Заглавная страница
Избранные статьи
Случайная статья
Познавательные статьи
Новые добавления
Обратная связь

ТОП 10 на сайте

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Техника нижней прямой подачи мяча.

Франко-прусская война (причины и последствия)

Организация работы процедурного кабинета

Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний

Коммуникативные барьеры и пути их преодоления

Обработка изделий медицинского назначения многократного применения

Образцы текста публицистического стиля

Четыре типа изменения баланса

Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву

Мы поможем в написании ваших работ!

ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Влияние общества на человека

Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации

Практические работы по географии для 6 класса

Организация работы процедурного кабинета

Изменения в неживой природе осенью

Уборка процедурного кабинета

Сольфеджио. Все правила по сольфеджио

Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления

Главная Избранные Случайная статья Познавательные Новые добавления Обратная связь FAQ

Механизмы развития воспаления

Стр 1 из 6Следующая ⇒

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление — сложный типовой патологический процесс, который:

- выработан в процессе эволюции (фило- и онтогенеза);

- генетически запрограммирован;

- имеет преимущественно защитно-адаптивное значение;

- возникает в ответ на действие различных повреждающих факторов;

- включает комплекс преимущественно местных (а также общих) структурных метаболических и функциональных, специфических и неспецифических, приспособительных и разрушительных изменений;

- характеризуется динамическими изменениями альтерации, микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией и фагоцитозом лейкоцитов, обмена веществ и пролиферации;

- направлен на локализацию, уничтожение и удаление из организма воспалительного или флогогенного фактора, а также ликвидацию неблагоприятных последствий его действия и восстановление повреждённых тканей.

Несмотря на то, что воспаление является местным процессом, весь организм также реагирует на изменения в очаге повреждения, которое часто проявляется лихорадкой, увеличением скорости оседания эритроцитов, лейкоцитозом. Важная роль в формировании реакции организма как целого на развитие воспалительной реакции принадлежит иммунной, эндокринной и нервной системам.

Воспаление — это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная гомеостатическая реакция организма на повреждение, характеризующаяся определенными изменениями терминального сосудистого ложа, крови, соединительной ткани, направленными на уничтожение агента, вызывающего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани

Биологический смысл воспаления как эволюционно сложившегося процесса - очищающий процесс, происходящий в основном на уровне внеклеточного матрикса с целью ликвидации или ограничения очага повреждения и удаления вызвавших его патогенных агентов, экзогенных или эндогенных токсинов. Воспаление направлено на локализацию, уничтожение и удаление факторов его вызвавших, «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или поврежденного, измененного «своего» с последующим отторжением этого повреждающего фактора и ликвидацией последствий повреждения.

Являясь эволюционно выработанным защитным процессом, воспаление в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ КАСКАД

АРС

АНТИГЕН

МНС -II

TH-0

TH-2

Гуморальная защита

ВС

ЕОР

МС

TH-1

Клеточная защита

CD8+

Воспаление является сложным процессом усиленной защиты, управляемой различными стимулирующими и регуляторными механизмами. При этом важно, что попавший в организм антиген быстро обнаруживается антиген презентирующими клетками (АРС). В главном комплексе гистосовместимости 2 класса (MHC-class II) антиген-представляющих клеток характерные белки антигена представляются для активации неспецифичных и специфичных защитных механизмов против данного антигена. Т-нулевые лимфоциты превращаются в компетентные Т-хелперы лимфоциты в результате того, что они «копируют» информацию с главного комплекса гистосовместимости клеток АРС. Таким образом, инициирован путь ТН-1, отвечающий за активацию клеточной защиты, в основном путем активирования макрофагов и цитотоксических лимфоцитов (сТ-клеток или СО8+-клеток). Данным механизмом элиминируются поврежденные клетки и клетки, в которые проникли антигены (напр., вирусы). С другой стороны, исходя из той же информации, МНС инициируется путь ТН-2, стимулирующий и активирующий механизмы гуморальной зашиты от антигена. Это, главным образом, обеспечивается путем активации В-клеток (ВС - В cells), стимуляции эозинофилов (ЕОР) и дегрануляции тучных клеток (МС - mast cells).

