Диссеминированные заболевания легких: эозинофильный инфильтрат, фиброзирующий альвеолит, туберкулез, пневмонии. Дифференциальная диагностика и лечение.

Диссеминированные заболевания легких: эозинофильный инфильтрат, фиброзирующий альвеолит, туберкулез, пневмонии. Дифференциальная диагностика и лечение.

 

В настоящее время внимание преподавателей привлечено к группе заболеваний и состояний, которые проявляются рассеиванием патологических очегов в легких и наростающей одышкой по рестриктивному типу.

     Классификация диссеминированных процессов в легких.

1. Альвеолиты.

1.1. Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

1.2. Энлогенный аллергический альвеолит.

1.3. Токсический фиброзирующий альвеолит.

2. Гранулематозы.

2.1. Саркоидоз легких.

2.2. Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких.

2.3. Гистиоцитоз.

2.4. Пневмокониозы.

2.5. Пневмомикозы.

3. Диссеминация опухолевой природы.

3.1. Бронхоальвеолярный рак.

3.2. Карциноматоз легких.

3.3. Раковый лимфангиит.

4. Редкие формы ДПЛ.

4.1. Идиопатический гемосидероз легких.

4.2. Синдром Гудпасчера.

4.3. Альвеолярный протеиноз.

4.4. Лейомиоматоз легких.

5. Интерстициальные фиброзы (ИФ) легких при поражении других оганов.

5.1. Васкулиты и/или пневмониты при ДЗСТ.

5.2. Кардиогнный пневмосклероз при недостаточности кровообращения.

5.3. ИФ при хроническом активном гепатите.

5.4. ИФ при лучевых поражениях.

5.5. ИФ как исход «шокового легкого».

Следует отметить, что из описанных в литературе более чем 150 заболеваний, дающих картину легочной диссеминации, в практической работе приходится проводить дифференциальный диагноз с 5-6 заболеваниями.

     По нашим данным и наблюдениям большинства авторов 95% легочных заболеваний обусловлено:

1) туберкулезом;

2) пылевыми фиброзами, неспецифические воспаления;

3) саркоидозом;

4) метастатическими опухолями;

5) ДЗСТ;

6) Альвеолитами.

АЛЬВЕОЛИТЫ

Идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА).

Этиология: неясна. Поиски вируса пока не увенчались успехом. Высказывается предположение о полиэтиологичности болезни. Ряд авторов рассматривают ИФА как своеобразный коллагеноз, при котором поражение ограничивается легкими. Как раз отсутствие каких либо достовеных указаний в отношении этиологического фактора является критерием выделения ИФА из группы фиброзирующих альвеолитов.

     Патогенез заболевания многие авторы связывают с патологическими коллагенобразующими фибробластами, а также альвеолярными макрофагами, гранулоцитами, моноцитами. Ряд авторов относят ИФА к иммунным заболеваниям, при которых нарушается баланс Т и В систем иммунитета с угнетением Т-супрессоров, что приводит к гиперпродукции антител, и комплексы а/г+а/т откладываются в стенке сосудов. Основным патогенетическим механизмом, определяющим клиническую картину является альвеолярно-капиллярный блоккоторый развивается вследствие фиброза межальвеолярных перегородок и метаплпзии альвеолярного эпителия в кубический.

     Различают 3 стадии ИФА: отек, воспаление, фиброз.

     Клиническая картина.

Наиболее часто ИФА возникает в возрасте 40-50 лет. В клинической картине ИФА нет патогномоничных признаков. Одним из постоянных и характерных признаков болезни является прогрессирующая одышка. Больные отмечают характерную особенность одышки – «невозможность вдохнуть воздух». Кашель, как правило, сухой или со скудной мокротой. Более 1/3 больных отмечает более или менее выраженное снижение массы тела и ½ - повышенную температуру. Цианоз сначала возникает при физической нагрузке, а затем и в покое. Симптом «барабанных палочек» и «часовых стекол» встречается почти у ½ больных. Крепитация – характерный признак болезни. В литературе этот звуковой феномен часто называют «треском целофана». Довольно характерно ослабленное везикулярное дыхание.

     Для ИФА характерно довольно однообразное течение. Возникшая однажды одышка при умеренной физической нагрузке неуклонно прогрессирует. Можно выделить 3 фазы течения болезни. Острую, при которой смерть наступает через 0,5-2 года. Хроническую, при которой средняя продолжительность жизни составляет 6 лет. Интермиттирующую, когда отмечаются периодические обострения процесса.

