Исследование органов дыхания

ОСМОТР ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Выбухание (выпячивание) больной половины, отставание в акте дыхания, сглаженность межреберных промежутков. Наблюдается увеличение числа дыханий в 1 минуту до 25-30 и более.

ПАЛЬПАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

Эластичность грудной клетки снижена. Голосовое дрожание отсутствует (при закрытом пневмотораксе) или резко ослаблено. При открытом пневмотораксе - усиление голосового дрожания.

ПЕРКУССИЯ ЛЕГКИХ

Сравнительная перкуссия

Легких выявляет тимпанический звук над зоной скопления воздуха. При открытом и клапанном пневмотораксе - с металлическим оттенком.

Топографическая перкуссия

Позволяет определить границы плевральной полости, заполненной воздухом, при этом верхние границы смещены вверх, нижние границы опущены. Истинные границы легкого определить невозможно, т.к. оно поджато к корню.

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Над зоной скопления воздуха выслушивается резко ослабленное дыхание или оно совсем не проводится (закрытый пневмоторакс), бронхофония не проводится. При открытом пневмотораксе - бронхиальное дыхание с металлическим оттенком, бронхофония усилена.

Гидропневмоторакс — одновременное скопление жидкости и воздуха в плевральной полости. Верхняя граница жидкости располагается горизонтально.

При осмотре определяется выбухание (выпячивание) больной половины, отставание в акте дыхания, сглаженность межреберных промежутков.

При пальпации голосовое дрожание ослаблено, грудная клетка ригидна.

При перкуссии над зоной скопления жидкости определяется тупой звук, над областью скопления воздуха - тимпанический.

При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Характерными симптомами являются: шум плеска Гиппократа и шум падающей капли. В случае, когда при гидропнемотораксе плевральная полость сообщается через свищ с бронхом, причем отверстие располагается ниже верхнего уровня жидкости, можно выслушивать шум «водяной дудки».

ИЗМЕНЕНИЕ ДРУГИХ СИСТЕМ И ОРГАНОВ ПРИ НАЛИЧИИ ГАЗА В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

Сердечно-сосудистая система у больного с: отмечается смещение границ сердца, верхушечного толчка в здоровую сторону. Тоны ослаблены, тахикардия, пульс малого наполнения, может быть нитевидный, снижение артериального давления.

ДАННЫЕ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные данные не информативны.

Рентгенологическое исследование (рис. 3.40): обнаруживается светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню - тень поджатого безвоздушного легкого, органы средостения смещены в противоположную сторону, купол диафрагмы оттеснен вниз. Патогноманичный для пневмоторакса признак ― “линия висцеральной плевры”, которая отделяет паренхиму спавшегося легкого от остальной части грудной клетки, лишенной легочного рисунка.

При гидропневмотораксе газ дает светлое поле, лишенное легочного рисунка, легкое сжато и оттеснено к корню и вверх; жидкость дает тень внизу с четким горизонтальным уровнем, который волнообразно колеблется при движениях.

Электрокардиография. Возможно отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды зубца Р в отведениях II, III, аVF.

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В большинстве случаев воздух рассасывается в течение 3-8 недель и наступает полное выздоровление. Возможны рецидивы пневмоторакса. При наличии постоянного сообщения между бронхом и полостью плевры наблюдается хронический персистирующий пневмоторакс.

Тяжелым, но сравнительно редким осложнением пневмоторакса является кровотечение из поврежденных при разрыве плевры сосудов. В этих случаях к картине пневмоторакса присоединяются симптомы внутреннего кровотечения. Иногда пневмоторакс осложняется экссудативным плевритом (геморрагическим, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным).

 

СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКИХ

Синдром полости в легком развивается при абсцессе легком, кавернозном туберкулезе, распадающемся раке  легкого, бронхоэктатической болезни.

Для выявления синдрома полости объективными методами должны иметь место следующие данные:

7) полость в легких должна иметь размер не менее 5 см в диаметре;

8) полость должна быть расположена вблизи грудной стенки не глубже 7 см от поверхности;

окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной;

9) стенки полости должны быть тонкими;

10) полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух.

АБСЦЕСС ЛЕГКИХ

Абсцесс легких ― неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением легочной ткани с образованием одной или нескольких ограниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

Этиология

Специфических возбудителей не существует. Заболевание вызывается различными видами бактериальной гноеродной флоры: золотистый стафилококк, стрептококк, клебсиелла, протей и другие энтеробактерии.

К предрасполагающим факторам относится курение, алкоголизм, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, грипп, тяжелые заболевания, сопровождающиеся истощением, облучение, патология иммунной системы и др.

Патогенез

Существует несколько основных путей проникновения патогенных микроорганизмов в дыхательные пути: бронхогенный, гематогенный, лимфогенный, травматический, per continuitatem.

Бронхогенный (трансбронхиальный) путь является наиболее значимым в патогенезе абсцесса легких. Попадание микроорганизмов может происходить ингаляционным (аэрогенным) путем с потоком вдыхаемого воздуха, но чаще аспирационным путем вследствие попадания в воздухоносные пути инфицированного содержимого из ротовой полости, носоглотки, желудочно-кишечного тракта. Чаще всего гнойный процесс в легких развивается как осложнение пневмонии, а также при наличии бронхоэктазов.

Гематогенный и лимфогенный пути образования абсцессов связаны с занесением инфекции из отдаленных гнойных очагов в организме. Для гематогенных абсцессов характерна множественность и двухсторонность поражения легких.

Травматический путь предполагает наличие травмы или проникающего ранения грудной клетки.

Сравнительно редко наблюдается непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса с соседних органов на легкие (per continuitatem).

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных предрасполагающих факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты человека.

Патологическая анатомия

Первоначально при абсцессе наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (через 2-3 недели) наблюдается прорыв гнойного очага в бронх и при этом в полость попадает воздух. В случае хорошего дренирования стенки полости спадаются с образованием участка пневмосклероза. Возможен переход процесса в хронический абсцесс, о чем можно говорить не ранее, чем через 2 месяца от начала заболевания. Необходимо помнить, что острые абсцессы всегда окружены воспалительным валом, а хронические ― фиброзной капсулой.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Абсцесса легкого подразделяется на два периода: начальный (I стадия) — до вскрытия абсцесса, когда полость, окруженная зоной перифокального воспаления, заполнена гноем, и второй период (II стадия) — после вскрытия, когда имеется воздушная полость (может быть частично заполнена гноем), сообщающаяся с бронхом. Клиническая картина зависит от размера, локализации абсцесса, его причинных факторов.