Последний механизм улучшает защитную передачу путем высвобождения гистамина и путем высвобождения фосфолипидов приводит к образованию провоспалительных медиаторов, таких, как простагландины (PG) и лейкотриены (LT).

Нарушение метаболизма. Повреждение клеток в очаге воспаления сопровождается нарушением метаболизма. Бесконтрольный гидролиз углеводов, белков, жиров, нуклеиновых кислот под влиянием лизосомальных ферментов, повышение активности ферментов гликолиза в стадии альтерации резко увеличивают потребление кислорода. Это длится недолго (2-3 часа), сопровождается высвобождением значительного количества энергии, аккумулированной во всех этих соединениях, и вызывает повышение температуры поврежденного участка (жар. calor). Дальнейшая деструкция клеток провоцирует разрушение митохондриальных мембран, которые являются местом локализации ферментов, ответственных за реакции окисления и фосфорилирования. Главным негативным следствием этого является угнетение активности ферментативных реакций цикла Кребса, дефицит АТФ. Важным источником энергии при данных условиях остается гликолиз, активность которого почти не изменяется. Тем не менее конечными продуктами этого метаболического пути и неэффективного цикла трикарбоновых кислот являются органические кислоты (лактат, пируват; α-кетоглутаровая. янтарная, яблочная кислоты), количество которых в очаге воспаления значительно увеличивается, вызывая развитие ацидоза и нарушения условий функционирования ферментативных систем. Угнетение цикла Кребса сопровождается накоплением других токсических веществ, таких как полипептиды, жирные кислоты, кетоновые тела. При этом увеличивается образование CO₂, о чем свидетельствуют уменьшения дыхательного коэффициента.

Воспаление всегда начинается из усиления метаболической активности. Главная особенность этого этапа - активация катаболизма (распада веществ) и разрушения белково-гликозаминогликановых комплексов, появление свободных аминокислот, полипептидов. Некоторые из этих веществ исполняют роль медиаторов воспаления, определяя его динамику (например: кинины, простогландины).

В результате нарушения обмена углеводов, жиров и белков в воспаленной накапливаются кислые продукты обмена, и развивается метаболический ацидоз. В начале он компенсируется щелочными резервами крови и тканевой жидкости. В дальнейшем при местном истощении щелочных резервов и при затруднении притока свежей крови ацидоз переходит в некомпенсированный. При остром воспалении pH может достигать 5.4, а при хроническом – 6,6. Ацидоз создаст благоприятные условия для действия некоторых лизосомных ферментов, в частности гликозидаз, расщепляющих углеводные компоненты соединительной ткани.

Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем интенсивнее течет воспаление. По направлению от центра к периферии концентрация водородных ионов постепенно снижается.

В кислой среде увеличивается диссоциация солей, и в очаге воспаления нарастает содержание ионов К, Na, Са. В связи со сниженным образованием макроэргов нарушается калий-натриевый баланс в клетке. Калий начинает выходить из клеток, натрий, наоборот, входит в клетку. Возникают гипериония и дизиония.

Вследствие повышения ионной и молекулярной концентрации, а также повышения концентрации белков в очаге воспаления развивается гиперосмия.

МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Это биологически активные вещества, которые образуются или выделяются в очаг воспаления и способствуют его развитию. Медиаторы воспаления объединяются в группы веществ с определенной химической структурой. Например: биогенные амины (гистамин, серотонин): полипептиды (брадикинин, каллидин); белки лизосом и системы комплемента (С1-С9), производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены). Другая классификация, которая базируется на происхождении веществ, предусматривает деление на гуморальные (белки системы комплемента, брадикинин, каллидин, компоненты системы свертывания крови) и клеточные (гистамин, серотонин, лимфокины, монокины, простагландины, лейкотриены, лизосомальные ферменты, катионные белки). Эффекты гуморальных медиаторов воспаления довольно распространенные и спектр их влияния очень широкий. Эффекты медиаторов воспаления клеточного происхождения локальные.

