, поскольку гиперосмотическая дегидратация и гипоосмоти- ческая гипергидратация, являясь следствием водного дисбаланса, неизбежно сопровождаются гипер- или гипонатриемией. Гипер- или дегидратация внутриклеточного пространства ведут, соответственно, к уменьшению или повышению содержания внутриклеточных ионов, прежде всего, калия. Как правило, сдвиги содержания электролитов в плазме крови являются следствием трех основных механизмов: 1) изменения всасывания в желудочно-кишечном тракте, 2) перераспределения между вне- и внутриклеточной средами, в том числе и депонирования, 3) изменения экскреции из организма, прежде всего через почки. Электролитный гомеостазис необходим для обеспечения фундаментальных свойств клеток (метаболизм, регенерация, возбудимость, специфические функции), а также их регуляции и саморегуляции, поэтому его нарушения ведут к тяжелейшим расстройствам жизнедеятельности. ГЛАВА 15 Кислотно-основное состояние Кислотно-основное состояние (кислотно-щелочное равновесие; кислотнощелочной баланс; кислотно-основное равновесие) — одно из важнейших гомеостатических свойств внутренней среды организма, характеризующееся относительным постоянством соотношения водородных и гидроксильных ионов и определяющее оптимальный характер обменных процессов и физиологических функций. Основой внутренней среды является вода, молекулы которой при диссоциации образуют Н+ и ОН" ионы. Соотношение их концентрации определяет актуальную реакцию жидкостей, прежде всего крови. Актуальной реакцией называют существующую в организме в конкретных условиях кислотность или щелочность внутренней среды. От актуальной реакции среды зависят условия функционирования большинства белков, так как электронейтральность белковой молекулы определяется ее изоэлектрической точкой, что напрямую связано с кислотностью среды. Актуальная реакция среды определяет активность ферментов, для большинства из которых свойственны свои оптимальные значения реакции среды. Кислотно-основное состояние внутренней среды определяет в тканях направление и интенсивность процессов окисления и восстановления, расщепления и синтеза белков, углеводов и жиров, нуклеиновых кислот, активность витаминов и микроэлементов. Изменения актуальной реакции среды помимо метаболизма влияют и на функции клеток, органов и систем (сердца и сосудов, нервной системы и мышц, легких и почек), определяют биофизические свойства клеток и молекул, например проницаемость мембран и возбудимость, степень дисперсности коллоидов и пр. В свою очередь, кислотно-основное состояние является интегральным параметром внутренней среды организма и зависит от состояния клеточного метаболизма, газотранспортной функции крови, процессов питания и внешнего дыхания, водно-солевого обмена. Внутриклеточная среда для большинства клеток нейтральна, так как это обеспечивает оптимальную возможность образования субстрат-фермент- ных комплексов. Внеклеточная жидкость и кровь имеют слабую щелочную реакцию, что способствует нейтрализации и удалению из клеток кислых метаболитов и Н-ионов.
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-12-09; просмотров: 174; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.141.200.180 (0.027 с.) |