Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с:

1. хроническая обструктивная болезнь легких.

2. хроническая сердечная недостаточность.

3. патология голосовых связок.

4. механическая обструкция дыхательных путей.

5. тромбоэмболия легочной артерии.

 

 

Дифференциальная диагностика с хронической обструктивной болезнью легких.

 

Сходства:

при ХОБЛ и у данного больного отмечаются эксператорная отдышка,

сухой кашель, при аускультации сухой кашель.

Различия:

При ХОБЛ имеется гнойная мокрота. В анамнезе наличие хронически текущего обструктивного заболевания легких. Цианоз перефирические отеки, при аускультации сердца расщепление 1 тона.

У данного больного симптоматическое возникновение приступов, сезонная вариабельность, часто вынужденное положение.

 

 

                            Этиология

 

Выделяют факторы риска (причинно – значимые факторы), предопределяющие возможность развития бронхиальной астмы, и провокаторы (триггеры), реализующие эту предопределенность,

 

ФАКТОРЫ РИСКА

 

Наследственность и контакт с аллергенами – наиболее существенные факторы риска.

 

 

Наследственность

Примеры наследственных заболеваний, сопровождающихся проявлениями бронхиальной астмы: повышенная продукция IgE (IgE – зависимая аллергическая (атопическая) бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с аллергическим ринитом и коньюктивитом), сочетание бронхиаль ной астмы, полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой кислоты («аспириновая» триада) гиперчуствительность дыхательных путей, гипербрадикининэмия. Полшиморфизм генов при этих состояниях обуславливает готовность дыхательных путей к неадыкватным воспалительным реакциям в ответ на пусковые факторы, не вызывающим патологических состояний у людей без наследственной предрасположенности.

 

 

Контакт с аллергенами:

 

Воздействие аллергенов (особенно важен ранний контакт впервые 6 мес. жизни): продуктов жизнедеятельности клещей домашней пыли, спор плесневых грибов, пыльцы растений, перхоти, птичьего пуха, аллергенов тараканов, пищевых и лекарственных аллергенов.

 

ТРИГГЕРЫ

провокаторы: инфекции дыхательных путей (ОРВИ), ß- адреноблокаторов, воздушные поллютанты(SO₂, NO₂), холодный воздух, физическая нагрузка, ацетилсалициловая кислота и др. НПВС у больных «аспириновой» бронхиальной астмой, психологические, экологические и профессиональные факторы, резкие запахи, курение, сопутствующие заболевания. У данного больного триггеры - цельное куриное яйцо, одуванчики, ясень.

 

 

Патогенез

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление

• Для астмы характерна особая форма воспаления бронхов. Приводщая к форми рова-
нию их гиперреактивности (повышенной чуствительности к различным неспецифиче­
ским раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадле­
жит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

• Воспаленные гиперреактивные бронхи реагируют на воздействие триггеров спазмом
гладких мышц дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком и воспалительной
клеточной инфильтрацией слизистой оболочки дыхательных путей, приводящими к
развитию обструктивного синдрома, клинически проявляющегося в виде приступа
одышки или удушья.

 

- Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, Пг, лейкотриенами и проявля­
ется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, оте­
ком слизистой оболочки.

- Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного
бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию
лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводит к развитию поздней астматической
реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий
дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать
афферентные нервные окончания. Например, эозинофилы могут выделять большинство
основных белков, лейкотриен d, фактор активации тромбоцитов. Макрофаги - источники
тромбоксанов (ТХВ2), лейкотриена В4 и фактора активации тромбоцитов. Центральную
роль в регуляции локальной эозинофилии и появлении избытка IgE играют Т-лимфоциты.
В промывной жидкости бронхов у больных с атопической астмой повышено количество
Т-хелперов (CD⁺ - клетки).

Профилактическое назначение Вг - адреномиметиков блокирует только раннюю реакцию, а ингаляционные препараты глюкокортикоидов - только позднюю. Кромоны (например, недокромил) действуют на обе фазы астматического ответа.

- Механизм развития атопической бронхиальной астмы - взаимодействие (Аг) - IgE, ак­
тивизирующее фосфолипазу Аг, под действием которой из фоефолипидов мембраны туч­
ной клетки отщепляется арахидоновая кислота, из которой под действием циклооксигина-
зы (ЦОГ) образуются Пг (Е2, D2, F201), тромбоксан Аг, простациклин, а под действием ли-
пооксигиназы - лейкотриены С4, D₄, E4, через специфические рецепторы повышающие
тонус гладкомышечных клеток и приводящие к воспалению дыхательных путей. Этот
факт обосновывает применение относительно нового класса противоастматических пре­
паратов - антогонистов лейкотриенов.

Принципы лечения

Бронхиальная астма- заболевание неизлечимое. Основная цель терапии - поддержание нормального качества жизни, включая физическую активность. Базисное лечение:

1. мембраностимулирующие препараты: интал.

2. ингаляционные глюкокортикоиды:преднизолон

3. В-агонисты длительного действия: пролонгир.

Основные принципы лечения:

1. Обучение пациента в рамках образовательных программ.

2. Самоконтроль за течением заболевания.

3. Контроль за состоянием окружения больного для изоляции его от воздействия
триггеров.

4. Противовоспалительные противоастматические препараты (глюкокортикоиды,
ставилизаторы мембран, антагонисты лейкотриеновых рецепторов).

5. Бронхорасширяющие препараты (Вг - адреномиметики короткого действия, (В₂ -
адреномиметики длительного действия, м- Холиноблокаторы, комбинированные
бронхорасширяющие препараты,препараты теофиллина).

