Существует ряд критериев для деления реактивности на отдельные виды.

А. По филогенетическому уровню:

1) Биологическая или видовая реактивность – наиболее общая форма реактивности, которая определяется генетическим багажем данного индивида и определяет потенциальную способность организма к какому-либо типу реагирования. Ее еще называют первичной или базальной реактивностью. Например, человек практически невосприимчев к ряду инфекционных заболеваний животных – в частности, к чуме крупного рогатого скота. Яркими примерами видовой реактивности являются:

a) хемотаксис простейших и инстинкты беспозвоночных животных (пчелы строят соты);

b) сезонные миграции рыб и птиц;

c) сезонные измене­ния жизнедеятельности животных (анабиоз, зимняя и летняя спячка животных). Долгое время считалось, что зимняя спячка животных – это всего лишь способ экономии энергии в условиях дефицита питательных веществ. Сейчас установлено, что это и способ противодействия неблагоприятным и явно патогенным факторам. Так, животные, находящиеся в спячке практически не реагируют на действие самых вирулентных микроорганизмов и самых токсичных ядов. У спящих животных не удается воспроизвести анафилактический шок и анафилактические реакции.

2) На основе видовой реактивности формируется групповая и индивидуальная реактивность. Групповая реактивность предполагает различные формы реагирования на одни и те же раздражители среди разных групп особей одного вида. Например, серповидно-клеточная анемия встречается чаще у негроидной расы; лица имеющие VI группу крови при наличии резус-фактора, имеют гораздо меньше шансов гемотрансфузионных осложнений, нежели представители другой групповой принадлежности крови. Механизмы групповой реактивности в основном наследственные.

3) Индивидуальная – эта форма реактивности характерна для каждого отдельного индивида.

Последняя бывает:

а) по механизму формирования:

1) преимущественно наследственно обусловленная;

2) преимущественно приобретен­ная.

Для наследственных механизмов реализации конституции важен тот генетический багаж, который получает данный индивид в процессе онтогенеза. Приобретенные факторы реактивности – определяются условиями внешней среды – образа жизни, характера питания, экологических условий, климатического пояса и т.д.

б) по антропометрическим признакам выделяют:

1) половую;

2) возрастную;

3) конституциональную реактивность.

Индивидуальная реактивность имеет выраженный половой диморфизм. Так, женский организм более устойчив к гипоксии, кровопотере, голоданию. Это связано, прежде всего, с тормозным влиянием эстрогенов на анаболические процессы в организме, что обуславливает выраженный адаптационно-тренирующий эффект.

Известна роль возраста в реактивности. Выделяют 3 стадии изменений возрастной реактивности:

а) пониженная реактивность в раннем детском возрасте (дети 1 – 2 года жизни);

б) увеличение реактивности в период полового созревания (14 – 20 лет);

в) понижение реактивности в старческом возрасте (старше 70 лет). Возрастные изменения реактивности обусловлены уровнем развития нервной и эндокринной систем, иммунитета, неспецифических защитных механизмов.

Конституциональные особенности реактивности предполагают выделение как наследуемых (генетическая конституциональная реактивность), так и приобретенных морфологических, функциональных и других особенностей (фенотипическая конституциональная реактивность). Как известно, существует множество теорий, связывающих конституцию человека с развитием тех или иных заболеваний (см. лекцию № 1).

Весьма распространенной патологией, связанной с конституциональной реактивностью являются диатезы. Термином «диатез» обозначают предрасположение организма к неадекватным реакциям на действие раздражителей.

Чаще всего имеют дело с т.н. экссудативно-катаральным диатезом, характеризующимся возникновением воспалительных процессов с образованием экссудата, со склонностью к затяжному течению и аллергическим проявлением. Как правило имеет место избыточная продукция реагинов или IgЕ, в связи с чем легко возникают аллергические реакции немедленного типа (1 тип по классификации Джелла-Кумбса).

