Краткие сведения по физиологии пищеварения

Физиологическая роль желудка в пищеварении – депонирование принятой пищи и медленная, дозированная эвакуация в двенадцатиперстную кишку. Эта роль подтверждается многолетним опытом наблюдения за больными с оперированным желудком. Известно также, что значительное снижение желудочного кислотообразования в течении длительного времени с помощью антисекреторных средств мало влияет на эффективность пищеварения в целом.

Тем не менее, большая роль в желудочном пищеварении принадлежит и кислотно-пептическому фактору, соляной кислоте.

 Процесс секреции соляной кислоты (НСl) па­риетальными клетками регулируется многими факторами (рис. 5. 57), основан на трансмембран­ном переносе протонов и непосредственно осуще­ствляется специфическим протонным насосом Н⁺, К⁺ -зависимой АТФазой. При активизации мо­лекулы Н⁺, К⁺-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и за счет энергии АТФ переносят ионы водорода из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия из внеклеточного пространства. Этот про­цесс предваряет выход из цитозоля париетальной клетки хлорид-ионов (Сl^-), таким образом, в про­свете секреторного канальца обкладочной клетки и образуется НСl. Благодаря функционированию Н⁺, К⁺АТФазы создается существенный концентра­ционный градиент ионов водорода и устанавлива­ется значительная разница рН между цитозолем париетальной клетки и просветом секре­торного канальца. Ни одна из других клеток чело­веческого организма никогда не граничит со сре­дой с такими низкими значениями рН. Строение обкладочной клетки поляризовано (рис.5.58). На ее базолатеральной мембране располагается ряд рецепторов, которые регулируют функциональную (секретор­ную) активность. Париетальная клетка не является обособленной структурой. Она находится под влиянием вегетативной нервной системы, тесно связана с G-гастрин-продуцирующими клетками и D-клетками, продуцирующими соматостатин. Стимуляция рецепторов париетальной клетки (М – ацетилхолином, Н₂ - гистамином, G–гастрином), с помощью группы вторичных сигнальных молекул активизирует ра­боту протонной помпы.

Рецепторы для соматостатина, простагландинов, эпидермального фак­тора роста участвуют в обратном процессе - ингибировании кислотной продукции, в том числе сти­мулированной гистамином.

Под действием соляной кислоты происходит набухание пищевой массы, нарушение структур клеточных мембран, соединительно-тканных структур пищи животного происхождения, деградация перевариваемой клетчатки, денатурация белков пищи, их дезагрегация, пепсиноген, вырабатываемый главными клетками тела желудка, переходят в активную форму – пепсин. Хлористоводородная кислота создает, кислую, оптимальную среду для действия всех протеолитических ферментов, придает желудочному соку бактерицидные свойства, способствует выделению ряда гормонов, регулирующих работу всей системы желудочно-кишечного тракта. Известно, что максимальная активность пепсина проявляется в диапазоне рН = 1,2-2,5. При рН = 5,5 этот фермент практически утрачивает свою активность, а при рН = 7,5-8,0 необратимо инактивируется. Однако при рН = 4,5 переваривающая активность желудка снижается только на 30%, а ее поддерживает другой желудочный протеолитический фермент – гастриксин, функционирующий при более высоких значениях рН, его оптимум – рН – 3,0.

В кислой среде желудка происходит гидролиз пептидных связей (около 10 % последних), расположенных между ароматическими аминокислотами, соседствующими с карбоксильными аминокислотами, вызывают укорочение молекул, что способствует их легкому растворению в воде. При действии пепсина образуются различного размера пептиды и, возможно, небольшое число свободных аминокислот. Пепсин расщепляет практически все природные белки. Исключение составляют некоторые кератины, проамины, гистоны и мукопротеины. Наибольший гидролитический эффект пепсин оказывает на денатурированные белки.

В желудке также частично расщепляются средне- и короткоцепочечные жиры. Процесс осуществляется ферментом - желудочной липазой.

