Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гипофункция щитовидной железы.
Развиваются следующие заболевания: 1. Микседема – слизистый отёк кожи - врождённая - приобретённая Характеризуется преобладанием процессов торможения в организме, затрудняется выработка условных рефлексов. У взрослых животных наблюдается снижение обмена веществ, ожирение, малоподвижность, ломкость роговых образований, выпадение волос и другие трофические расстройства. У молодых животных – наблюдается отставание физического и умственного развития, явление карликовости, недоразвитости половых органов, «тупое» выражение лица. 2. Эндемический зоб – возникает спорадически у животных биогеохими-ческих зон с недостаточным содержанием йода в почве, воде. Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на обмене углеводов, белков, жиров, минеральных веществ, воды. Отмечают расстройство высшей нервной деятельности, роста и полового развития. Высокая внутриутробная смертность, рождение слабых, физиологически недоразвитых плодов. Происходит увеличение щитовидной железы в результате недостатка йода. Дефицит йода приводит к снижению синтеза тироксина и трийодтиронина, поэтому в гипоталамусе увеличивается синтез тиреотропного гормона. Это вызывает разрастание щитовидной железы, масса которой может достигать нескольких килограмм. В районах с недостатком йода (эндемические зоны) рождаются кретины – умственно отсталые карлики с непропорционально развитым телом. Отмечают расстройство высшей нервной деятельности, трофики, водно-солевого и жирового обмена, роста и полового созревания, нарушается работа сердца и кровеносных сосудов. У взрослых животных гипофункция щитовидной железы ведёт к бесплодию, абортированию, понижению молочной продуктивности. Наблюдается энофтальм (западение глаз) и слизистый отёк области межчелюстного пространства. Гиперфункция щитовидной железы. Наблюдается: - тиреотоксикоз (диффузный токсический зоб) или базедова болезнь. Симптомокомплекс базедовой болезни: 1. увеличение щитовидной железы 2. экзофтальм (пучеглазие) 3. повышение основного обмена 4. усиление теплопродукции 5. тахикардия 6. повышение психической возбудимости 7. кахексия Ведущими патологическими факторами в развитии тиреотоксикоза считают нарушение иммунологических процессов.
Паращитовидные железы. Вырабатывают паратгормон – повышает содержание Ca и снижает уровень P в крови. Удаление паращитовидных желёз приводит к смерти. Основное место действия паратгормона – костная ткань. Гипофункция. Происходит снижение концентрации Ca и повышение концентрации P. Наблюдаются судороги, нарушение сердечной деятельности, гипертензия, тахикардия, одышка, нарушение пищеварения, обмена веществ, повышение температуры тела. Происходит вымывание солей Ca из костной ткани, что приводит к частым переломам и деформациям костей. Возможен летальный исход. Гиперфункция. Развивается при аденоме или гиперплазии желёз. Происходит увеличение секреции паратгормона, что ведёт к увеличению концентрации Ca и снижению концентрации P. Наблюдается обезвоживание организма, рвота, лихорадка, острая недостаточность почек, остеодистрофия, может развиться мочекаменная болезнь. Летальный исход.
Поджелудочная железа. Вырабатывает: 1. Инсулин – он вырабатывается В-клетками островков Лангерганса, превращает глюкозу в гликоген печени и мышц, препятствует образованию белков и жиров, стимулирует образование аминокислот из глюкозы и белков из аминокислот. 2. Глюкогон – вырабатывается L-клетками, расщепляет гликоген печени до глюкозы. 3. Липокаин – вырабатывается в эпителии протоков поджелудочной железы, усиливает окисление высших жирных кислот, образуя фосфатиды, тем самым предотвращая жировую инфильтрацию печени. 4. Ваготонин – усиливает возбудимость вагуса. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету. Происходит повышение сахара в крови, моче. В тканях быстро расходуется гликоген и для энергетических целей используются жиры и белки. При расщеплении белков образуются недоокисленные продукты, большое количество которых вызывает интоксикацию организма, возможно развитие кетоза и диабетической комы. Основные проявления: - потеря сознания - дыхание Куссмауля - снижение артериального давления. Гиперсекреция инсулина ведёт к развитию панкреатической комы. Систематическое перенасыщение сахаром стимулирует повышение выработки инсулина, происходит усиление функции поджелудочной железы. Если сахар не поступает в организм в течение некоторого времени, возникает избыток инсулина, что ведёт к развитию гипогликемии и обмороку. Первая помощь – дача сахара.
Сахарный диабет – это эндокринное заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Причины: - наследственная предрасположенность - разрушение островкового аппарата (панкреатит, травма) - избыток антагонистов инсулина (катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон) - перенапряжение Предрасполагающие факторы: гиподинамия, ожирение, несбалансирован-ность рациона, нервно-психическое перенапряжение. Нарушается обмен веществ: Нарушение обмена углеводов – прекращается поступление глюкозы в мышцы, печень, почки, лёгкие. Проявляется полиурией, потерей Na и K, повышением аппетита и жаждой. Нарушение обмена жира – увеличение синтеза холестерина, повышение кетогенеза, повышение липолиза это приводит к развитию кетоза, снижению массы тела. Нарушение обмена белка – преобладают процессы катаболизма, включение аминокислот в глюконеогенез. Нарушаются процессы регенерации, угнетение гемопоэза, иммунодефицит. Нарушение недоокисленных продуктов – образование недоокисленных продуктов, дефицит энергии, повышение образование кетоновых тел. Проявляется гипоксией, ацидозом.
Характерные осложнения: 1. Ангиопатия – поражение мелких артериальных сосудов с нарушением микроциркуляции и трофическими расстройствами вплоть до гангрены. 2. Атеросклероз – развитие гипертензии, ишемии сердечной мышцы вплоть до инфаркта. 3. Поражение нервной системы – энцефалопатия, понижение чувствительности. 4. Диабетическая нефропатия (гломерулосклероз) – сопровождается отёками, протеинурией. 5. Поражение костно-мышечной системы – остеопороз, мышечная дистрофия. 6. Поражение органов зрения – слепота.
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2020-11-28; просмотров: 51; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.143.228.40 (0.012 с.) |