Реже встречается лимфатико-гипопластический диатез, характеризующийся недостаточностью (и как следствие) компенсаторной гиперплазией лимфоидной ткани. У больных увеличены селезенка, лимфоузлы, в крови – лифоцитоз, но при этом частые инфекционные заболевания, инволюция внутренних органов (капельное сердце), больные очень чувствительны к действию факторов внешней среды и часто умирают (status thymicolimphaticus). Причина недостаточность лимфоидной ткани – задержка инволюции вилочковой железы, что в свою очередь обусловлено нарушением регуляторных влияний со стороны надпочечников.

Нервно-артритический диатез характеризуется склонностью к заболеваниям нервной системы и суставов: деформирующим артритам, психозам, ревматизму и др.

Наконец, астенический диатез характеризуется общей адинамией, лабильностью сосудистых реакций. Часто наблюдается спланхноптоз.

Индивидуальная реактивность делится на специфическую и неспецифическую реактивность. В свою очередь, каждая из этих видов реактивности подразделяется на:

а) физиологическую;

б) патологическую реактивность.

Физиологическая реактивность охватывает реакции здорового организма в относительно благоприятных условиях существования.

К специфической физиологической реактивности относятся иммунологическая реактивность (т.е. система иммунитета) и т.н. резистентность или специфическая сопротивляемость действию конкретных факторов среды, о которой мы поговорим позже.

К неспецифической физиологической реактивности относятся знакомые Вам из курса нор­мальной физиологии стресс-реакции, парабиоз, доминанта, запредель­ное торможение и др.

К специфической патологической реактивности можно отнести:

1) аллергию – состояние качественно измененной по сравнению с обычной реакцией организма по отношению к факторам внешней среды (пища, температура, лекарства) и 2) патологию иммунитета в виде:

a) иммунодефицитных состояний (состояния, связанные с недостатком элементов иммунной системы, чаще всего лимфоцитов);

b) иммунодепрессивных состояний (состояний, связанных с торможением, депрессией иммунной системы).

К неспецифической патологической реактивности можно отнести патологическую доминанту, киндлинг (формирование эпилептогенного очага), патологическую лабильность, дистресс, некробиоз и др.

По формам проявления различают следующие виды реактивности:

1) повышенную (гиперэргия);

2) пониженную (гипоэргию);

3) извращен­ную (дизэргия).

Повышенная реактивность не всегда адекватна для организма (например, анафилактический шок, несмотря на его потенциально защитный характер, часто сам является весьма ощутимой угрозой для жизни). Часто пониженная реактивность бывает полезна для выживания (например, во время сезонной спячки, животные не уязвимы для инфекции, холода). Под наркозом, человек не подвержен аллергическим и анафилактическим воздействиям.

Реактивность может проявляться в следующих формах:

1. Неизмененная или первичная форма;

2. Измененная под влиянием внешних или внутренних воздействий или вторичная форма.

Кроме того, различают:

1. общую реактивность;

2. местную реактивность.

Следует отметить еще одну классификацию реактивности – на этот раз по уровню организации биологических систем. Выделяют:

a) субклеточную,

b) клеточную,

c) органную,

d) системную,

e) организменную,

f) популяцион­ную реактивность.

Так, реактивность на субклеточном (молекулярном) уровне определяет реакцию молекулы гемоглобина на гипоксию. Реактивность на клеточном уровне наблюдается при осуществлении лейкоцитами фагоцитоза. Реактивность органа, проявляется, например, в развитии компенсаторной гипертрофии сердца. Реактивность анатомо-физиологической системы можно проследить при развитии эпилептиформного судорожного припадка, когда из локального очага, возбуждение начинает иррадиировать, захватывая все этажи ЦНС. Развитие иммунных реакций, воспаления, опухолевого роста связано с реактивностью всего организма. Наконец, примером популяционной реактивности могут служить демографические изменения рождаемости (в виде увеличения числа родившихся мальчиков) после войн или других общественных катаклизмов.

Эволюционные аспекты реактивности: реактивностью обладают все живые существа, но в разной степени. Чем выше в эволюционной лестнице находится организм – тем сложнее, совершеннее его реакции. У простейших и многих беспозвоночных иммунологическая реактивность отсутствует, а есть таксис (хемо, фото, термотаксис). Насекомые уже образуют прототипы антител, но у них нет аллергической реактивнос­ти. Более совершенны и разнообразны механизмы реактивности у поз­воночных.