Биогенные амины. Одним из важнейших медиаторов воспаления этой группы является гистамин. Это вещество депонируется в гранулах базофилов и лаброцитов вместе с гепарином и фактором активации тромбоцитов. Действие гистамина опосредуется через специальные гистаминовые рецепторы (H1 и H2). Расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки (гистамин вызывает округление эндотелиоцитов и увеличение промежутка между ними) - главные эффекты этого медиатоа. Кроме того, гистамин способствует эмиграции лейкоцитов, стимулирует фагоцитоз, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, вызывает боль. Эффекты гистамина появляются через несколько секунд после действия повреждающего агента. Но его влияние скоро прекращается в результате разрушения гистаминазой.

Изменения, возникающие в системе микроциркуляции, поддерживаются другими медиаторами воспаления, в частности, серотонином, который также принимает участие в возникновении ранних признаков воспаления - сокращает гладкомышечные клетки венул, формируя венозный стаз. Нейроны, лаброциты, базофилы и тромбоциты содержат значительное количество этого вещества. В очаге воспаления серотонин расширяет артериолы, вызывает сокращение миоцитов стенок венул, способствуя застою крови в венозном русле.

ГИСТАМИН

Гистамин – биогенный амин, который производится организмом человека (при декарбоксилировании аминокислоты гистидина, катализируется гистидиндекарбоксилазой (КФ 4.1.1.22)) и посредством бактериального разложения из аминокислоты гистидин.

Следовательно, многие выдержанные продукты, такие как сыр, вино, пиво, квашенная капуста, копченое мясо и т.п. могут содержать очень высокие количества гистамина. Фактически, количество гистамина в продуктах является индикатором качества производственного процесса.

Очень большие количества гистамина могут служить признаком разложения (гниения). Например, свежая или немедленно замороженная рыба едва ли содержит какие-нибудь количество гистамина. С другой стороны, старая или залежалая рыба (с душком), которая подверглась бактериальному заражению или просто слишком долго хранилась может содержать чрезвычайно высокие количества гистамина. Свежий сыр или творог (домашний сыр), которые выдержи вались только несколько дней, также имеет значительно меньшее содержание гистамина, чем более выдержанные типы сыров или перезревший сыр. Также слегка зараженные дрожжевые культуры (например, как тс, что используются в производстве пива и вина) способствуют выработке гистамина.

Все это объясняет огромные различия в содержании гистамина в разных продуктах питания.

В нашем организме любое превышение содержания гистамина - либо вследствие его производства организмом, либо повышенного содержания гистамина в продуктах — в нормальных условиях быстро метаболизируется посредством окисления, катализируемого энзимом Diaminoxidase (= DAO) (диаминоксидазой = гистаминазой, КФ 1.4.3.22). либо метилируется гистамин-N-метилтрансферазой (КФ 2.1.1.8). Когда есть дефицит энзима диаминоксидаза, может наблюдаться великое разнообразие интолерантных реакций в зависимости от количества присутствующего гистамина. Эти реакции включают: головную боль, приступообразное ощущение жара (приливы), крапивница, заложенность носа, головокружение, астма и наиболее обычны, и часты самые разнообразные симптомы в желудочно-кишечном тракте.

Гистамин оказывает свое действие в организме через специфические рецепторы, для которых гистамин является естественным лигандом. В настоящее время различают три подгруппы гистаминовых (Н) рецепторов: Н1-, Н2- и НЗ-рецепторы.

Тип рецептора	Локализация	Эффекты
Н1 рецепторы	Гладкие мышцы, эндотелий, центральная нервная система (постсинаптические)	Вазодилатация, бронхоконстрикция, спазм гладкой мускулатуры бронхов, раздвижение клеток эндотелия (и, как следствие, транссудации жидкости в околососудистое пространство, отек и крапивница), стимуляция секреции гормонов гипофизом
Н2 рецепторы	Париетальные клетки	Стимуляция секреции желудочного сока
Н3 рецепторы	Центральная и периферическая нервная система (пресинаптические)	Подавление высвобождения нейромедиаторов (ГАМК, ацетилхолина, серотонина, норадреналина)

Возбуждение периферических Н1-рецепторов сопровождается спастическим сокращением бронхов, мускулатуры кишечника и другими явлениями.

