Основные показатели и формулы расчетов

 Хотя все лаборатории снабжены компьютерами для расчета основных измеряемых параметров, необходимо понимать, какие формулы и расчеты используются для анализа основных получаемых параметров.

 Минутная вентиляция (VE) -  это объем воздуха (в л/мин), который пациент выдыхает каждую минуту, при температуре тела, давлении и влажности окружающей среды (ВТРS).

 Дыхательный объем (VT)  -  также измеряется в системе BTPS  и рассчитывается следующим образом: VT (в л BTPS) = VE (л/мин в BTPS)/частоту дыхания в минуту.

 Потребление кислорода (VO ₂) - количество кислорода потребляемого телом каждую минуту. Рассчитывается из минутной вентиляции при стандартной температуре и давлении (STPD) и разницей концентрации кислорода на вдохе и выдохе. Расчет VO₂ требует коррекции по азоту и влажности. В простой формуле потребление кислорода рассчитывается следующим образом:

 VO₂ (л/мин в системе STPD) = (FIO₂ x VI _STPD) - (FEO₂ x VE _STPD),

 где FIO₂ - инспираторная фракция (фракционная концентрация) сухого вдыхаемого кислорода;

 FEO₂ - экспираторная фракция (фракционная концентрация) сухого выдыхаемого кислорода;

 VI _STPD - объем вдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD;

 VE _STPD - объем выдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD.

 Продукция углекислого газа (VCO ₂) - это количество CO₂, продуцируемое организмом каждую минуту. Показатель рассчитывается из минутной вентиляции при условиях STPD и разницы концентрации CO₂ на вдохе и выдохе. Формула для расчета VCO₂ следующая:

 VCO₂ (л/мин при STPD) = VE _STPD x (FECO₂ - FICO₂),

 где: VЕ _STPD - объем выдыхаемого воздуха каждую минуту при системе STPD;

 FЕCO₂ - фракционная концентрация сухого выдыхаемого CO₂;

 FICO₂ - фракционная концентрация сухого вдыхаемого CO₂ (обычно 0,04%).

 Респираторный коэффициент или отношение газообмена (R) - измеряет отношение продукции углекислого газа к потреблению кислорода и рассчитывается следующим образом:

 R = VCO₂ /VO₂.

 Кислородный пульс (VO ₂ / HR) - показатель, который определяет количество потребляемого кислорода за каждое сокращение сердца и рассчитывается следующим образом:

 VO₂/HR = VO₂ x 1000/ HR,

 где: VO₂ - потребление кислорода в мл в 1 мин;

 HR - число сердечных сокращений в 1 мин;

 1000 - коэффициент для перевода в миллилитры из литров.

 Вентиляционный эквивалент для кислорода (VE / VO ₂) - определяет вентиляционные потребности для данного потребления кислорода.

 Вентиляционный эквивалент для СО ₂ (VE / VCO ₂) - определяет вентиляционные потребности для данного количества выделенного углекислого газа. Эти два показателя рассчитываются следующим образом:

 VЕ/VO₂ = VE - (f x VDM)/VO₂,

 VE/VCO₂ = VE - (f x VDM)/VCO₂,

 где: VE/VO₂ - вентиляционный эквивалент по O₂;

 VE/VCO₂ - вентиляционный эквивалент по CO₂;

 VE - объем выдыхаемого воздуха в литрах в минуту при условиях BTPS;

 f - частота дыханий в 1 мин;

 VDM - мертвое пространство клапана за один дыхательный цикл в литрах;

 VO₂ - потребление кислорода в литрах в минуту при условии STPD;

 VCO₂ - продукция углекислого газа в литрах в минуту при STPD.