При повышении температуры тела холоднокровных их реактивность возрастает (иммунологическая реактивность, чувствительность к токсинам). У рыб впервые появляются комплимент и антитела, но последние не столь специфичны как у теплокровных. Аллергия у рыб отсутствует, слабо проявляясь у земноводных и несколько лучше – у пресмыкающихся. Клод Бернар впервые выделил 3 формы жизни: латентная, осциллирующая, свободная жизнь. Так вот, высокая реактивность у представителей свободной жизни (это гомойотермные животные) – пла­та за эту свободу. В этой связи теплокровные животные – это пик развития всех видов реактивности. Они весьма реактивны к действию практически всех факторов внешней среды: механических, физических, химических, биологических. У всех теплокровных выявляется иммунологическая реактивность. Только теплокровным присуща аутоаллергия. Интенсивно выражены все элементы воспалительной реакции. Хорошо проявляются механизмы неспецифической защиты (барьеры, фагоцитоз, бактерицидные секреты и др.). Таким образом, в процессе эволюции совершенствуются механизмы, с помощью которых организм активно приспосабливается к постоянно меняющимся условиям среды, т.е. ре­активность.

Развитие реактивности в онтогенезе. Все млекопитающие по степени зрелости к моменту рождения подразделяются на зрелорождающихся (лосята, слонята, морские свинки) и незрелорождающихся (крысята, котята, крольчата). Последние рождаются слепыми и не покрыты шерстью. В первые дни они практически не способны к поддержанию постоянства температуры, что обусловлено несовершенством механизмов терморегуляции. До прозревания эти детеныши обладают весьма низкой реактивностью, что имеет и некоторое адаптивное значение, т.к. позволяет переносить глубокую гипотермию, гипоксию и другие неблагоприятные воздействия среды.

Человек при рождении занимает промежуточное положение между зрело- и незрелорождающимися. Несмотря на то, что новорожденные дети появляются на свет зрячими, терморегуляция весьма несовершенная – новорож­денные весьма подвержены как переохлаждениям, так и перегреваниям. У новорожденного ребенка недостаточно развиты барьеры. Эпидермис состоит из 2 – 3-х рядов клеток вместо 7. Кожа имеет рН порядка 7,0, что благоприятствует проникновению инфекции. Весьма несовершенна иммунологическая реактивность. У человека внутриутробно формируется пассивный иммунитет, при этом аллергическая реактивность отсутствует. Первым иммуноглобулином, который синтезируется организмом новорожденного, является IgМ. Его содержание повышается в течение первой недели и к году достигает уровня взрослых. IgA синтезируется с второй-третьей недели. Повышение синтеза IgG также определяется лишь с второй-третьей недели. Антителообразование увеличивается с развитием лимфоидной ткани, которое происходит в течение первого года жизни и заканчивается лишь к периоду половой зрелости.

Механизмы реактивности: эволюционно в первую очередь формировались механизмы неспецифической реактивности. Рассмотрим их.

Ведущими механизмами физиологической неспецифической реактивности являются: раздражимость, возбудимость, чувствительность (сенситивность), парабиоз, доминанта.

1. Раздражимость – способность биологической системы под действием раздражителя активно изменять уровень обмена веществ, энергии и информации. Живая система только тогда стала живой, как только она получила возможность использовать информационные сигналы внешней среды для саморегуляции. Действительно, все материальные объекты реагируют на вещественные, энергетические и информационные потоки. Это есть пример пассивной реактивности. Но только живая система способна реагировать активно, избирательно – увязывая информационные свойства раздражителя с логикой протекания внутренних процессов для обеспечения и самосохранения и саморазвития. Такое свойство как раздражимость обеспечивало определенные требования к структуре живой материи, прежде всего в плане формирования механизма избирательного ответа на самые разные раздражения внешней среды. Данный механизм, сформированный эволюцией Земли Вы знаете – это знакомое по курсу нормальной физиологии биоэлектричество.