Наиболее характерным для возбуждения Н2-рецепторов является усиление секреции желудочных желез. Гистамин играет значительную роль в физиологии пищеварения. В желудке гистамин секретируется энтерохромаффиноподобными (ECL-) клетками слизистой оболочки. Гистамин является стимулятором продукции соляной кислоты, воздействуя на Н2 рецепторы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка. Разработан и активно применяется при лечении кислотозависимых заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ и т.п.) целый ряд лекарств, называемых Н2-блокаторами гистаминовых рецепторов, которые блокируют воздействие гистамина на обкладочные клетки, уменьшая тем самым секрецию соляной кислоты в просвет желудка. Н2-рецепторы участвуют также в регуляции тонуса гладких мышц матки, кишечника, сосудов.

Вместе с Н1-рецепторами Н2-рецепторы играют роль в развитии аллергических и иммунных реакций. Существует широкий класс препаратов — блокаторов гистаминовых рецепторов Н1 —антигистаминные препараты.

Н2-рецепторы участвуют также в медиации возбуждения в ЦНС. В последнее время стали придавать большое значение стимуляции НЗ-рецепторов в механизме центрального действия гистамина.

ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ К ГИСТАМИНУ ПАЦИЕНТЫ ДОЛЖНЫ ИЗБЕГАТЬ:

1. Колбасные изделия и ветчина: все копченые продукты животного происхождения имеют высокое содержание гистамина и должны исключаться из рациона.

2. Рыба: свежемороженая рыба (глубокая заморозка) обычно хорошо переносится. Консервированная же рыба или только охлажденная рыба (не замороженная) могут быть опасными. Морепродукты могут содержать чрезвычайно высокие количества гистамина в зависимости от степени свежести.

3. Сыр: свежие сыры, такие как творог (домашний сыр), кварк (мягкий немецкий сыр, похожий на творог) и т.д. должны переноситься хорошо. Также небольшие количества мягкого сыра не должны вызывать значительных проблем.

4. Алкоголь: может вызывать проблемы (интолерантные реакции) у большинства чувствительных к гистамину людей, так как большинство видов алкогольной продукции не только содержат гистамин в больших количествах, но также и потому, что алкоголь блокирует диаминоксидазу. Шипучие вина имеют самое высокое содержание гистамина, пиво - самое низкое, и. следовательно, последнее в малых количествах обычно переносится нормально пациентами, чувствительными к гистамину. Промышленно выпускающиеся вина, как поставляемые из Австралии, США и Южной Африки часто показывают меньшие уровни содержания гистамина, чем вина традиционного производства или домашнего изготовления.

Однако содержание гистамина в разных винах и игристых винах различается так значительно, что рекомендуется исключить этот тип алкогольных напитков, насколько это возможно, или придерживаться тех типов вин, которые ранее хорошо переносились.

Содержание гистамина также зависит от сезона и года сбора урожая и виноградника.

5. Шоколад: содержит субстанции сходные с гистамином, которые также могут вызывать (провоцировать) головные боли и мигрени, и, таким образом, шоколад следует исключить из потребления и значительно сократить.

МЕТИОНИН СИНТАЗА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ

МЕТАЛЛАМИ,

ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,

ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ АТФ, MG

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ МЕТИЛКОБАЛАМИНОМ

S-АДЕНОЗИЛ-МЕТИОНИН (SAM)

МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА

ФОЛИНОВАЯ КИСЛОТА НАДФ

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ

МЕТАЛЛАМИ,

ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,

ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ СН3

ДРУГИЕ ДОНОРЫ МЕТИЛА:

БЕТАНИН

ДИМЕТИЛГЛИЦИН

(B2+Fe+S)

S-АДЕГЛЗИЛГОМОЦИСТЕИН

АДЕНОЗИЛГОМОЦИСТЕИНАЗА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ

МЕТАЛЛАМИ,

ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,

ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ H₂O

ГОМОЦИСТЕИН

ЦИСТАТИОНИН БЕТА-СИТЕЗА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ

МЕТАЛЛАМИ,

ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,

ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ СЕРИН В6 ВИТ. С

ЦИСТАТИОНИН

ЦИСТЕИН БИОСИНТЕЗА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ

МЕТАЛЛАМИ,

ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ,

ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ В6 H₂O

ЦИСТЕИН

ЦИСТЕИН ДИОКСИГЕНАЗА

ЦИСТЕИН ТРАНСАМИНАЗА

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ

НАДФ (НАДФ+Mg)