 Физиологическое мертвое пространство (VD) - часть дыхательного объема за каждый дыхательный цикл, которая не принимает участия в газообмене. Оно состоит из анатомически мертвого пространства и тех респираторных единиц, которые вентилируются, но в них не происходит процесса перфузии. Вычисляется VD следующим образом:

 VD = VT x (PaCO₂ - PECO₂)/ PaCO₂ - VDM,

 где: VD - это физиологическое мертвое пространство в л;

 VT - дыхательный объем (в л в системе BTPS);

 PaCO₂ - напряжение окиси углерода в артериальной крови (в мм рт.ст.);

 PECO₂ - смешанная концентрация окиси углерода в выдыхаемом воздухе (в мм рт.ст.);

 VDM - мертвое пространство клапана.

 (VD / VT) - отношение объема физиологического мертвого пространства к дыхательному объему и вычисляется как:

 VD/VT= VD/VT,

 где: VD - физиологическое мертвое пространство (в л);

 VT - дыхательный объем (в л).

 Использование этих уравнений можно продемонстрировать на следующем примере - результатах эргоспирометрического обследования здорового мужчины. Нагрузочный тест проводился на велоэргометре c постоянной нагрузкой в 120 ватт в течение 6 мин. Получены следующие данные: минутная вентиляция (VE BTPS) =

 75 л/мин; минутная вентиляция (VE STPD) = 54 л/мин; частота дыхания (f) =

 35 дыханий в минуту; предполагаемый VI = VE; концентрация кислорода во вдыхаемом газе (FIO₂) = 0,2093; концентрация кислорода в выдыхаемом газе (FЕO₂) =

 0,1650; концентрация двуокиси углерода во вдыхаемом газе (FICO₂) = 0,0004; концентрация двуокиси углерода в выдыхаемом воздухе (FECO₂) = 0,0450; число сердечных сокращений (HR) = 150 ударов в 1 мин; мертвое пространство клапана (VDM) =0,040 л; напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (PaCO₂) = 35 мм рт.ст.; напряжение двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом воздухе (PECO₂) = 29 мм рт.ст.

 Можно вычислить следующие параметры: VT, VO₂, VCO₂, R, O₂ пульс, вентиляционный коэффициент по O₂, CO₂, VD, VD/VT.

 1. VT = VE: f = 75l/min: 35 = 2,14 l.

 2. VO₂ = (FIO₂ x VI STPD) - (FEO₂ x VE STPD) = 0,2093 (54) - 0,1650 (54).

 VO₂ = 11,30 - 8,91 = 2,39 л/мин.

 3. VCO₂ = VE STPD x (FECO₂ - FICO₂) = 54 x (0,0450 - 0,0004) = 2,41 л/мин.

 4. R = VCO₂: VO₂ = 2,41: 2,39 = 1,01.

 5. O₂ пульс = VO₂ x1000: HR = 2,39 x 1000: 150 = 15,93.

 6. Вентиляционный коэффициент по O₂ - VE/VO₂ = VE - (f x VDM): VO₂ = 75 -

 (35 x 0,040): 2,39 = 30,8.

 7. Вентиляционный коэффициент по CO₂ - VE /VCO₂ = VE - (f x VDM): VCO₂ = 75 - (35 x 0,040): 2,41 = 30,5.

 8. VD = VT x (PaCO₂ - PECO₂): PaCO₂ - VDM = 2,14 x (35 - 29): 35 =0,327 l.

 9. VD/VT = VD: VT = 0,327: 2,14 = 0,153.

 

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 1.Исследование респираторной функции (глава в Пульмонология 2005-2006 (клинические рекомендации)//- М.; «ГЭОТАР-Медиа», 2005.-225С.-с.1-35

 2.Физиология человека (учебник для студентов медицинских вузов). Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько// М., Медицина, 2003, 656С.

 3.Чучалин А.Г., Лещенко И.В., Овчаренко С.И., Шмелев Е.И. Хронические обструктивные болезни легких (практическое руководство для врачей)// М., МЗ РФ, 2004, 61С.