Желудочное кислотообразование, его уровень является интегральной величиной, которая зависит от баланса двух функций желудка: кислотообразующей (фундальный отдел желудка) и кислотонейтрализующей. Последняя осуществляется добавочными клетками тела желудка и, в основном, антральным его отделом, мукоцитами, вырабатывающими слизь и бикарбонаты (рис. 5.59). Слизистый секрет вырабатывается также и в кардиальном отделе желудка.    

По И.П.Павлову в деятельности желудка выделяют две фазы (периода): базальная (тощаковая) и стимулированная (пищевая). Последняя фаза разделяется в свою очередь еще на три фазы: сложнорефлекторную, нейрогуморальную и кишечную. В целом, секреторные клетки желудочных желез продуцируют в сутки 2-3 литра желудочного сока.

После желудочной фазы пищеварения последующий гидролиз пищевых останков осуществляется в двенадцатиперстной и других отделах тонкой кишки в щелочной среде за счет кишечного секрета, поступления желчи и секрета поджелудочной железы. Процесс пищеварения происходит под действием протеолитических, амилолитических и липолитических ферментов.

Двенадцатиперстная кишка в пищеварительном процессе занимает исключительную роль, являясь центральным узлом, регулирующим секреторную и моторно-эвакуаторную деятельность всего ЖКТ. Здесь выделяется секретин, который возбуждает секреторную деятельность поджелудочной железы и тормозит желудочную секрецию. В ДПК образуется также основной стимулятор функции желчеотделения холецистокинин, влияющий и на ферментообразование поджелудочной железой. В ДПК клетками, продуцирующими гормоны, регулируются многие физиологические процессы, в том числе пищеварительные и обменные.

Секреторная функция двенадцатиперстной кишки состоит в продукции и секреции дуоденального (кишечного) сока. Кишечный сок является продуктом функционирования железистого аппарата слизистой оболочки, имеет слабощелочную реакцию, содержит слизь, энтерогормоны и пищеварительные ферменты, участвующие в расщеплении белков, жиров и углеводов. Кроме того, в кишечном соке имеются различные ферменты и биологически-активные вещества, являющиеся продуктами желез печени и поджелудочной железы.

В течение суток поджелудочная железа вырабатывает 1,5-2,0 л панкреатического сока, имеющего рН 7,5-9,0

Фазы секреции поджелудочной железы идентичны таковым во всех отделах ЖКТ: церебральная, желудочная и кишечная.

Основными факторами, стимулирующими отделение кишечного сока, являются механические и химические раздражения желез двенадцатиперстной кишки пищевыми массами, химусом, продвигающимся по просвету органа.

На свойства сока двенадцатиперстной кишки оказывает большое значение секреция бруннеровых желез, располагающихся в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. По строению и функциям данные железы имеют много общего с пилорическими. Секрет бруннеровых желез имеет слабощелочную реакцию (рН 7-8), за счет присутствия бикарбоната. Главным компонентом секрета бруннеровых желез является муцин, близкий по своим свойствам к растворимому муцину желудочного сока.

Процесс пищеварения начинается в полости двенадцатиперстной кишки (полостное пищеварение), где эндопептидазами трипсином, химотрипсином и эластазой, а также экзопептидазами (карбоксипептидазы А и В) осуществляется гидролиз пептидов с образованием низкомолекулярных соединений, в том числе аминокислот, причем последние образуются в небольшом количестве. Одновременно панкреатической a-амилазой происходит расщепление углеводов (крахмала, гликогена) с образованием, в основном, дисахаридов и небольшого количества глюкозы. Гидролиз жиров осуществляется липазой поджелудочной железы при участии желчи, вырабатываемой печенью и поступающей в полость двенадцатиперстной кишки по желчевыводящим путям.

Весь процесс пищеварения на кишечном этапе обычно занимает около 6 часов.