O₂

ИНГИБИРУЕТСЯ ТОКСИЧНЫМИ МЕТАЛЛАМИ, ХИМИЧЕСКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, ТОКСИНАМИ ГРИБОВ

СТИМУЛИРУЕТСЯ АЛЬФА-КЕТОКИСЛОТА

ЦИСТЕИН СУЛЬФИНАТ

МАРКАПТОПИРУВАТ

Никотинамидадениндинуклеотидфосфат = НАДФ

Добавление метильной группы называется метилированием, а её удаление – деметилированием

Добавление или удаление метильной группы радикально изменяет свойства вещества. Например, S-аденозил метионин – полезное вещества, но, когда теряет метильную группу и превращается в гомоцистеин, становится очень опасным веществом.

Рекомендуется тестировать метилирование во всех случаях остеопороза, диабета, заболеваний коронарных сосудов, рака, ожирения, артритов.

Дисфункция метилирования может привести к увеличению риска возникновения многих нарушений здоровья: болезнь Альцгеймера, инфаркт миокарда, дефекты нервной трубки, артриты, нейрологическое воспаление, аутизм, нейротрансмиттерные нарушения, рак, ожирение, хронические вирусные инфекции, остеопороз, заболевания коронарных артерий, атеросклероз, дисфункция щитовидной железы, диабет.

Гомоцистеин соединяет важные пути обмена серосодержащих субстанций (транссульфирование) и монокарбоновых веществ (деметилирование).

Гомоцистеин – цитотоксический агент, он может вызвать прямое окислительно-токсическое повреждение стенок сосудов и различными путями привести к увеличению склонности к тромбозу. Определена ассоциация между повышением уровня гомоцистеина и снижением когнитивных способностей. Возрастание уровня гомоцистеина и торможение многочисленных реакций, связанных с синтезом протеинов, гормонов, медиаторов и мембранных структур происходит при недостатке витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты.

Дефицит фолата, а также нарушение функций метаболизирующих гомоцистеин ферментов (MTHFR, CBS, MTR, MTRR, метилентетрагидрофолат-редуктаза, цистатион-бета-синтеза, метионинсинтеза, метионин-синтеза-редуктаза соответственно являются ключевыми), приводит к накоплению гомоцистеина в клетках и повышению общего уровня гомоцистеина в плазме.

Гомоцистеин обладает выраженным токсическим действием, механизм котрого определяется несколькими биохимическими каналами и связан с нарушением эндотелиальной функции.

Повышение уровня гомоцистеина в крови имеет выраженный атерогенный и тромбофилический эффект, таким образом, Гомоцистеин является независимым фактором риска тромбоваскулярной болезни, важным элементом которой является атероклеротические изменения в стенках кровеносного сосуда.

Гипермоцистеинемия и гомоцистеинурия также связаны и повышенным риском развития дефектов нервной трубки, эктопии хрусталика, осложнений при беременности, остеопороза.

Гипергомоцистеинеимия приводит к ряду физиологических патологий, в т.ч. потеря эластичности артерий (атеросклероз), что может стать причиной сердечного приступа и инсульта, тромбоза артерий (атеротромбоз), и вен (венозный тромбоз).

Причины гипергомоцистеинемии:

• Нехватка витамина В в организме

Фолиевая кислота необходима для переработки гомоцистеина на метионин (фолатный цикл)

• Заболевания и общее состояние организма

• Прием медикаментов

• Факторы воздействия внешней среды

• Генетические факторы – дефект генов, ответственных за синтез метилентетрагидрофолатрудуктазы.

ИЛЕОЦЕКАЛЬНЫЙ КЛАПАН

Илеоцекальный клапан (лат. valva ileocaecalis) — анатомическая клапанная структура, разделяющая тонкую и толстую кишки. В XIX веке назывался баугиниева или баушнева заслонка. Илеоцекальный клапан пропускает химус из подвздошной кишки в слепую кишку, не допуская попадания, обсеменённого бактериями содержимого толстой кишки в тонкую.