Осложнения ИФА: легочное сердце, пневмоторакс, присоединение туберкулеза.

     Лабораторная диагностика. Отклонения в гемограмме могут варьироваться в широких пределах: от нормальных показателей до выраженных изменений (гипохромная анемия, аниз-, пойкилоцитоз, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, резкое увеличение СОЭ). Нередко выявлятся диспротеинемия, увеличение глобулинов за счет g-фракции. Положительная реакция на ЦРП отмечена у половины больных. Выявлено достоверное увеличение сиаловых кислот, гаптоглобина. При обострении заболевания отчетливо увеличивается титр иммуноглобулинов (особенно G и А).

     Одним из наиболее информативных диагностических методов является рентгенологическое обследование, которое позволяет уточнить характер, преимущественную локализацию и степень распространенности процесса. Патогномоничные для этой болезни рентгенологические признаки до настоящего времени не известны. Локализация процесса может быть самой различной, но чаще - нижнедолевая.

     Начальная фаза (стадия интерстициального отека и интерстициального воспаления) на рентгенограмме может проявляться усилением легочного рисунка за счет интерстициальной ткани.

     По мере прогрессирования заболевания интерстициальные изменеия становятся все более выраженными (тяжелыми). Формируется сотовое легкое. Диафрагма поднята и малоподвижна. Выявление сетцатой деформации легочного рисунка не позволяет с достоверностью установить стадию заболевания (интерстициальный отек, альвеолит или интерстициальный фиброз). Поэтому нобратимость рентгенологических изменений, несмотря на терапию, один из важных критериев, указывающих на переход заболевания в стадию интерстициального и внутриальвеолярного фиброза.

     Наиболее характерным и постоянным функциональным признаком ИФА является рестриктивный тип нарушения вентиляции. В спирограмме наиболее характерны снижение ЖЕЛ, ООЛ, ОЕЛ.

     К более сложным методам диагностики следует отнести открытую биопсию легочной ткани (позволяет более точно верифицировать диагноз).

     Широкое применение в последние годы получил сравнительно новый метод исследования – бронхоальвеолярный лаваж. Наиболее характерным признаком ИФА является выявление в лаважной жидкости нейтрофилеза (при отсутствии признаков воспаления в дыхательных путях), повышения уровня иммуноголобулинов и иммунных комплексов, а также активной коллагеназы.

     Больным ИФА часто ставится диагноз пневмония, затем хроническая пневмония, при неэффективности антибактериальной терапии – гематогенно диссеминированный туберкулез, что способствует переходу заболевания в необратимую фазу. Подозрение на ИФА должно возникнутьпри наличии у больного большинства из следующих признаков:

§ одышка, возникающая или усиливающаяся при физической нагрузке;

§ кашель со скудной мокротой или сухой;

§ цианоз, усиливающийся или возникающий при физической нагрузке;

§ повышение температуры до субфебрильных или фебрильных цифр;

§ крепитация, усиливающаяся при форсированном дыхании;

§ укорочение перкуторного звука над областью поражения;

§ усиление (мелкосетчатая деформация) легочного рисунка, выявляемое при рентгенологическом исследовании;

§ гипоксемия при физической нагрузке;

§ рестриктивные нарушения вентиляционной способности легких;

§ снижение диффузионной способности легких.

Прогрессирование перечисленных признаков, несмотря на проводимую антибактериальную и противовоспалительную терапию – один из наиболее важных дифференциально-диагностических критериев, позволяющих предположить у больного ИФА.

     Лечение. Препаратами выбора являются кортикостероиды и иммунодепрессанты. Назначение кортикостероидов наиболее целесообразно и эффективно на ранних этапах болезни (отек, воспаление). Азатиоприн по 2,5 мг на кг массы в сутки в течение 1-2 мес., затем по 1,5-2 мг/кг в течение длительного времени (1-2 года и более). Купренил(Д-пеницилламин) тормозит переход растворимой формы коллагена в нерастворимую. Назнаяают по 300 мг, затем дозу увеличивают вдвое до 1,8 г, а затем снижают до поддерживающей – 300 мг/сут.