 4.Burdon JG, Killian KJ, Jones NL: Pattern of breathing during exercise in patients with interstitial lung disease. Thorax 1983; 38:778-784.

 5.Casaburi R: Exercise training in chronic obstructive lung disease. In: Casaburi R, Petty T, ed. Principles and Practice of Pulmonary Rehabilitation, Philadelphia: WB Saunders; 1993:204-224.

 6.Cooper CB: Determining the role of exercise in patients with chronic pulmonary disease. Med Sci Sports Exerc 1995; 27:147-157.

 7.Cotes JE, Zejda J, King B: Lung function impairment as a guide to exercise limitation in work-related lung disorders. Am Rev Respir Dis 1988; 137:1089-1093.

 8.Dantzker DR, D'Alonzo GE: The effect of exercise on pulmonary gas exchange in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1986; 134:1135-1139.

 9.Dempsey JA, Wagner PD: Exercise-induced arterial hypoxemia. J Appl Physiol 1999; 87:1997-2006.

 10.Dodd DS, Brancatisano T, Engel LA: Chest wall mechanics during exercise in patients with severe chronic air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis 1984; 129:33-38.

 11.Donovan CM, Pagliassotti MJ: Enhanced efficiency of lactate removal after endurance training. J Appl Physiol 1990; 68:1053-1058.

 12.Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management: a consensus statement. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:321-340.

 13.Finley TN, Swenson EW, Comroe Jr JH: The cause of arterial hypoxemia at rest in patients with "alveolar-capillary block syndrome.". J Clin Invest 1962; 41:618-622.

 14.Gallagher CG, Younes M: Breathing pattern during and after maximal exercise in patients with chronic obstructive lung disease, interstitial lung disease, and cardiac disease, and in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1986; 133:581-586.

 15.Gallagher CG: Exercise and chronic obstructive pulmonary disease. Med Clin North Am 1990; 74:619-641.

 16.Gladden LB: Current "anaerobic threshold" controversies. Physiologist 1984; 27:312-318.

 17.Gladden LB: Lactate metabolism: a new paradigm for the third millennium. J Physiol 2004; 558:5-30.

 18.Gold WM: Pulmonary function testing. In: Murray JF, Nadel JA, ed. Textbook of Respiratory Medicine, Vol 1. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders; 2000:855.

 19.Gosker HR, Lencer NH, Franssen FM, et al: Striking similarities in systemic factors contributing to decreased exercise capacity in patients with severe chronic heart failure or COPD. Chest 2003; 123:1416-1424.

 20.Hansen JE, Sue DY, Wasserman K: Predicted values for clinical exercise testing. Am Rev Respir Dis 1984; 129:S49-S55.

 21.Hsia CC: Cardiopulmonary limitations to exercise in restrictive lung disease. Med Sci Sports Exerc 1999; 31:S28-S32.

 22.Hyatt RE: Expiratory flow limitation. J Appl Physiol 1983; 55:1-7.

 23.In: Weisman IM, Zeballos RJ, ed. Progress in Respiratory Research. Vol 32: Clinical Exercise Testing, Basel: Karger; 1999.

 24.Johnson BD, Weisman IM, Zeballos RJ, et al: Emerging concepts in the evaluation of ventilatory limitation during exercise: The exercise tidal flow-volume loop. Chest 1999; 116:488-503.

 25.Jones NL, Campbell EJM: Clinical Exercise Testing, 2nd ed. Philadelphia, WB Saunders, 1982.

 26.Jones NL, Makrides L, Hitchcock C, et al: Normal standards for an incremental progressive cycle ergometer test. Am Rev Respir Dis 1985; 131:700-708.

 27.Killian KJ, Summers E, Jones NL, et al: Dyspnea and leg effort during incremental cycle ergometry. Am Rev Respir Dis 1992; 145:1339-1345.