Как только капля материи вооружилась биоэлектричеством – она стала живой. Интересно в этой связи, что первые живые существа – протобионты не имели ни ядра, ни органоидов, ни мембраны – просто комочки протоплазмы, плавающие в первородном океане, тем не менее, имели на своей границе определенный потенциал, который позволял этой системе раздражаться, следовательно, осуществлять какие-то функции. Кстати, несколько лет назад был найден ближайший родственник протобионта – т.н. прион, возбудитель пресловутого коровьего бешенства, который также представляет собой белковое тело без каких бы то ни было органоидов. Я не буду сейчас подробно описывать механизмы формирования мембранного потенциала покоя – Вы все это уже изучали, скажу лишь, что все прочие свойства, обеспечивающие активную неспецифическую реактивность, имеют в основе единый механизм – биоэлектричество.

2. Возбудимость – свойство, производное от раздражимости – предполагает способность системы под действием раздражителя формировать специфическую ответную реакцию – потенциал действия. Этот электрический феномен, как вы помните, есть главный информационный сигнал нашего организма. Он обеспечивает передачу возбуждения по нервам, запус­кает секрецию желез и заставляет сокращаться мышцы.

3. Чувствительность – сенситивность – способность системы трансформировать энергию раздражения в собственный информационный процесс. Как Вы помните, реализуется сенситивность с помощью сенсорных систем организма и в основе имеет также электрогенез. Биоэлектричество лежит в основе и таких проявлений реактивности как парабиоз и доминанта.

Какой вывод следует из приведенных данных о роли биоэлектричества как главного процесса любой реактивности? – Ведущую роль в обеспечении реактивности будут играть те системы, которые в наибольшей степени связаны с биоэлектрическими явлениями – это нервная и эндокринная системы.

Роль нервной системы в обеспечении реактивности была доказана неоднократно. Это опыты И.П. Павлова по формированию экспериментальных неврозов, это опыты Л.А. Орбели по моделированию трофических язв при перерезке нервов и многие другие. Мы уже говорили, что под наркозом у человека практически отсутствует и аллергическая и иммунологическая реактивность.

Важнейшую роль в обеспечении реактивности играет эндокринная система. Очень показательно участие кортикостероидов в осуществлении воспаления: глюкокортикоиды выступают в качестве противовоспалительных, а минералокортикоиды – провоспалительных агентов. При таком эндокринном заболевании как сахарный диабет, значительно снижается реактивность: плохое заживление ран, постоянные гнойничковые заболевания кожи, частое присоединение туберкулеза.

Важную роль в реактивности играет соединительная ткань, элементы которой принимают участие в иммунологических реакциях, фагоцитозе, обеспечивают заживление ран, обладают барьерной функцией.

В заключение лекции рассмотрим очень важное понятие: резистентность. Резистентность – это способность организма сопротивляться, противостоять действию патогенных факторов. Часто (Зайко Н.Н., 1995), резистентность определяют как устойчивость организма к действию неблагоприятных факторов. Хочу отметить существенную неточность такого определения. Под устойчивостью в физике понимают способность системы к сохранению своего стационарного состояния при действии возмущающего фактора. При действии любого фактора среды, организм испытывает адаптивные и компенсаторные перестройки, которые выводят его из узкого гомеостатического диапазона регуляции функций. Как правило, это сопровождается потерей биологической системой свойства стационарности, т.е. устойчивости на определенный период времени. Вместе с тем, организм продолжает сопротивляться действию патогенного фактора среды. Например, при лихорадке, устойчивость системы терморегуляции нарушается, однако, сопротивляемость действию инфекционного агента со стороны организма возрастает. Поэтому следует говорить не об устойчивости, а именно сопротивляемости действию патогенного фактора среды. Вместе с реактивностью они отражают основные свойства живого организма. Резистентность отражает ту часть реактивности, которая имеет приспособительное значение, т.е. является специфической формой физиологической реактивности. Как соотносятся реактивность и резистентность?