Вне пищеварения илеоцекальный клапан закрыт. Через 0,5–4 минуты после приёма пищи он начинает открываться с частотой 1-2 раза в минуту и химус порциями примерно 15 мл поступает из тонкой в толстую кишку. Открытие илеоцекального клапана происходит рефлекторно: перистальтическая волна подвздошной кишки повышает давление в ней и расслабляет илеоцекальный клапан. Повышение давления в слепой кишке увеличивает тонус илеоцекального клапана и тормозит поступление в слепую кишку содержимого подвздошной кишки. За сутки илеоцекальный клапан взрослого человека в норме пропускает из тонкой в толстую кишку примерно 0,5–4,0 литра химуса.

Рефлекторное расслабление илеоцекального клапана в ответ на попадание пищи в пустой желудок именуется гастроилеальным рефлексом.

На рисунке:

• верхний сегмент илеоцекального клапана

(англ. Upper segment of colic valve*)

• нижний сегмент илеоцекального клапана

(Lower segment of colic valve)

• подвздошная кишка (Ileum)

• слепая кишка (Cecum)

• восходящая ободочная кишка (Ascending Colon)

•

* Colic valve — старое англоязычное название илеоцекального клапана

Диагностика и печение синдрома илеоцекального клапана (ИЦК) были введены в прикладную кинезиологию Гудхартом в 1967 году

Илеоцекальный клапан также называют тонкотолстокишечным клапаном или илеоцекальным сфинктером

Илеоцекальный клапан имеет утолщение круговых мышц в дистальном конце подвздошной кишки по типу сфинктера, непосредственно перед слепой кишкой Второе находится в точке соединения, в которой клапанная структура образуется двумя поперечными складками или губами, одна из которых расположена над другой, на слепокишечной части подвздошно-ободочного отверстия Часть, относящаяся к сфинктеру находится под неврологическим контролем, клапанная часть имеет форму, образующую клапан работающий в одном направлении, или однопутевой клапан/

Наружные циркулярные волокна илеоцекального сфинктера являются продолжением мышечного слоя толстой кишки Внутренние - связаны с мускулатурой тонкой кишки, так же. как продольные мышечные волокна и межмышечное нервное сплетение

Межмышечное кишечное сплетение играет главную роль в рефлекторной регуляции функции илиоцекального сфинктера наряду с его парасимпатической иннервацией, осуществляемой блуждающим нервом, и симпатическими волокнами, поступающими главным образом из XII сегмента спинного мозга через верхнее брыжеечное сплетение. Химическое раздражение и давление в конечном отделе подвздошной кишки усиливает ее перистальтику и расслабляет сфинктер А подобные стимулы со стороны слепой кишки ингибируют перистальтику подвздошной кишки и возбуждают сфинктер Помимо этого, благодаря особому анатомическому строению, избыточное давление в слепой кишке и растяжение уздечек клапана механически закрывает его заслонки, а избыточное давление в подвздошной кишке может открыть клапан

В норме илеоцекальный клапан большую часть времени закрыт. При длительном открытии ускоряется опорожнение тонкой кишки (диарея), нарушается всасывание питательных веществ, содержимое толстой кишки забрасывается в тонкую, и, соответственно, попадая в кровь, вызывает интоксикацию и аллергизацию организма Если тонус сфинктера повышен, и клапан долго закрыт, замедляется продвижение пищевых масс на всем протяжении кишечника, перистальтика ослабляется, что приводит к запорам.

Симптомы (по Д. Лифу): Патологические изменения в кишечнике;

боль в плече, спине, сердце, придаточных пазухах носа, головная боль, бурситы, сакроилеиты, головокружения, усталость, бледность; темные круги вокруг глаз.

ИЛЕОЦЕКАЛЬНЫЙ КЛАПАН

ТОЧКИ ПУЛЬСА

ПРИМЕНЕНИЕ

Точки пульса используются для диагностики дисбаланса меридианов.

РАСПОЛОЖЕНИЕ

Они расположены на обоих запястьях в проекции лучевой артерии.