 28.Leaver DG, Pride NB: Flow-volume curves and expiratory pressures during exercise in patients with chronic airways obstruction. Scand J Respir Dis Suppl 1971; 77:23-27.

 29.Leblanc P, Bowie DM, Summers E, et al: Breathlessness and exercise in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1986; 133:21-25.

 30.Levison H, Cherniack RM: Ventilatory cost of exercise in chronic obstructive pulmonary disease. J Appl Physiol 1968; 25:21-27.

 31.MacRae HSH, Dennis SC, Bosch AN, et al: Effects of training on lactate production and removal during progressive exercise in humans. J Appl Physiol 1992; 72:1649-1656.

 32.Mador MJ, Kufel TJ, Pineda LA, et al: Diaphragmatic fatigue and high-intensity exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:118-123.

 33.Medoff BD, Oelberg DA, Kanarek DJ, et al: Breathing reserve at the lactate threshold to differentiate a pulmonary mechanical from cardiovascular limit to exercise. Chest 1998; 113:913-918.

 34.Miyamoto S, Nagaya N, Satoh T, et al: Clinical correlates and prognostic significance of six-minute walk test in patients with primary pulmonary hypertension: Comparison with cardiopulmonary exercise testing. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:487-492.

 35.Mohsenifar Z, Tashkin DP, Levy SE, et al: Lack of sensitivity of measurements of Vd/Vt at rest and during exercise in detection of hemodynamically significant pulmonary vascular abnormalities in collagen vascular disease. Am Rev Respir Dis 1981; 123:508-512.

 36.Mohsenifar Z, Tashkin DP, Wolfe JD, et al: Abnormal responses of wasted ventilation fraction (VD/VT) during exercise in patients with pulmonary vascular abnormalities. Respiration 1983; 44:44-49.

 37.Montes de Oca M, Celli BR: Respiratory muscle recruitment and exercise performance in eucapnic and hypercapnic severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:880-885.

 38.Montes de Oca M, Rassulo J, Celli BR: Respiratory muscle and cardiopulmonary function during exercise in very severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1284-1289.

 39.Morrison DA, Adcock K, Collins CM, et al: Right ventricular dysfunction and the exercise limitation of chronic obstructive pulmonary disease. J Am Coll Cardiol 1987; 9:1219-1229.

 40.Morrison DA, Stovall JR: Increased exercise capacity in hypoxemic patients after long-term oxygen therapy. Chest 1992; 102:542-550.

 41.Nordenfelt I, Svensson G: The transfer factor (diffusing capacity) as a predictor of hypoxaemia during exercise in restrictive and chronic obstructive pulmonary disease. Clin Physiol 1987; 7:423-430.

 42.O'Donnell DE, Bain DJ, Webb KA: Factors contributing to relief of exertional breathlessness during hyperoxia in chronic airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:530-535.

 43.O'Donnell DE, Bertley JC, Chau LK, et al: Qualitative aspects of exertional breathlessness in chronic airflow limitation: Pathophysiologic mechanisms. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:109-115.

 44.O'Donnell DE, Revill SM, Webb KA: Dynamic hyperinflation and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:770-777.

 45.O'Donnell DE, Sanii R, Anthonisen NR, et al: Effect of dynamic airway compression on breathing pattern and respiratory sensation in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135:912-918.

 46.O'Donnell DE, Webb KA: Breathlessness in patients with severe chronic airflow limitation: Physiologic correlations. Chest 1992; 102:824-831.

 47.O'Donnell DE, Webb KA: Exertional breathlessness in patients with chronic airflow limitation: The role of lung hyperinflation. Am Rev Respir Dis 1993; 148:1351-1357.

 48.O'Donnell DE: Breathlessness in patients with chronic airflow limitation: Mechanisms and management. Chest 1994; 106:904-912.

 49.Oelberg DA, Kacmarek RM, Pappagianopoulos PP, et al: Ventilatory and cardiovascular responses to inspired He-O2 during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1876-1882.