В самом общем виде можно сказать, что, чем выше реактивность, тем более резистентен организм. Однако, как мы уже говорили, встречаются ситуации, когда низкая реактивность обеспечивает высокую резистентность. Пример – гипотермия у теплокровных животных, при которой снижается реактивность, но, тем не менее, обеспечивается повышенная переносимость гипоксии (на этом основаны гипотермические операции на мозге, открытом сердце, существенное удлинение времени клинической смерти при переохлаждении и т.д.).

Виды резистентности.

Различают резистентность пассивную и активную.Пассивная резистентность – связана с анатомо-физиологическими особенностями организма – защитными функциями внешних покровов и нормальной микрофлоры организма, костной защитой внутренних органов и др. Так, механическая задержка посторонних микроструктур на уровне эпителиального покрова слизистых обусловлена «смывающим» действием нормальных секретов, обволакиванием слизью (например, носовой), слущиванием эпителия, образованием мочи с «вымыванием» вредоносных агентов, выбросом их при кашле, рвоте и т.д. Бактерицидность кожи обусловлена антагонистической деятельностью т.н. нормальной микрофлоры (белые стафилококки, микрококки, дифтероиды, кишечные стрептококки, кислотоустойчивые бактерии и др.). На бактерицидную активность нормальной микрофлоры влияют питательные для них вещества (себум, пот, кислая реакция (нормальная кожа имеет кислую реакцию с рН 3 -5), температура и влажность (чем они выше, тем богаче микрофлора). Наряду с бактерицидностью кожи и слизистых, обусловленной антагонистическим действием нормальной микрофлоры, важными механизмами пассивной резистентности следует считать кислотность желудочного сока (рН ниже 3), вагины взрослой женщины (рН 4 – 4,5), что также препятствует росту и размножению большинства патогенных микроорганизмов.

Активная резистентность – обусловлена наличием защитно-приспособительных механизмов. Так, сопротивляемость организма к гипоксии обусловлена адекватными адаптивными механизмами: увеличением вентиляции легких, ускорением кровотока, увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в легких. Устойчивость к инфекции связана со специфическими и неспецифическими механизмами.

К неспецифическим можно отнести фагоцитоз, гуморальные факторы неспецифической резистентности (естественные антитела – находятся в организме до поступления антигена, лизоцим, комплемент, система пропердина, бетта-лизины, лейкины, интерфероны и др.).

Специфические механизмы иммунитета – иммуноглобулины, образовавшиеся после антигенной агрессии.

Выделяют врожденную (первичную) и приобретенную (вторичную) резистентность. Приобретенная может быть активной (климатическая) и пассивной (вакцинация).

Различают специфическую и неспецифическую резистентность. Специфическая резистентность обеспечивает избирательную сопротивляемость конкретному фактору среды (иммунологическая резистентность). Неспецифическая резистентность – своими механизмами обеспечивает защиту от целого ряда патогенных факторов (фагоцитоз).

Реактивность играет большую роль в формировании резистентности организма и влияет на течение заболеваний. Целенаправленное изменение индивидуальной реактивности и резистентности может служить важнейшим средством профилактики и терапии болезней.

Индивидуальная резистентность обусловлена врожденными и приобретенными факторами. Она зависит от тех условий внешней среды, в которых организм развивается, – характера питания, климатического пояса, содержания кислорода в атмосфере и т.д. Чем более благоприятны эти условия, тем выше резистентность и наоборот. Целенаправленное изменение резистентности – комплексы мероприятий, повышающих сопротивляемость (закаливание, оптимальное чередование труда и отдыха, адекватное питание и др.).

Наиболее часто используемый механизм – неспецифический перенос адаптационного эффекта или перекрестная резистентность. Она предполагает развитие механизмов неспецифической резистентности не только по отношению к конкретному фактору среды, но и другим, потенциально неблагоприятным раздражителям. Однако, как это часто бывает, использование этих механизмов для решения проблем оздоровления населения может быть однобоким, лишенным научного обоснования (что подается как нетрадиционные виды оздоровления). Например, широко рекомендуемые варианты «лечебного питания»: вегетарианство; сыроедение; фекатерапия; уринотерапия, периодические голодания; раздельное питание, ассиметричные диеты, исключающие те или иные продукты: мясо, сахар, соль и т.п. подаются без учета эволюционно выработанных механизмов питания человека, закономерности действия ферментов пищеварительного тракта и особенностей физиологии пищеварения.