               

Токсический фиброзирующий альвеолит (ТФА)

Это патологический процесс в легких, возникающий вследствие токсического воздействия ряда химических веществ, в первую очередь некоторые группы лекарственных веществ.

Наиболее часто ТФА вызывают: метотрексат, меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан, миелосан, фурадонин, ганглиоблокаторы, анорексические средства и др.

Очевидно, ряд лекарственных средств оказывает непосредственное токсическое действие на паренхиму легких с развитием отека, затем некроза альвеолярных клеток с развитием интерстициального фиброза легких.

Характерным признаком токсического альвеолита является возникновение прогрессирующей одышки на фоне приема препарата, потенциально опасного в плане токсического воздействия на легочную паренхиму. Нередко повышается температура тела. Больной отмечает слабость, похудание, сухой кашель, нa фоне одышки появляется и прогрессирует цианоз.

Изменения крови неспецифичны и могут быть обусловлены основным заболеванием.

Лечение: отмена препарата, на фоне лечения которым появилось заболевание. Это как правило приводит к обратному развитию заболевания, особенно на начальных стадлях. Назначают преднизолон и купренил (Д-пенициламин).

Пневмонии при нарушениях иммунитета выделились в 80-е годы. Имму-нодефицитные состояния трактуются достаточно широко — от генетических факторов до СПИДа. Пневмонии — одна из основных причин смерти больных этой категории. Наиболее частыми возбудителями пневмонии у них являются пневмоциста, микобактерия туберкулеза, грибки и герпетическая группа вирусов. Каждый из возбудителей приводит к различным клиническим проявлениям легочной патологии, которые требуют дифференцированного лечебного подхода. Среди пневмоний этой группы выделяют те, которые протекают на фоне нейтропении. Наиболее частые возбудители этих пневмоний — стафилококк, синегнойная и кишечная палочки. Нейтропенические пневмонии относятся к числу наиболее тяжело протекающих и всегда имеют плохой прогноз. Для них характерны осложнения: абсцедирование, затяжное течение, тяжелый дисбактериоз, сепсис.

Основные клинические симптомы и синдромы пневмонии.

Кашель является обязательным атрибутом первичной пневмонии. Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В первые дни болезни ка­шель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. С появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота в первые дни болезни обычно скудная, слизистая, может содержать прожилки крови или быть равномерно окрашена кровью, в некоторых случаях имеет «ржавый» оттенок. В последующем количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной. Выделение обильной гнойной мокроты наводит на мысль об абсцессе, мокрота с гнилостным запахом — о гангрене легкого.

Боль в груди, асимметричная, не за грудиной, должна сразу насторожить врача — возможна пневмония.

Синдром воспалительной реакции крови характеризуется лейкоцитозом со сдвигом влево до миелоцитов, анэозинофилией, токсической зернистостью лейкоцитов, повышением уровня глобулинов, а в особенности - a₂- и g-глобулинов, С-реактивного протеина, ДФА, ЛДГ (наиболее характерно ЛДГз), увеличением иммуноглобулинов А, М, G.

Синдром нарушения свертывающих и противосвертывающих свойств крови характеризуется гиперкоагуляцией и торможением фибринолиза в разгаре болезни и преобладанием фибринолиза в период разрешения пневмонии.

По А.Г.Дембо (1957).

При I степени ДН клинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степени признаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степени признаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.

Диагностика

- Визуальная оценка цвета кожных покровов (бледные или гиперемия), выделение секрета из полости носа, слезотечение, затрудненное носовое дыхание (в ряде случаев больной дышит ртом), чиханье;
- осмотр кожных покровов и конъюнктив (наличие гиперемии, элементов сыпи, отека) – дать характеристику сыпи и отека, указать локализацию, распространенность;
- осмотр ротоглотки – оценить звучность голоса, возможность глотания, для исключения угрожающего жизни отека орофарингеальной области;
- исследование пульса, измерение ЧСС;
- измерение АД; резкое снижение АД на 30-50 мм рт.ст. от исходного расценивается как признак анафилактического шока;
- оценка проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ);
- аускультация легких и уточнение наличия бронхообструкции;
- пальпация живота, селезенки, лимфатических узлов;
- уточнение наличия гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея);
- измерение температуры тела.

Лечение острых аллергозов

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

 

1. Прекращение дальнейшего поступления в организм предполагаемого аллергена.