 50.Oelberg DA, Systrom DM, Markowitz DH, et al: Exercise performance in cystic fibrosis before and after bilateral lung transplantation. J Heart Lung Transplant 1998; 17:1104-1112.

 51.Polkey MI, Kyroussis D, Mills GH, et al: Inspiratory pressure support reduces slowing of inspiratory muscle relaxation rate during exhaustive treadmill walking in severe COPD. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:1146-1150.

 52.Potter WA, Olafsson S, Hyatt RE: Ventilatory mechanics and expiratory flow limitation during exercise in patients with obstructive lung disease. J Clin Invest 1971; 50:910-919.

 53.Pride NB, Macklem PT: Lung mechanics in disease. In: Macklem PT, Mead J, ed. Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System. Vol II: Mechanics of Breathing, Baltimore: Williams & Wilkins; 1986:659-692.

 54.Raeside DA, Smith A, Brown A, et al: Pulmonary artery pressure measurement during exercise testing in patients with suspected pulmonary hypertension. Eur Respir J 2000; 16:282-287.

 55.Reeves JT, Moon RE, Grover RF, et al: Increased wedge pressure facilitates decreased lung vascular resistance during upright exercise. Chest 1988; 93:97S-99S.

 56.Rhodes J, Barst RJ, Garofano RP, et al: Hemodynamic correlates of exercise function in patients with primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 1991; 18:1738-1744.

 57.Richardson RS, Noyszewski EA, Leigh JS, et al: Lactate efflux from exercising human skeletal muscle: Role of intracellular PO2. J Appl Physiol 1998; 85:627-634.

 58.Richardson RS, Sheldon J, Poole DC, et al: Evidence of skeletal muscle metabolic reserve during whole body exercise in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:881-885.

 59.Risk C, Epler GR, Gaensler EA: Exercise alveolar-arterial oxygen pressure difference in interstitial lung disease. Chest 1984; 85:69-74.

 60.Sexton WL, Poole DC: Effects of emphysema on diaphragm blood flow during exercise. J Appl Physiol 1998; 84:971-979.

 61.Simon M, LeBlanc P, Jobin J, et al: Limitation of lower limb VO2 during cycling exercise in COPD patients. J Appl Physiol 2001; 90:1013-1019.

 62.Sinderby C, Spahija J, Beck J, et al: Diaphragm activation during exercise in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1637-1641.

 63.Spiro SG, Dowdeswell IR, Clark TJ: An analysis of submaximal exercise responses in patients with sarcoidosis and fibrosing alveolitis. Br J Dis Chest 1981; 75:169-180.

 64.Stubbing DG, Pengelly LD, Morse JL, et al: Pulmonary mechanics during exercise in subjects with chronic airflow obstruction. J Appl Physiol 1980; 49:511-515.

 65.Sun XG, Hansen JE, Oudiz RJ, et al: Gas exchange detection of exercise-induced right-to-left shunt in patients with primary pulmonary hypertension. Circulation 2002; 105:54-60.

 66.Theodore J, Robin ED, Morris AJ, et al: Augmented ventilatory response to exercise in pulmonary hypertension. Chest 1986; 89:39-44.

 67.Wagner PD: Ventilation-perfusion matching during exercise. Chest 1992; 101:192S-198S.

 68.Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al: Normal values. In: Wasserman K, ed. Principles of Exercise Testing and Interpretation, 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:143-164.

 69.Wasserman K, Hansen JE, Sue DY, et al: Principles of Exercise Testing and Interpretation, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999.

 70.Wasserman K, Whipp BJ, Koyal SN, et al: Anaerobic threshold and respiratory gas exchange during exercise. J Appl Physiol 1973; 35:236-243.

 71.Wasserman K, Whipp BJ: Exercise physiology in health and disease. Am Rev Respir Dis 1975; 112:219-249.