Таким образом, для адекватного формирования неспецифической резистентности необходимо представлять механизмы протекания адаптационных процессов, в соответствии с которыми индивидуально подбирать тренирующую нагрузку (физическую, эмоциональную, дыхательную и др.), наиболее оптимально соответствующую уровню формируемой реактивности.

Лекция № 3

Организм и внешняя среда. Роль факторов внешней среды
в развитии патологии. Патофизиология клетки.
Механизмы повреждения и репарации клетки и ее структур

 

Взаимодействие человека с внешней средой является многоплановым процессом, который нельзя рассматривать однозначно. Мы считаем необходимым показать, если уж не всю полноту взаимодействия организма с внешней средой, то хотя бы некоторые аспекты и стороны.

На организм человека постоянно воздействуют факторы окружающей среды, которые являются либо:

– чисто природными, естественными факторами, действующими в рамках и параметрах естественного окружения. В этом случае мы должны осознавать, что к ним в процессе эволюции сформированы достаточно мощные механизмы адаптации с довольно определенным ресурсом прочности;

– факторами, которые по сути дела являются аналогами естественных воздействий, но ввиду того, что они сформированы в результате какой-то деятельности человека (производственной), то они заходят за параметры естественных источников и, конечно, не могут быть нейтрализованы на уровне естественной устойчивости и приспособительных механизмов. Их воздействие вызывает дестабилизацию гомеостаза, восстановление которого уже не в компетенции физиологических компенсаторных реакций. Ответ организма гораздо мощнее, что воспринимается как клинически значимые симптомы;

– факторами, которые в естественных условиях не встречаются и порождены только деятельностью человека. К ним нет адекватных, специфических приспособительных механизмов, и если осуществляется адаптация, то только с использованием любых возможных механизмов. Кстати, последствия действия таких факторов могут оказаться непредсказуемыми.

Традиционно их делят на несколько групп.

a) Барометрическое давление (пониженное или повышенное);

b) Гипоксия;

c) Гипо- или гипертермия;

d) Ионизирующее излучение;

e) Гравитационное воздействие;

f) Механическое воздействие и др.

Барометрическое давление – природный фактор, в естественных условиях колебания его невысоки. Изменения, превосходящие параметры естественных колебаний, заставляют организм либо запускать комплекс защитно-приспособительных реакций, либо сами способны вызвать «полом». И тот, и другой механизм предопределяют формирование клинической картины. Соотношение симптомов защитно-компенсаторных реакций и признаков «полома» может быть очень наглядно продемонстрировано на примерах горной и высотной болезней.

При горной болезни постепенно нарастающий дефицит кислорода – гипоксическая гипоксия, приводит к преобладанию в начальном периоде заболевания симптомов приспособительного характера: одышка, сердцебиение, и только потом проявляются признаки кислородного голодания головного мозга: головокружение, слабость, потемнение в глазах, дезориентация в пространстве, потеря сознания (естественный темп изменения параметров – имеет место адаптация).

При высотной болезни (это порождение человеческой деятельности – естественной адаптации не будет), которая развивается при стремительном подъеме вверх без кислородного аппарата, либо в разгерметизированной кабине, на передний план выступают признаки нарушения функции головного мозга: эйфория, возбуждение, потемнение в глазах, потеря сознания – все это развивается достаточно стремительно.

Какой логический вывод из этого можно сделать: необходимо учитывать темп нарастания интенсивности действия фактора, т.к. это во многом предопределяет характер развивающейся клинической картины, зачастую при одном и том же патогенетическом механизме.

Пока что был упомянут только один из вариантов изменения барометрического давления – в сторону его понижения, но возможно и другое изменение: ПОВЫШЕНИЕ БАРОМЕТРИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ.

Темп изменения давления при компрессии так же, как и при декомпрессии, играет важную роль, и его обязательно надо учитывать как с целью профилактики повреждений, так и при лечении таких больных. Но этот вариант воздействия требует еще одного подхода: выделения периодов во влиянии повышенного давления, периодов работы в зоне повышенного давления.