Роль желудочного кислотообразования в патологии гастродуоденальной зоны и современные методы исследования желудочной секреции

Желудочное кислотообразование является, с одной стороны важной составляющей процесса пищеварения, с другой, при его патологических состояниях, причиной многих, так называемых кислотозависимых заболеваний, среди которых патология пищевода (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ), желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь желудка и двенадцатипестной кишки, гастро- и дуоденопатии на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов) занимают первые места.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее в результате регулярного заброса агрессивного (желудочного и/или дуоденального) содержимого в пищевод, с развитием характерных клинических симптомов, приводящее к повреждению его слизистой оболочки с образованием эрозий или язв (эндоскопически позитивная форма), или без видимых признаков поражения пищевода (неэрозивная рефлюксная болезнь). Основным механизмом в патогенезе ГЭРБ является нарушение баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки органа в сторону первых. К факторам агрессии относят: соляную кислоту, пепсин, лизолецитин, желчные кислоты.

Решающим звеном в патогене­зе язвенной болезни считается дисбаланс между факторами агрес­сии и факторами зашиты слизистой оболочки желудка и ДПК. Важ­ное место в ульцерогенезе отводится усилению воз­действия агрессивного фактора, связанного с уве­личением продукции НСl. Избыточная продукция последней при язвенной болезни, с одной стороны, генетически детерминирована (увеличение массы обкладочных клеток, повышенное высвобождение гастрина в от­вет на прием пиши), с другой стороны, связана с нарушением нейроэндокринной регуляции (усиле­нием вагусного влияния, гиперплазией и гипер­функцией G-, ЕСL-клеток).

В настоящее время большое значение в патоге­незе язвенной болезни, особенно дуоденальной язвы, придается инфекционному агенту – НеliсоЬасter ру1оri. Образуя в процессе жизнедеятельности аммиак из мочевины, эти микроорганизмы постоянно защелачивают антральный отдел желудка, что приводит к гиперсекреции гастрина, постоянной стимуля­ции обкладочных клеток и гиперпродукции НСl, вместе с тем ряд штаммов Н. ру1оri выделяют цитотокcины, повреждающие слизистую оболочку желудка и ДПК. Все это приводит к раз­витию антрального гастрита (типа В), желудочной метаплазии дуоденального эпителия, миграции Н. ру1оri в ДПК, язвенному поражению в двенадцатиперстной кишке. Причиной эндокринных симптоматических язв двенадцатиперстной кишки при гастриноме (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреозе, сахарном диабете, также являет­ся резкая гиперпродукция НСL.

Гастринома (островковоклеточная опухоль поджелу­дочной железы) характеризуется рецидивирующими дуоденальными пептическими язвами на фоне выраженной гипертрофии слизистой желудка, гиперплазии G-клеток и гиперсекреции НСl. В сыворотке крови таких больных, а также в опухолевой ткани содержатся большие количества гастрина. Основными морфологическими проявлениями заболевания являются упорно протекающие и плохо поддающиеся обычной терапии дуоденальные язвы с соответствующим болевым и диспепсическим синдромом, особенностью которого является диарейный компонент, связанный с резкой ги­перпродукцией НСl, закислением двенадцатиперстной и тощей кишек с последующим усилением моторики тонкой кишки.

Дуоденальные язвы у больных первичным гиперпаратиреозом встречаются в 10 раз чаще, чем у остального населения. Язвенное поражение обычно бывает хроническим, лока­лизуются в луковице ДПК, и отличается упорным течением. Язвообразование при гиперпаратиреозе объясняется увеличением продукции НСl и повы­шением моторной функции желудка в ответ на гиперкальциемию.

Функциональная диспепсия (ФД). Под ФД (син. – неязвенная диспепсия) пони­мают патологическое состояние желудка и ДПК, проявляющееся периодически в течение года рецидивирующй болью и дискомфортом (тяжесть, переполнение, раннее на­сыщение, отрыжка, тошнота и пр.) в верхних отделах живота при отсутствии каких-либо клинических, биохимических, эндо­скопических или ультрасонографических призна­ков известных органических болезней, которыми можно объяснить данные симптомы. ФД, в зависимости от особенностей клинических проявлений, де­лится на язвенноподобную, дискинетическую и не­специфическую формы. В ряде возможных причин и механизмов, способст­вующих развитию ФД, рассматривают факторы, среди которых НСl может играть определенную, возможно решающую, роль.

Ведущее место в диагностике кислотозависимых заболеваний играют современные методы исследования желудочной секреции.