Эталоны ответов на ситуационные задачи

Ответ к задаче №1

Синтез мочевины происходит в печени. Ее содержание может служить для оценки синтезирующей способности печени, но для этого нужно исключить изменение экскреторной функции почек и определить остаточный азот, а также активность АлАТ в сыворотке крови.

Ответ к задаче №2

Прав врач – практикант Б. Фермент АлАТ имеет специфическую органную локализацию в печени и при разрушении клеток выходит в кровь, где его активность резко возрастает, что и наблюдается у больного.

Ответ к задаче №3

При вирусном гепатите нарушаются функции гепатоцитов. Синтез мочевины снижается, что приводит к накоплению аммиака.

Ответ к задаче № 4

У обоих больных гипербилирубинемия, но первый больной находится в более тяжёлом состоянии (у него можно предположить гемолитическую желтуху), чем второй (у него можно предположить механическую или паренхиматозную желтуху), так как свободный билирубин более токсичен (проникает через ГЭБ в головной мозг и поражает подкорковые ядра). Для дифференциальной диагностики вида желтух надо дополнительно исследовать мочу на билирубин, экскреты на стеркобилин (его отсутствие в кале говорит о механической желтухе) и провести энзимодиагностику (повышение активности ЛДГ₅, АлАТ > АсАТ - характерно для паренхиматозной желтухи, а ЩФ и ГГТП - для механической желтухи).

Ответ к задаче № 5

а) Гемолитическая желтуха новорожденных.

б) Фенобарбитал, индуктор транскрипции гена УДФ-глюкуронилтранс-феразы.

Ответ к задаче №6

У больного вероятна механическая желтуха. Для уточнения диагноза необходимо провести энзимодиагностику; определить активность ЛДГ₅, АлАТ, ЩФ, ГГТП. При механической желтухе повышена активность ЩФ и ГГТ.

Ответ к задаче №7

1. Указанные лекарственные препараты могут конкурировать с БР за центры связывания на альбумине, в результате повышается токсическое действие свободного БР, главным образом на головной мозг.

2. Биохимический анализ крови в динамики, белок и его фракции, ПТИ, маркеры ВГВ (ИФА) - IgM к HBcor Ag, HBsAg, HBeAg; ПЦР - ДНК HBV.

Ответ к задаче № 8

1. Острый вирусный гепатит В, фульминантная форма, осложненная ОПЭ, кома I ст.

Диагноз выставлен на основании острого начала, короткого продромального периода по гриппоподобному варианту, выраженной желтухи, резкого сокращения размеров печени, «печеночного» запаха изо рта, тахикардии, отсутствия сознания, сохранении корнеальных рефлексов, сведений эпиданамнеза (хирургическое вмешательство 3 месяца назад).

2.Маркеры на вирусный гепатит В, D (ИФА), ПЦР диагностика - ПЦР - ДНК HBV, ПЦР - РНК HD V.

3.Протромбиновый индекс (ПТИ), альбумины сыворотки крови.

Ответ к задаче № 9

1.Острый вирусный гепатит С, безжелтушная форма, легкая степень тяжести. Диагноз выставлен на основании сведений эпидемиологического анамнеза (активный донор плазмы), субклинического течения заболевания, высокой активности АлАТ

2.ПЦР - диагностика с целью обнаружения РНК HCV, определение генотипа вируса.

Ответ к задаче №10

1. Холестатический синдром

2. Желчно-каменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит, в стадии обострения. С учетом характерного болевого абдоминального синдрома (боли в правом подреберье с иррадиацией вправо и вверх, возникают после погрешностей в диете, положительные пузырные симптомы), наличия факторов риска (женский пол, возраст), признаков желтухи и повышения температуры тела.

3. Синдром желтухи развивается вследствие закупорки протоков конкрементом, что приводит к нарушению оттока желчи.

4. В биохимическом анализе крови признаки механической желтухи.

Ответ к задаче №11

1. Синдром цитолиза (астенический синдром, печеночно-клеточной недостаточности,  синдром желтухи.

2. Хронический вирусный гепатит С? На основании клинической картины (ведущий синдром цитолиза), профессионального анамнеза.

3. В биохимическом анализе крови признаки паренхиматозной желтухи (гипербилирубинемия за счет обеих фракций) и синдрома цитолиза (повышение трансаминаз).

Ответ к задаче №12

1. Синдром холестаза, синдром цитолиза (астенический синдром, печеночно-клеточной недостаточности, гепатомегалии), синдром желтухи, синдром портальной гипертензии.

2. Первичный билиарный цирроз печени. Портальная гипертензия. Асцит. Холестаз.

3. В биохимическом анализе крови признаки подпеченочной желтухи (гипербилирубинемия за счет прямой фракции билирубина), синдрома цитолиза (повышение трансаминаз), печеночно-клеточной (снижение белка, альбуминов, фибриногена, протромбинового индекса), синдрома холестаза (увеличение холестерина и ГГТП).

Ответ к задаче №13

1.Синдром цитолиза (печеночно-клеточной недостаточности), синдром паренхиматозной желтухи, печеночная недостаточность.

2.На основании вышеперечисленных синдромов, анамнеза –злоупотребление алкоголем, больше данных за поражение печени –хронический гепатит, цирроз печени.

3. В биохимическом анализе крови признаки синдрома цитолиза, печеночно-клеточной недостаточности, паренхиматозной желтухи.