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально или при укусе/ужалении насекомых - наложение жгута выше места инъекции или укуса на 25 мин (каждые 10 минут необходимо ослаблять жгут на 1-2 минуты); к месту инъекции или укуса - лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3 - 0,5 мл 0,1% раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

 

2.Противоаллергическая терапия(антигистаминными препаратами или глюкокортикостероидами).

Введение антигистаминных препаратов показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивинице. Терапию глюкокортикоидами проводлят при анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае – препарат выбора): внутривенно вводят преднизолон (взрослым - 60-150 мг, детям – из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан) 1-2 мл внутримышечно. При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, клоратадин) с глюкокортикоидами.

 

3. Симптоматическая терапия.

При развитии бронхоспазма – показано ингаляционное введение b2-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия 500-1000 мл, стабизола 500 мл, полиглюкина 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналина 0,2 - 2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт.ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости, введение повторяют каждые 10 минут). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

 

Противошоковые мероприятия.

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть, при наличии съемных зубных протезов - удалить. Подкожно вводят адреналин в дозе 0,1 - 0,5 мл 0,1% раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 минут в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в мин). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт.ст. у взрослых и более 50 мм рт.ст. у детей).

 

Диагноз

Общая диагностика: Лабораторные исследования далеко не всегда помогают установить диагноз. Симптомы сыроваточной болезни очень похожи на множество других заболеваний. Пациенты с классическими проявлениями данного заболевания, у которых был недавно контакт с веществами, потенциально способными вызвать иммунный ответ, должны быть тщательно обследованы на предмет наличия сыроваточной болезни. Изучение медицинских карт больных данным заболеванием указывает на отдельные общие изменения: увеличение лимфатических узлов, белок или кровь в моче, васкулит (воспаление сосудов).

Внешний осмотр: В случае появления симптомов сыроваточной болезни после влияния антисыроватки стоит обратиться к квалифицированному специалисту. Во время внешнего осмотра особое внимание уделяется периферическим лимфатическим узлам, которые становятся очень чувствительными к прикасаниям.

Анализ мочи: может указывать на наличие белка или крови в моче.

Анализ крови: указывает на воспаление сосудов (васкулит).

Лечение

Больному назначают антиаллергические и противогистаминные препараты: хлористый кальций 10% раствор по 1 столовой ложке 3—4 раза в день или 10 мл внутривенно медленно; аскорбиновую кислоту по 0,3—0,5 г 3 раза в день внутрь,, рутин по 0,02 г 3 раза в день внутрь, димедрол по 0.05 г 2—3 раза в день внутрь.

При отсутствии выраженного эффекта можно назначить адреналин по 0,25—0,5 мл внутримышечно или дать кортикостероидные гормоны в умеренные дозах: преднизолон по 1—2 таблетки 3—4 раза в день или гидрокортизон по 50—100 мг внутримышечно 2—3 раза в день. Гормонотерапия продолжается 2—5—7 дней в зависимости от динамики симптомов. Лечение анафилактического шока следует начинать немедленно при появлении первых признаков его.

Причины рефлюкс-эзофагита

· Оперативные вмешательства на пищеводном отверстии диафрагмы либо вблизи него (ваготомия, резекция кардиального отдела желудка, эзофагогастростомия, резекция желудка, гастрэктомия)

· Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

· Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

· Пилороспазм или пилородуоденальный стеноз

· Склеродермия

· Курение

· Алкоголь

· Беременность

· Лекарственные средства, способные снижать тонус нижнего пищеводного сфинктера

· Недостаточность сфинктера при ожирении

· Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori

Классификация рефлюкс-эзофагита

· Степень А — одно (или более) поражение слизистой оболочки менее 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

· Степень В — одно (или более) поражение слизистой оболочки более 5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

· Степень С — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяющееся на 2 и более складки слизистой оболочки, но занимает менее 75% окружности пищевода

· Степень D — одно (или более) поражение слизистой оболочки, распространяется на 75% и более окружности пищевода.

Лечение рефлюкс-эзофагита

· Прекращение курения

· Нормализация массы тела

· Подъём головного конца кровати

· Избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы с наклоном туловища, ношения тугих поясов, ремней

· Нежелателен приём лекарственных средств, снижающих тонус пищеводного сфинктера (нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, прогестерон, антидепрессанты)

· Диета: ограничение продуктов, усиливающих газообразование, острой, очень горячей или холодной пищи; избегать приёма алкоголя, продуктов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера (лук, чеснок, перец, кофе, шоколад и др.); избегать переедания, последний приём пищи — не позднее чем за 3—4 часа до сна.