 72.Wetter TJ, Harms CA, Nelson WB, et al: Influence of respiratory muscle work on VO2 and leg blood flow during submaximal exercise. J Appl Physiol 1999; 87:643-651.

 73.Younes M: Determinants of thoracic excursions during exercise. In: Whipp BJ, Wasserman K, ed. Lung Biology in Health and Disease. Vol 42: Exercise: Pulmonary Physiology and Pathophysiology, New York: Marcel Dekker; 1991:1-65.

 74.Young IH, Daviskas E, Keena VA: Effect of low dose nebulised morphine on exercise endurance in patients with chronic lung disease. Thorax 1989; 44:387-390.

document:

 $pr:

 version: 01-2007.1

 codepage: windows-1251

 type: klinrek

 id: kli667089

 : 06.1. ОДЫШКА

 meta:

 author:

 fio[ru]: В.Н. Абросимов

 codes:

 next:

 type: dklinrek

 code: III.I

 Одышка является одним из наиболее тягостных клинических симптомов больных с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, имеет различные толкования в определении, сложное понимание патофизиологических механизмов, разнообразие используемых лечебных программ [5, 17, 41]. Одышка является основным фактором, лимитирующим физическую активность и трудоспособность, и относится к одному из основных симптомов, определяющих качество жизни. Одышка - основной критерий хронической дыхательной недостаточности, хотя дыхательная недостаточность может быть без одышки и, наоборот, одышка может быть без дыхательной недостаточности [13]. Одышка по эмоциональной значимости превышает боль, ассоциируется с чувством тревоги и страха [7].

 Одышка является одной из наиболее частых причин обращения больного за медицинской помощью. По данным Фремингемского исследования, распространенность одышки в общей популяции населения в зависимости от пола и возраста (изучались лица 37 - 70 лет) составляет 6 - 27% [46]. Проведение Российского эпидемиологического исследования хронической сердечной недостаточности («ЭПОХА-ХСН») показало, что больных, которые имеют одышку в РФ - 11,7%, разброс составляет от 7 до 17% в различных регионах [3].

 type: dkli00115

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ

 Этимология: dyspnea (с латинского dyspnoea, с греческого dyspnoia, difficult in breathing - затруднения дыхания, fr. dys -, bad, + pnoe, pnoia, blowing - дыхание) - одышка. Укорочение дыхания, субъективное затруднение или нарушение дыхания [2].

 Б.Е. Вотчал, Н.А. Магазаник указывали: «Одышка - это в первую очередь жалоба, с которой обращаются к врачу. Не изменение дыхания. А именно тягостное и непреодолимое чувство, называемое одышкой, вынуждает больного ограничивать свою физическую активность». J. Comroe дано следующее определение одышки: «Диспноэ - это не тахипноэ - быстрое дыхание, это не гиперпноэ - когда вентиляция увеличивается пропорционально увеличивающемуся метаболизму, это не гипервентиляция, когда вентиляция превышает требования метаболизма. Диспноэ - это трудное, мучительное, неприятное дыхание, хотя оно и не болезненно в обычном смысле этого слова. Диспноэ субъективно подобно боли, оно включает как ощущение, так и реакцию на него» (цитируется по K.J. Killian [32]).

 Трактовка одышки представлена междисциплинарной рабочей группой (Dyspnea Work Group) Национального института по изучению сердца, легких и крови (США). Экспертами было предложено следующее толкование: «Одышка - это термин, используемый для характеристики субъективного ощущения дыхательного дискомфорта, различающегося качеством ощущений и их различной интенсивностью. Одышка является следствием взаимодействия многочисленных физиологических, психологических, социальных факторов и факторов окружающей среды, которые могут инициировать вторичные физиологические и поведенческие реакции» [17].