 

Лечение

лечение:

базисная терапия:

1. глюкокортикоиды
2. мембраностабилизаторы
3. антагонисты лейкотриенов

лечение обострения:

1. фенотерол+ атровент через небулайзер

Режим: общий. Стол: N15

Препарат:Теопек- В ₂ - адреномиметик короткого действия.
Цель-бронходилятация.                                

Механизм действия-адренорецепторы опосредуют тормозное действиё симпатической системы. При их возбуждении происходит бронходилятация.

Rp: Tab. «Teopek»  0,01        D.t.d.N30  

S.принимать по 0,5 таб. 2 раза в день утром и вечером.

 

Препарат: Атровент производное М-холиноблокаторов

 Цель-бронходилятация

Механизм действия - М-холиноблокаторы блокируют М - холинорецепторы, в результате

чего ацетилхолин теряет возможность возбуждать АХ рецепторы, происходит дилятация

бронхов.

Rp: Sol.Atrovent 2%-2 ml

D.S. Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки

 

Препарат: Беротек – производное фенотерола В ₂ - адреномиметик

Цель-бронходилятация.                                

Механизм действия - адренорецепторы опосредуют тормозное действие симпатической системы. При их возбуждении происходит бронходилятация.

 

Rp: Sol. “Berotek” 3%- 15ml

  D.S. Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки

 

Физиотерапия:

Назначить ультрафиолетовое облучение грудной клетки, ультразвук, УВЧ, хвойные и соляные ванны с целью активации кровообращения в зоне бронхиального дерева, об­легчения дыхания, а также оказания общеукрепляющего, общетонизирующего дейст-

вия.

 

 

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ:

 

Ситников Анатолий Анатольевич. Возраст 19лет. Находился на стационарном лечении в пульмонологическом отделении ОКБ №1 с 28.01.05 по 17.02.05. Жалобы при поступлении: на преходящую одышку, затруднение выдоха, сухой кашель, насморк, возникающий во время приступа, преходящее чувство стеснения в груди, свисты, хрипы, выслушивающиеся на расстоянии. Принимал вынужденное сидячее положение. Беспокойство. Приступ начался после вдыхания пыли и длился 1,5 часа. При­нимал «Беротек», после чего наступало кратковременное облегчение. Приступы возникают не чаще 1 раза в неделю.

Из анамнеза: Больным себя считает около 17 лет (с 2-х лет), диагноз бронхиальной астмы аллергической природы был поставлен с 2-х летнего возраста. Он был подтвержден в лаборатории аллергоцентра МСЧ «Газпром» Там же он наблюдался. Около трех раз в год происходят приступы связанные с весенним цветением трав. Во время приступов лечился амбу латорно. Отмечает приступы ухудшения дыхания около 2 раз в месяц, которые снимаются«Беротеком» Последнее ухудшение 28 января 2005. Приступ был с преходящей одышкой, су­хим кашлем, насморком возникающим во время приступа, свистами и хрипами, слышны­ми на расстоянии, Было затруднение выдоха. Приступ начался после вдыхания пыли и длился 1,5 часа. Принимал «Беротек», после чего наступало кратковременное облегчение. Отсутствие симптомов между приступами.

Лабороторно- инструментальные исследования(отклонения)

Клинический диагноз: Бронхиальная астма, атопической природы, легкой интермитирующей степени тяжести. Легочная недостаточность I степени. Аллергический ринит. Поллиноз. Пищевая аллергия. Было проведено лечение препаратами 

 

Динамика заболевания: После проведенного лечения отмечается исчезновение преходящей одышки, затруднение выдоха, сухого кашля, насморка, преходящего чувства стеснения в груди, свистов, хрипов. Выписывается с улучшением. Рекомендации: осуществлять самоконтроль за течением заболевания, избегать контакта с аллергенами, соблюдать диету. Регулярно наблюдаться у врача-аллерголога, пройти курс санаторно-курортного лечения.

Прогноз

ПРОГНОЗ:

Ближайший: при соблюдении режима, диеты, рекомендаций и правильного приема лекарственных препаратов - благоприятный.

Отсроченный благоприятный- при соблюдении режима, диеты, рекомендаций и правильного приема лекарственных препаратов. Трудоспособность не нарушена.

Рекомендации: соблюдение режима, диеты, дозирование физических нагрузок, регулярное наблюдение у врача-аллерголога, санаторно-курортное лечение.

Дневники курации

11.02.2005 t°= 36.6° Ps=76 Ад=120/65 ЧДД 20 в мин

Состояние         удовлетворительное.

Предъявляет жалобы на сухой кашель. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык розового цве­та, не обложен. Аппетит хороший. Жи­вот мягкий, безболезненный. Мочеис­пускание регулярное безболезненное, стул регулярный оформленный

Режим: общий. Стол: N15

Rp: Tab. «Teopek» 0,01

D.t.d. N 30

З.принимать no 0,5 таб. 2 раза в день утром и вечером

Rp: Sol. Atrovent  2%-2 ml

S: Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки.

 Rp: Sol. “Berotek” 3%- 15ml

  D.S. Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки

 

14.02.2005 t°= 36.6° Ps=75 Ад=120/60 ЧДД 19 в мин

Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Дыхание везикулярное. Тоны сердца ясные, ритмичные. Язык розового цвета, не обложен. Аппетит хороший. Живот мягкий, безболезнен­ный. Мочеиспускание регулярное без­болезненное, стул регулярный оформленный.

Режим: общий. Стол: N15

Rp: Tab. «Teopek» 10 mg

D.t.d. N 30

S-принимать no 0,5 таб. 2 раза в день

Rp: Sol. Atrovent 2%-2 ml S: Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки.  Rp: Sol. “Berotek” 3%- 15ml   D.S. Ингаляционно по 2-3 дозы аэрозоля 3-4 раза в сутки

 

 

16 февраля 2005г.

Куратор

Температурный лист