· Лекарственную терапию проводят не менее 8—12 недель с последующей поддерживающей терапией в течение 6—12 месяцев. Применяют ингибиторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, рабепразол) в обычной или двойной дозировке, антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс, гелусил-лак и др.) назначают обычно через 1,5—2 часа после еды и на ночь. Прокинетики — домперидон, метоклопрамид.

· Хирургическое лечение. Показания к оперативному лечению: осложнения рефлюкс-эзофагита (стриктуры пищевода, повторные кровотечения, пищевод Берретта), неэффективность медикаментозной терапии (в течении 6 месяцев) у молодых пациентов, сочетание рефлюкса с бронхиальной астмой

 

Причины заболевания

Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) над факторами защиты слизистой оболочки. Важную роль имеет инфицирование Helicobacter pylori. Эти микроорганизмы способны вызывать воспаление слизистой оболочки, разрушая при этом местные факторы защиты и усиливая кислотность.К факторам, способствующим возникновению заболевания относят:

- длительное нервно-эмоциональное перенапряжение;
- генетическую предрасположенность;
- наличие хронического гастрита или дуоденита;
- нарушение режима питания;
- употребление крепких спиртных напитков и курение;
- употребление некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин и др.).

Симптомы язвенной болезни

Наиболее характерным проявлением язвенной болезни является боль в верхней части живота, которая чаще возникает на голодный желудок, т.е. между приемами пищи. Боль может возникать и ночью, заставляя пациента просыпаться и принимать пищу. Боль обычно стихает в первые 30 минут после еды. Менее специфичными, но встречающимися при язвенной болезни симптомами являются тошнота, тяжесть после приема пищи, чувство переполнения желудка, рвота, снижение аппетита, массы тела, изжога.

Осложнения

- перфорация язвы это образование отверстия в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Это одно из самых опасных осложнений язвенной болезни, т.к оно приводит к попаданию содержимого желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и к инфицированию брюшной полости.
- кровотечение обычно проявляется окрашиванием стула в черный цвет (кровь, проходя по желудочно-кишечному тракту окисляется и приобретает черный цвет).
- малигнизация превращение язвы в злокачественную опухоль.
Осложнения язвенной болезни это целый ряд опасных для жизни заболеваний, о которых следует знать любому пациенту с язвенной болезнью.Именно поэтому никогда нельзя откладывать лечение язвы и прерывать терапию.

Что можете сделать вы

Главной задачей пациента является соблюдение режима питания и аккуратное исполнение назначений врача. Основой лечебной диеты является химическое, механическое и термическое щажение пораженного органа. Исключают продукты, усиливающие секрецию желудка (острые, маринованные, соленые, жаренные, копченые продукты, спиртные напитки, кофе, чай, газированные напитки, наваристые бульоны). Не следует есть очень горячую или холодную пищу. Курильщикам рекомендуют прекратить курение, поскольку специалистами убедительно доказано, что курение не только затрудняет заживление (удлиняет сроки лечения), но и увеличивает риск рецидива (повторного возникновения) язвы. Также пациентам с язвой следует избегать приема аспирина, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Что может сделать врач

Для диагностики язвенной болезни применяют целый ряд исследований:

- рентгенография брюшной полости.
- фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки. ФЭГДС дает возможность взять биопсию стенки пораженного органа, с последующим гистологическим исследованием полученного материала для исключения злокачественного характера поражения.
- рН-метрия - исследование кислотообразующей функции желудка.
- анализ кала на скрытую кровь (для диагностики возможного кровотечения).
- исследования на инфекцию Helicobacter pylori (дыхательный тест, обнаружение в сыворотке крови антител к Helicobacter pylori, микробиологический посев, взятого при ФЭГДС материала).

Лекарственная терапия язвенной болезни обязательно включает препараты, снижающие выделение соляной кислоты в желудке. Если язва обусловлена инфицированием Helicobacter рylori, то врач дополнительно назначит антибактериальные препарата не менее чем на 7 дней.