 type: dkli00116

МЕХАНИЗМЫ ОДЫШКИ

 К наиболее принятым механизмам одышки у больных с заболеваниями системы дыхания относят: 1) стимуляцию афферентных внутрилегочных рецепторов, 2) увеличение чувствительности к изменениям вентиляции, реализующейся через центральную нервную систему, 3) уменьшение дыхательного резерва, 4) повышенную стимуляцию рецепторов интеркостальных мышц и диафрагмы. Указанные механизмы реализуются последовательным ростом респираторной двигательной активности и обратной реакцией хемо- и механорецепторов легких и грудной клетки, при активации сенсорных систем, участвующих в акте дыхания [32, 42, 54]. Ощущения одышки и переносимость физических нагрузок связаны с функциональным состоянием диафрагмы, респираторных мышц, периферической мышечной дисфункцией [15, 34, 47].

 Существующие унифицированные теории объясняют одышку следствием несоответствия между центральной респираторной моторной активностью и входящей афферентной информацией рецепторов дыхательных путей, легких и других структур грудной клетки [36, 54]. Если изменения респираторного давления, скорости воздушного потока, объема легких и экскурсии грудной клетки не соответствуют выходящему моторному импульсу, интенсивность одышки увеличивается. Концепция одышки как «несоответствие длины и напряжения дыхательных мышц» впервые была предложена в 1963 г. Е. Campbell, J. Howell. Они считали, что одышка является результатом несоответствия центральной респираторной моторной активности и афферентной информации от рецепторов дыхательных путей, легких и грудной клетки. В данной теории роль отводится не только информации, поступающей к дыхательным мышцам, но и информации от рецепторов респираторной системы. Поэтому она получила еще название как «нейромеханическое несоответствие» или «афферентно-реафферентное несоответствие». Сторонники этой теории утверждают, что ощущение дыхательного дискомфорта может возникать как у больных при небольшом объеме вентиляции и низкой частоте дыхания, так и у больных, которые не в состоянии увеличить глубину и частоту своего дыхания.

 У больных ХОБЛ к одному из ключевых механизмов развития одышки и дыхательной недостаточности относят феномен «воздушной ловушки» («Air Trapping»). При нагрузке и учащении числа дыханий повышается функциональная остаточная емкость легких, прогрессирует динамическая легочная гиперинфляция и начинает стартовать «воздушная ловушка», которая способствует прогрессированию гиперинфляции [11]. Уровень легочной гиперинфляции вариабелен и составляет обычно 0,3 - 0,6 л. Развитие «воздушной ловушки» считают классическим примером формирования «порочного круга» одышки [1, 16].

 Механизмы одышки при ХОБЛ [41].

 1.Повышенный вентиляторный запрос.

 А. Физиологическое мертвое пространство (↑VD/VT).

 В. Гипоксемия.

 С. Гиперкапния.

 D. Раннее развитие ацидоза.

 Е. Дисфункция периферической мускулатуры вследствие:

 - детренированности;

 - системных эффектов;

 - ухудшения нутритивного статуса.

 2. Динамическая компрессия дыхательных путей.

 3. Гиперинфляция в покое и при нагрузке.

 4. Слабость респираторной мускулатуры.

 Нейральные субстраты одышки. Одышка - это комплекс нейральных механизмов, которые обеспечивают анализ, восприятие, мотивацию, подготовку моторного ответа и, наконец, осознание больным своего тяжелого состояния. Когнитивная и поведенческая функции головного мозга, в конечном счете, формируют чувственное восприятие одышки. Исследование центральных механизмов возникновения одышки посредством позитрон-эмиссионной томографии головного мозга (ПЭТ) в сочетании с болюсным внутривенным введением радиоизотопа воды (Н₂¹⁵О) позволяет оценить изменение локального кровотока и составить карту активации мозга при моделировании одышки с помощью респираторных резистивных нагрузок [28]. Было установлено, что чувство нехватки воздуха сопровождается снижением кровотока и повышением напряжения СО₂ в области гиппокампа; происходит активация правой передней части insular и паралимбической области. Последующие исследования с применением ядерно-магнитного резонанса обнаружили активацию в премоторном кортексе и височной доле (рис. 6-1) [35, 49].