Период компрессии чреват возникновением БАРОТРАВМ (разрыв барабанной перепонки, жесточайшие боли в придаточных пазухах носа и т.д.).

В период полной сатурации, в течение которого человек работает в зоне повышенного давления, его организм избыточно насыщается газами воздуха, т.к. растворимость их в жидкой фазе возрастает с повышением давления. Такое повышение концентрации может привести к проявлению токсического действия отдельных компонентов воздуха: прежде всего азота – глубинное наркотическое отравление азотом; кислорода – проявится токсическое гипероксическое действие кислорода; может возникнуть и отравление из-за избытка углекислого газа.

Очень серьезную опасность представляет собой период декомпрессии. Главное условие, которое должно быть соблюдено при подъеме водолаза или при шлюзовании, на выходе из кессона: сбалансированность темпа потери растворимости газов при понижении давления со скоростью выведения освобождающегося газа через дыхательные пути. В противном случае, образующиеся газовые пузырьки (эту ситуацию можно связать и с приятной ассоциацией) вызовут эмболию.

Температурные воздействия на организм человека. Два варианта отклонений, как в сторону повышения, так и в сторону понижения. Но на примере этого воздействия удобно продемонстрировать еще один подход: воздействие может быть местным и общим. Формирующаяся клиническая картина будет существенно отличаться ввиду различий патогенетических механизмов развития патологических процессов. Общее воздействие: перегревание, гипертермия, тепловой удар; переохлаждение, замерзание, гипотермия.

Местное: ожог (ожоговая болезнь) и отморожение.

Организм человека эволюцией запрограммирован на постоянную температуру тела, вполне естественно, что любое воздействие внешней среды, направленное на дестабилизацию этого показателя гомеостаза, вызовет защитно-приспособительные реакции, предусмотренные биологической программой, предупреждающие как перегревание, так и переохлаждение организма.

Вас обычно ставит в тупик вопрос: назовите стадии развития гипотермии или гипертермии. Все это очень просто. На первом этапе, до какого-то определенного момента, ресурс противодействующих механизмов (т.е. приспособительных механизмов) в состоянии противостоять фактору. Следовательно, имеет место комплекс проявлений защитно-приспособительных реакций, позволяющих сохранить показатель гомеостаза. Поэтому первая стадия – стадия компенсации или компенсаторных реакций. Затем уже наступает стадия декомпенсации.

Ведущим показателем, определяющим стадии развития процесса, будет уровень температуры тела: пока он поддерживается в естественных параметрах – стадия компенсации, начал отклоняться за пределы нормы – стадия декомпенсации.

Для того, чтобы конкретно рассуждать о проявлениях гипо- или гипертермии, о симптомах, наблюдаемых в каждую стадию, нужно осознать, что поддержание постоянной температуры тела обеспечивается:

– процессами теплопродукции – это в основном химические механизмы экзотермических реакций и все то, что их может либо ускорить, либо затормозить;

– процессами теплоотдачи – сочетание физиологических механизмов с физическими явлениями, позволяющими регулировать отдачу тепла в окружающую среду.

Если постоянно держать в поле зрения своего внимания эти главные позиции, то можно сдать любой жизненный экзамен, как по диагностике, так и по лечению этих состояний. Для проверки собственного понимания сущности происходящих процессов попробуйте ответить на вопрос: можно ли вызвать у человека состояние гипотермии при неизменной температуре окружающей среды в пределах 10 – 20 С, и можно ли вызвать у человека состояние гипертермии при том же температурном режиме.

1 ситуация: раздеть, обездвижить, поливать водой этой же температуры и обдувать воздушным потоком;

2 ситуация: одеть максимально тепло и заставить интенсивно работать физически.