Принципы терапии язвенной болезни:

· одинаковый подход к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

· обязательное проведение базисной терапии, снижающей кислотность;

· выбор снижающего кислотность препарата, поддерживающего внутрижелудочную кислотность>3 около 18 часов в сутки;

· назначение снижающего кислотность препарата в строго определенной дозе;

· эндоскопический контроль с 2–х недельным интервалом;

· длительность терапии в зависимости от сроков заживления язвы;

· антихеликобактерная терапия по показаниям;

· обязательный контроль эффективности терапии через 4–6 недель;

· повторные курсы терапии при ее неэффективности;

· поддерживающая противорецидивная терапия;

Протокол лечения язвенной болезни предполагает прежде всего проведение базисной терапии, целью которой является устранение болевого синдрома и пищеварительных расстройств, а также достижение рубцевания язвенного дефекта в максимально короткие сроки.

Медикаментозное лечение предусматривает назначение препарата, снижающего кислотность желудочного сока в строго определенной дозе. Продолжительность лечения зависит от результатов эндоскопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом (т.е. через 4, 6, 8 недель).

У каждого больного язвенной болезнью, у которого в слизистой оболочке желудка обнаруживается Н.Рylori, тем или иным методом (быстрым уреазным тестом, морфологическим методом, с помощью определения ДНК методом полимеразной цепной реакции и т.д.), проводится противомикробная терапия. Эта терапия включает в себя комбинацию нескольких противомикробных средств.

Эрадикационная терапия 2 линии

· Блокаторы протонного насоса 2 раза в день

· Коллоидный субцитрат висмута 120 мг х 4 раза

· Тетрациклин 500 мг х 4 раза

· Метронидазол 250 мг х 4 раза

· Длительность лечения 7 дней

 

Цирроз печени

Цирроз печени — заболевание печени, характеризующееся нарушением структуры печени за счет разрастания соединительной ткани; проявляется функциональной недостаточностью печени.

Причины цирроза печени

· хронический алкоголизм

· вирусный гепатит

· токсическое воздействие промышленных ядов, лекарственных средств (метотрексат, изониазид и др.), микотоксинов и др.

· венозный застой в печени, связанный с длительной и тяжелой сердечной недостаточностью

· наследственные болезни — гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, недостаточность aльфа-один-антитрипсина, галактоземия, гликогеноз и др.

· длительное поражением желчных путей

Примерно у 50% больных циррозом печени развивается вследствие действия нескольких причинных факторов (чаще вируса гепатита В и алкоголя).

Проявления цирроза печени

Жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и аппетита, диспептические расстройства (тошноту, рвоту, горечь во рту, отрыжку, непереносимость жирной пищи, алкоголя). Характерны чувство тяжести или боли в животе, преимущественно в правом подреберье и подложечной области. Среди признаков цирроза печени значение имеют так называемые "печеночные знаки" в виде покраснения ладоней, сосудистых "звездочек" (преимущественно на коже верхней половины туловища). Нередко наблюдаются кровоизлияния в кожу, а также повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Отмечаются кожный зуд, боли в суставах, уменьшения волосяного покрова в области подмышечных впадин и лобка, снижения полового влечения. Температура тела повышается умеренно или остается в пределах нормы.

Часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна — бессонница ночью, сонливость днем.

Течение цирроза печени бывают вызваны простудными заболеваниями, нарушением режима, употреблением алкоголя.

Диагностика цирроза печени

Диагноз цирроза печени на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженных проявлений. Существенное значение в распознавании цирроза печени имеют ультразвуковые, рентгенологические и радионуклидные методы исследования. Довольно точную информацию о состоянии печени при циррозе можно получить с помощью компьютерной томографии. Радионуклидное исследование печени — сцинтиграфия по своей информативности уступает ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии, однако в отличие от них она позволяет оценить также функцию органа. Решающее в диагностике цирроза печени значение имеет исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии — слепой или прицельной, проводимой под контролем ультразвука или при лапароскопии.

Лечение цирроза печени

Ограничивают психические и физические нагрузки. При общем хорошем состоянии рекомендуются лечебная ходьба, лечебная гимнастика. Женщины с активным циррозом печени должны избегать беременности.