Традиционно различают 12 вариантов пульса: шесть на каждом запястье - три поверхностных и три глубоких. Гудхартом была обнаружена еще одна пульсовая точка. Она ответственна за диагностику дисбаланса переднего и заднего срединных меридианов.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Обычно TЛ точек пульса проводит сам пациент. Но также ТЛ этих точек может выполнить и врач. Поэтому при тестировании нужно следить за тем, чтобы врач случайно не касался пульсовых точек на используемой руке. Если произошел контакт с пульсовыми точками, можно получить ошибочный результат тестирования. Положительная ТЛ пульсовой точки может указывать на наличие дисбаланса поверхностного или глубокого меридиана. Чтобы определить, какой именно меридиан вовлечен в дисфункцию, проведите тестирование ассоциированных мышц или выполните терапевтическую локализацию на сигнальные точки соответствующих меридианов.

Они расположены по передней поверхности тела, за исключением точек Селезенки/Поджелудочной железы, Почек и Управляющего сосуда.

Точное расположение точек определяется следующим образом: пациент касается первой точки, вторая и третья точки локализуются постановкой пальцев с небольшим зазором, так, чтобы пальцы не касались друг друга. В классической акупунктуре различают поверхностный (П) и глубокий (Г) пульс.

СИГНАЛЬНЫЕ ТОЧКИ

РАСПОЛОЖЕНИЕ

Шесть точек являются одиночными для правого и левого меридианов, и ещё шесть меридианов представлены парными (левой и правой) сигнальными точками. Также имеются лис дополнительные точки для меридианов Управляющего сосуда и Сосуда зачатия.

При наличии дисбаланса меридиана, ассоциированного с сигнальной точкой, терапевтическая локализация сигнальных точек вызовет ослабление сильной индикаторной мышцы.

ПРИМЕЧАНИЕ

Если происходит усиление слабой мышцы, когда пациент проводит ТЛ сигнальной точки, лечение указанного меридиана поможет в восстановлении нормальной функции заинтересованной комбинации мышца орган.

При наличии дисбаланса в ассоциированном меридиане, сигнальные точки будут болезненны. Сигнальные точки не предназначены для терапевтического воздействия. Они применимы исключительно для диагностики.

Сначала выполните терапевтическую локализацию специфической пульсовой точки и протестируйте сильную индикаторную мышцу на предмет ее ослабления. Это позволяет выявить дисбаланс в одном из двух ассоциированных меридианов.

При тестировании мышц, ассоциированных с меридианами, одна из них оказывается слабой (если все мышцы сильные, используйте закон 5 элементов).

Терапевтическая локализация сигнальной точки этого меридиана даст один из двух вариантов ответа:

если слабая мышца усиливается, переходите к ее ассоциированной точке и скорректируйте сублюксацию в позвоночнике. Проверьте «сводного брата» но Ловету и. в случае необходимости, проведите коррекцию. Используйте тонизирующие точки. Если ассоциированная мышца не усиливается при ТЛ своей собственной сигнальной точки, проверьте остальные сигнальные точки, чтобы найти ту, которая вызывает усиление.

1. Парный/противоположный если что-то из этого вызывает ответ мышцы, проведите лечебное воздействие на ло-точку меридиана, ассоциированного со слабой мышцей, и ассоциативную точку противоположного (парного) ему меридиана.

2. Идите по суточному ритму в обратном направлении, до тех пор. пока определенная сигнальная точка не усилит мышцу, затем проведите воздействие на ассоциированную точку этого меридиана и ло-точку меридиана, непосредственно предшествующего (при движении против часовой стрелки) корректируемому меридиану.

3. Пять элементов - пройдите назад по циклам Шень и Ко для поиска сигнальной точки, усиливающей мышцы. Проведите лечение воздействием наточку элемента на меридиане, ассоциированного со слабой мышцей.

Обратите внимание на то, что эти

точки имеют двухстороннее

расположение и лежат между

позвонками.

Дисбаланс в позвоночнике может быть

как на уровне верхнего, так и

нижнего сегмента.

Например, гиперактивность меридиана

толстой кишки будет сопровождаться

сублюксацией и, возможно,

голографической сублюксацией

четвертого или пятого поясничного

позвонка.