Ответ к задаче №14

1.Синдром цитолиза (гепатоспленомегалии, печеночно-клеточной недостаточности), синдром паренхиматозной желтухи, синдром холестаза, синдром мезенхимального воспаления.

2.На основании вышеперечисленных синдромов, анамнеза - злоупотребление алкоголем, контакт с инфицированной вирусом гепатита С, можно предположить поражение печени –хронический гепатит, цирроз печени.

3. В биохимическом анализе крови признаки синдрома цитолиза, печеночно-клеточной недостаточности, паренхиматозной желтухи, холестаза.

4.В общем анализе крови выявлены признаки синдрома мезенхимального воспаления: ускоренная СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

 

Ответ к задаче №15

1. Синдром цитолиза (астенический, печеночно-клеточной недостаточности, гепатомегалии, болевой), синдром желтухи.

2.На основании выделенных синдромов, анамнеза – прием гепатотоксичных препаратов, больше данных за токсическое поражение печени.

3.Желтуха развивается вследствие развития синдрома цитолиза – непосредственное разрушение гепатоцитов с выходом билирубина, а также из-за нарушения функции печени.

4. В биохимическом анализе крови имеются признаки синдрома цитолиза, паренхиматозной желтухи, печеночно-клеточной недостаточности.

5. Показатели общего анализа крови в пределах нормы.

Ответ к задаче № 16

1. Хронический активный гепатит, печеночно-клеточная недостаточность.

2. Выраженный синдром цитолиза.

3. В биохимическом анализе крови признаки синдрома цитолиза, печеночно-клеточной недостаточности.

Ответ задача № 18

1. Доброкачественная гипербилирубинемия - болезнь Жильбера.

2. Нарушение захвата билирубина из плазмы гепатоцита, дефект конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой.

3. Гемолитическую (ретикулоцитоз, осмотическую стойкость, сывороточное железо).

Ответ к задаче №19

1. Желтуха.

2. Камень желчного протока

3. Препятствие в желчных путях приводит к застою и повышению давления желчи, расширению и разрыву желчных капилляров и поступлению желчи в кровь.

4. В кровь в составе желчи попадает прямой (конъюгированный) билирубин.

5. В моче нет уробилина при полном закрытии протока, т.к. желчь не поступает в кишечник и уробилин не образуется.

Ответ к задаче № 20

Печеночная (паренхиматозная) желтуха у больной с вирусным гепатитом типа В. Желтуха печеночная, т.к. на фоне высокой гипербилирубинемии имеются признаки значительного снижения функции печени: нарушен синтез альбуминов (снижен А/Г коэффициент) и прокоагулянтов (протромбина, проакцелерина, проконвертина), нарушен углеводный обмен (гипогликемия). Увеличение АлАТ (цитолитический фермент) свидетельствует о повреждении гепатоцитов.

Больная выписана в состоянии неполного выздоровления (увеличена АлАТ).

У больной выявляются синдромы: желтуха, холестаз (маркером является увеличение в крови ЩФ), холемия (зуд кожи связан с увеличением в крови ЖК), синдром печеночно-клеточной недостаточности.

Моча у больной должна быть темной из-за содержания в ней ПБ (т.к. количество его в крови превышает 34 мкмоль/л и он легко проходит почечный фильтр) и должна вспениваться при встряхивании из-за присутствия в ней ЖК, которые понижают поверхностное натяжение жидкости.

 

РЕКОМЕНДУЕМАЯ литературА

1. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 864 с.

2. Иванников И.О., Сюткин В.Е. Общая гепатология (издание третье, перераб. и доп.) – М.: Медпрактика-М, 2003. - 160 с.

3. Заболевания печени и желчевыделительной системы. Вольфганг Герок • Хуберт Е. Блюм Перевод с немецкого Под общей редакцией акад. РАМН В.Т.Ивашкина, профессора А.А.Шептулина Москва «МЕДпресс-информ» 2009.

4.Клиническая биохимия: учебное пособие. 3-е издание / под ред. В.А.Ткачука. -2008

5.Под общей редакцией д.м.н., профессора С.Г.Щербака. Клиническая интерпретация лабораторных исследований для практикующего врача.-СПб.: Издательство «Корона. Век», М.: Издательство «Бином», 2015.-464с.

6. В. В. Долгова, О. П. Шевченко. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков// М. Кафедра КЛД, 2002, 67 стр.

7. А. А. Кишкун. Современные технологии повышения качества клинической лабораторной диагностики. Москва, РАМЛД, 2005 Клиническая лабораторная аналитика. Под ред. В. В. Меньшикова // М. 1999, Т 1-3

8. Клиническая оценка лабораторных тестов. Под ред. Н. У. Тица. // М. 1986.

Лабораторная диагностика. Под ред. В. В. Долгова, О. П. Шевченко// М., "Реафарм", 2005, 440 стр.

9. Дати Ф.,Метцманн Э. Белки. Лабораторные тесты и клиническое применение.М., Набора.,2

10. Внутренние болезни по Тинсли Р. Хариссону. Кн.вторая. Под ред.

Э.Фаучи, Ю.Браунвальда, К.Киссельбахера и др. М., Практика.,2003.

11. W. F. Borron. Medical physiology / W. F. Borron, E. L. Boupaep. – Philadelphia: Saunders, 2004.