Местные проявления:

В своих деталях клиническая картина, в особенности на первых стадиях развития, будет, естественно, отличаться, и не только ожоги от отморожений, но и, например, ожоги, полученные от различных источников высокой температуры. Но чем дальше, тем больше будет унифицироваться картина развивающихся событий. Ведь, в сущности, и в том, и в другом случаях будет иметь место некротизация тканей, гибель ее и проявления ведущей защитно-приспособительной реакции на такой вариант повреждений: воспаление. Механизмы воспаления будут решать всю совокупность проблем, вставших перед организмом. Задача врача не только не мешать проявлению защитных сил и ресурсов организма, но и помогать ему в решении стратегических задач:

– локализация зоны повреждения, ограждение ее от неповрежденных клеток и тканей;

– предупреждение возможности развития вторичных повреждений в зоне некроза уже от других факторов воздействия, например микробного инфицирования;

– регуляция уровня проявлений отдельных компонентов защитных механизмов как в сторону стимуляции, так и в сторону подавления.

– стимуляция механизмов саногенеза.

Влияние ионизирующих излучений на организм.

Различные виды ионизирующих излучений, обладающих различной проникающей способностью, оказывая влияние на макромолекулы клетки, способствуя переходу в более активные состояния низкомолекулярных соединений, в конечном итоге приводят к развитию тех или иных нарушений. На примере этого вида воздействия внешней среды на организм разберем еще одну проблему взаимодействия организма и факторов внешней среды: доза, либо сила воздействия. Если, например, взять механическое или термическое влияние, то здесь зависимость развития повреждений от силы воздействия очень наглядна: пока механическая устойчивость, прочность кожных покровов в состоянии противостоять механическому влиянию – целостность тканей не нарушается; пока теплообменные реакции в данной конкретной зоне организма в состоянии противостоять термическому воздействию – не наступает денатурации клеточных структур.

Сложнее обстоит вопрос при воздействии на организм ионизирующего излучения. Здесь можно выделить несколько вариантов:

1) на организм подействовала высокая доза ионизирующего излучения, достаточная для того, чтобы вызвать острую лучевую болезнь;

2) доза излучения была невысока, но ввиду длительности воздействия сформировалась клиническая картина хронической лучевой болезни;

3) доза облучения совершенно незначительна. В ближайшем обозримом будущем она ничего не вызвала, и у большинства подвергнутых такой дозе так ничего и не вызовет. Хотя мы совершенно определенно знаем, что у лиц подвергшихся ионизирующему облучению при взрыве атомной бомбы в Хиросиме и Нагасаки, у рентгенологов и радиологов, у лиц других профессий, связанных с контактом с радиоактивными веществами, вероятность заполучить лейкоз или другую опухоль существенно выше. То есть речь идет о мутагенной дозе, вызывающей соматическую мутацию, которая приведет к опухоли. Но, судя по публикациям в средствах массовой информации, поднимающей проблему лиц, привлекаемых к ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС, доза, являющаяся промежуточной между второй и третьей (в тот период, пока она не вызвала рак), тоже не может считаться безобидной для человека.

Вероятно, задачей медицины следует считать: найти критерии оценки состояния здоровья лиц, подвергнутых небольшим ионизирующим воздействиям, найти симптомы, которые позволят четко подтвердить, что отсутствие здоровья у этого человека является следствием облучения, а не просто финалом раньше или позже возникшего соматического заболевания другого генеза.

Исходя из общебиологических закономерностей воздействия ионизирующего излучения на организм, можно утверждать, что практически любая доза, превышающая естественный фон, может вызвать те или иные молекулярные перестройки в организме. Вот только остается открытым вопрос о перспективах. Во что это в конечном итоге реализуется.

В процессе своей производственной деятельности человек изменяет интенсивность воздействия факторов внешней среды, при этом сам зачастую оказывается в зоне их влияния. Но чаще всего это изменение идет в количественном параметре: то есть возрастает или уменьшается его действие, не достигая каких-то существенных качественных изменений. Но возможны и ситуации, когда такой переход осуществляется.

Действие гравитационного поля Земли.

Организм человека развивался и эволюционизировал в поле тяготения земного шара и на него постоянно действует сила земного притяжения. Соответственно ведут себя в этом поле тяготения жидкие и твердые компоненты человеческого тела. Но вот человек вырвался в космическое пространство, стал