Классический и альтернативный пути

  Классич -специфич необход уч антител, пусковой механизм активации комплемента явл формир имун комплекса в кот входили антитела принадлеж к опред классам Ig у чел IgМ, g1 g3, основа взаимод молекул С1 комплемента с комплексом антиген – антитело в рез те активация всей системы С1 компонент из 3 субъединиц с1q, с1s  с1r кот нах в плазме в несвяз сост: 1 этап взаимодействия антигена с антителом с образ иммун комплекса,2 этапом явл формирование активного центра для связыв с1q в fc-фрагментах Ig.3 этап связан с действием прмежуточных и конечных продуктов активации комплемента имеющих биологич активность. Основным эффектором образ врезультате актив комплемента,явл макромолекулярный литический комплекс с5-с9 именно этот комплекс обеспеч разрушение антигена. Альтернатив путь без участия антител т.е явл неспецефическим. Начинается с с3 компонента и в связи сэтим не происходит активации с1.с4.с2. однако альтернатив путь протек с обязат участием белков пропердиновой системы. Для активации с3 компонента необходимо участие антигенов близких по строению к Т-независ антигенам. При активации альтер пути имеет место непосред взаимодействие компонента с3 с антигеном. А не с Ig. Результат альтернатив пути анологичен тому к котор привел бы класич путь, однако альтернатив путь является не таким мощным и продуктив как класич путь.

Клеточные механизмы противоопухолевого иммунитета, роль Т-клеток, макрофагов, натуральных киллеров и К-клеток. Ведущую роль в клеточном противоопух-ом иммунитете играют Т-лимфоциты, макрофаги и NK-клетки. Среди Т-лимфоцитов ведущая роль в индукции и осущ-ии специф-ой цитотоксической функции по отношению к опухолевым клеткам принадлежит Тх1 и Т-киллерам. Тх1 распознают опухолевый АГ в ассоциации с АГ HLAII класса на поверхности АГП-их клеток, активируются и синтезируют цитокины, с помощью кот включаются целый ряд мех-змов клеточного противоопухолвого имм-та. Т-киллеры осу-ют специф-ое цитотоксическое д-ие на опухолевые клетки. Они распознают опухолеспециф-ие АГ на пов-ти опухолевых клеток в комплексе с АГ-ами HLA I класса, активир-ся и секретируют ряд цитокинов, вызывающих гибель опухолев клеток (перфорин, TNF-β,IFN-γ). NK-клетки. Естественные киллеры распознают изменённые HLA-D-Ar комплекса МНС на опухолевых клетках человека и повреждают их независимо от наличия AT, комплемента и макрофагов. Основные мишени естественных киллеров —инфицированные или трансформированные онковирусами клетки. Активность естественных киллеров увеличивают Т-лимфоциты, облегчающие контакт NK-клеток с опухолевыми. Осущ-ют неспециф-ое цитотоксич-ое д-ие при первом же контакте с опухолевыми клетками. Они нач-ют унимчтожать опухолев клетки на самых ранних этапах развития опухоли.

Макрофаги -разрушают опухолевые клетки. Если лимфоциты в отсутствие макрофагов в значительной степени утрачивают активность, то изолированные от лимфоцитов макрофаги оказывают ещё более выраженное цитотоксическое действие. Способность повреждать клетки-мишени обусловлена фагоцитарным потенциалом и цитотоксическими свойствами макрофагов. Макрофаги уничтожают трансформированные клетки в реакции антителозависимой цитотоксичности. Они способны уничтожать различные опухолевые клетки, в том числе и не имеющие Аг к цитотоксическим AT на поверхности макрофагов

Клеточные и молекл уровни регуляции имуного ответа

клеточный уровень лимфоциты (Т- и В лимфоциты-разной степени зрелости, включая плазматические клеткивключая, плазматич клетки, нулевые лимфоциты(натур киллеры) 2 группы- антигенпредстав клетки(макрофаги, дендрит клетки, В лимфоциты). Молекул уровень Ig синтезир В лимфоцитами, гены контролир их синтез. Иммуноглобулины-это продукты гуморального иммунного ответа, они представляют собой глобулины, специфически реагируя с антигеном, вызвавшим их образование. 2 медиаторы с пом. Кот-х иммунокомпетентные клетки участвуют в индукции, регуляции и осуществлении иммунного ответа. (представ цитокинами)Цитокины-низкомол. Белки, лишенные специфичости в отношении антигенов и обуславливающие межклеточные коммуникации при гемопоэзе, воспалении, иммунном ответе и межсистемных механизмах. 3 гены гистосовместимости, 4 кластеры дифференцировки(CD2 CD3 и т.д.). Данные молекулы в ряде случаев выполняют роль корецепторов, обесп-щих процессы разпознавания антигенов. 5 молекулы адгезии-нах-ся на пов-ти многих клеток, с их пом. Повышается уровень межклеточных взаимодействий м/у антигенпредставляющими клетками, В- и Т-лимфоцитами. 6 антиген распознающие рецепторы лимфоцитов, 7 гормоны тимуса-низкомолекулярные пептидные гормоны, синтезируемые эпителиальными клетками стромы тимуса. Осно ф-я: контроль созревания Т-клеток в тимусе и завершение функционального созревания Т-лимфоцитов после их миграции из тимуса. А частности, в повышении способности секретировать цитокины., 8 миелопептиды костого мозга-низкомолекулярные белки, синтезируемые клетками костного мозга, обладающие гормоноподобным действием и участвующие в дифференцировке В-лимфоцитов.