ПОВЕРХНОСТНЫЙ ТОК ЭНЕРГИИ

Люди востока обнаружили, что энергия Чи перетекает из меридиана в меридиан в определенном порядке. И этот порядок получил название поверхностного тока энергии.

Дисбаланс суточного тока энергии может быть устранен стимуляцией ло-точек (точки пересечения/соединения) для перебалансировки движения энергии.

Этот ток является однонаправленным и непрерывным. После завершения прохождения энергией замкнутого круга, ее движение начинается вновь в том же порядке. Можно провести аналогию с поездом, который ежедневно движется по замкнутому пути.

Поскольку меридианы образуют замкнутый контур, отсчет можно начинать с любой точки, так как круг не имеет ни начала, ни конца.

Желчный пузырь

Печень

Легкие

Толстая кишка

Тройной обогреватель

Перикард

Желудок

Селезенка

Почки

Мочевой пузырь

Тонкая кишка

Сердце

ЛЕЧЕНИЕ

Когда предполагается, что слабость мышцы связана с дисфункцией меридиана, проведите терапевтическую локализацию собственной сигнальной точки. Если это не приводит к усилению мышцы, исследуйте сигнальные точки вышеупомянутого цикла в обратном направлении (против часовой стрелки), проводя поиск той из них, которая вызовет усиление слабой мышцы. Например, если вы обнаружили слабость подвздошно-поясничной мышцы, проведите терапевтическую локализацию сигнальной точки меридиана почки, мочевого пузыря, тонкой кишки, сердца, селезенки и т.д., пока не обнаружите сигнальную точку, усиливающую подвздошную мышцу. Сигнальная точка, ТЛ которой сопровождается усилением мышцы, будет указывать на блокированный меридиан. Этот блокированный меридиан может создать шлейф слабых мышц по ходу цикла активности меридианов (по часовой стрелке). Например, в описанном выше случае, если ТЛ сигнальной точки селезенки дала усиление подвздошно-поясничной мышцы, то у пациента на этой же стороне можно выявить слабость подлопаточной мышцы (сердце), четырехглавой мышцы (тонкая кишка) и передней большеберцовой мышцы (мочевой пузырь). При ТЛ на сигнальную точку селезенки будет наблюдаться усиление всех этих мышц, поскольку меридиан селезенки блокирует ток энергии к каждому из этих меридианов, расположенных по ходу цикла. Восстановление достигается стимуляцией ло-точек продолжительностью около 20 секунд с помощью постукивания или жесткого ротационного давления.

Для коррекции данного типа дисбаланса лечение должно быть направлено только на первый меридиан с недостатком энергии (следует сразу после блокированного). Обычно терапевтическое воздействие открывает ток энергии и устраняет все остальные виды дисбаланса. В приведенном выше примере меридиан сердца оказался первым меридианом с недостатком энергии после блокированного меридиана селезенки. При терапевтическом воздействии на ло-точку НТ-5 энергия "проталкивается" из меридиана селезенки, благодаря чему она может продолжить свой нормальный путь. Также необходимо провести коррекцию позвоночника на уровне ассоциированной точки данного гиперактивного меридиана селезенки — это Т11 или Т12.

Рассматривая циркуляцию энергии в теле, каждый меридиан можно считать материнским по отношению последующему, в который этот первый передает свою энергию. Аналогичным образом, меридиан, получающий энергию, можно считать ребенком предшествующего меридиана. Опять же, в рассмотренном выше пример меридиан сердца — это ребенок меридиана селезенки, который не мог получить энергию, пока не открылся каш в ло-точке.

Согласно закону "мать/ребенок", каждый раз, когда вы стимулируете (проводите тонизацию или седацию) какого-либо меридиана, вы автоматически стимулируете ребенка этого меридиана и, в меньшей степени, стимулирует его мать. Этот принцип можно применять каждый раз, когда вы желаете оказать воздействие на какой-ли (меридиан без прямого стимулирующего влияния на него. Например, если вы стимулируете меридиан толстой кишки, вы также окажете стимулирующее воздействие на меридиан желудка и, в меньшей степени, на меридиан легкого.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