Компенсированный неактивный цирроз печени медикаментозного лечения, как правило, не требует. Кроме того, следует вообще максимально ограничить прием лекарственных средств, особенно успокаивающих. При суб- и декомпенсированном циррозе печени выбор лекарственной терапии определяется характером основных проявлений заболевания. В случае низкого содержания белка в крови назначают анаболические стероиды, переливания раствора альбумина и плазмы. Наличие анемии является показанием к назначению препаратов железа. При отеках и асците ограничивают прием жидкости, исключают из рациона поваренную соль, назначают мочегонные средства (гипотиазид, фуросемид) в сочетании с антагонистами альдостерона (спиронолактоном). Парацентез производят по жизненным показаниям, выпуская одномоментно не более 3 л жидкости.

Применяют также так называемые гепатопротекторы — витамины группы В, оротовую кислоту, экстракты и гидролизаты печени, силибинин (легален), эссенциале и др. В случае активности процесса используют те же средства, что и при хроническом активном гепатите, основными из них являются гормоны (преднизолон) и иммунодепрессанты (азатиоприн и др.). Их эффективность находится в обратной зависимости от глубины структурной перестройки ткани печени и в далеко зашедших стадиях цирроза печени близка к нулю. Для предупреждения инфекций всем больным с циррозом печени при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.

Общие советы больным циррозом печени:

· Отдыхайте, как только почувствуете усталость.

· Не поднимайте тяжести (это может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение)

· Добивайтесь частоты стула 1-2 раза в день. Больным циррозом печени для нормализации работы кишечника и состава кишечной флоры в пользу "полезных" бактерий рекомендуется принимать лактулозу (дюфалак). Дюфалак назначают в той дозе, которая вызывает мягкий, полуоформленный стул 1-2 раза в день. Доза колеблется от 1-3 чайных ложек до 1-3 столовых ложек в сутки, подбирается индивидуально. У препарата нет противопоказаний, его можно принимать даже маленьким детям и беременным женщинам.

· Для улучшения пищеварения больным циррозом печени назначают полиферментные препараты.
При задержке жидкости в организме (отеки, асцит) необходимо ограничить прием поваренной соли до 0,5г в сутки, жидкости - до 1000-1500мл в сутки.

· Ежедневно измеряйте вес тела, объем живота на уровне пупка (увеличение в объеме живота и веса тела говорит о задержке жидкости);

· Ежедневно считайте баланс жидкости за сутки (диурез): подсчитывать объем всей принимаемой внутрь жидкости (чай, кофе, вода, суп, фрукты и т.д.) и подсчитывать всю жидкость, выделяемую при мочеиспускании. Количество выделяемой жидкости долэно быть примерно на 200-300 мл больше, чем количество принятой жидкости.

· Для контроля степени поражения нервной системы рекомендуется использовать простой тест с почерком: каждый день записывайте короткую фразу, например, "Доброе утро" в специальную тетрадь. Показывайте свой тетрадь родственникам - при изменении почерка обратитесь к лечащему врачу.

· Исключите из питания: минеральные воды, содержащие натрий; алкоголь; соль, пищу необходимо готовить без добавления соли (употребляются бессолевой хлеб, сухари, печенье и хлебцы, а также бессолевое масло); продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб); соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, языки, устрицы, мидии, сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы и все виды сыров, мороженое.

· Рекомендуется в приготовлении пищи использовать приправы: лимонный сок, цедру апельсина, лук, чеснок, бессолевой кетчуп и майонез, перец, горчицу, шалфей, тмин, петрушку, майоран, лавровый лист, гвоздику. Разрешается 100 г говядины или мяса домашней птицы, кролика или рыбы и одно яйцо в сутки (одно яйцо может заменить 50 г мяса). Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Можно есть нежирную сметану. Можно есть вареный рис (без соли). Разрешаются любые овощи и фрукты в свежем виде или в виде блюд, приготовленных в домашних условиях.

Примерное меню на день для больного циррозом печени:

· Завтрак: крупяная каша (манная, гречневая, пшенная, ячневая, овсяная) со сливками и сахаром или печеными фруктами. 60 г бессолевого хлеба, или хлебцев (слайсов), или бессолевых сухарей с несоленым маслом и мармеладом (желе или медом), 1 яйцо, чай или кофе с молоком.

· Обед: 60 г говядины или мяса домашней птицы или 90 г белой рыбы, картофель, зелень, фрукты (свежие или печеные)

· Полдник: 60 г бессолевого хлеба или хлебцев, несоленое масло, джем или помидор, чай или кофе с молоком.