 Исследования, проводимые с помощью ПЭТ, установили близкую функциональную связь между болью и одышкой. Одышка так же, как и боль - проявление тяжелых заболеваний. В терминальной стадии заболеваний одышка нарастает, в то время как боль выражается в меньшей степени. Многие больные страдают этими двумя изнурительными симптомами; чаще всего они встречаются

 path: pictures/0601.png

 Рис. 6-1. Области мозга, участвующие в восприятии одышки [35]. AMYG - amygdala; CB - cerebellum; MDT - medial dorsal thalamus; MO - medulla oblongata; PFC - prefrontal cortex; PPC - posterior parietal cortex; S1 - primary somatosensory cortex; S2 - secondary somatosensory cortex; VPT - ventroposterior thalamus.

 при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, терминальных стадиях рака, спонтанном пневмотораксе, амиотрофическом латеральном склерозе. Хотя боль и одышка разнятся по своим чувственным ощущениям, имеется определенная схожесть в нейральных механизмах их возникновения. Обнаружено повышение активности инсулярной области при состояниях, ассоциированных с такими неприятными ощущениями, как боль, отрицательные эмоции, панические атаки, голод и жажда [7]. Этим и объясняют то обстоятельство, что и боль, и одышка всегда ассоциируются с чувством тревоги и страха.

 Перцепция одышки. При обсуждении патофизиологии нарушений дыхания важным является определение таких категорий, как «респираторное ощущение» - sensation и «перцепция» - perception. Понятие «респираторное ощущение» отражает следствие нейральной активации, как результата стимуляции периферических рецепторов. Перцепция - это психический процесс распознавания объектов, включающий три аспекта: восприятие, осознание, понимание (воспринимаемость). Понятие «перцепция» включает в себя реакцию человека на ощущение, на которое могут влиять психологические и культурные факторы [25].

 Проблемы клинической оценки восприятия одышки имеют научную и практическую значимость. Причем интересы исследователей обращены как к больным бронхиальной астмой с повышенным восприятием одышки, что тесно связано с проблемой гипервентиляционного синдрома, так и к больным с пониженным восприятием одышки - это проблема жизнеугрожающей астмы, включая фатальные риски. Многие исследователи указывают, что недостаточная оценка больным тяжести бронхообструкции при астме приводит к несвоевременной и неадекватной медицинской помощи, угрозе внезапной смерти [8, 31, 37]. Считается, что среди больных астмой 5 - 15% имеют низкую степень восприятия одышки. И напротив, чрезмерное восприятие больным ощущений одышки при астме ведет к излишней терапии и возможным нежелательным ятрогенным эффектам.

 P.J. Barnes (1994) подчеркивает чрезвычайную важность идентификации пациентов с высоким риском фатальных приступов. Одной из проблем, касающихся предикторов тяжелой астмы, является количественная характеристика одышки и чувства сдавления грудной клетки. Восприятие одышки ослабляется в пожилом возрасте, и этот факт может быть связан с более высоким показателем смертности от астмы среди пожилых. Возможно, что используемые лекарственные препараты могут влиять на афферентную сигнализацию и ее распознавание. Возможны изменения чувствительности каротидных телец; проводится параллель с больными астмой, которым проводилась резекция каротидных телец, приводящая к изменению хемочувствительности к гипоксии и восприятия одышки.

 type: dkli00117

«ЯЗЫК, СЛОВНИК ОДЫШКИ»

 Современная диагностика, как и в давние времена, во многом опирается на оценку словесного описания больным своих субъективных ощущений. Активизируются исследования системного анализа субъективных ощущений и описания больным чувства одышки [5]. Считается, что анализ представления больным ощущений одышки позволит дать более тонкую клиническую интерпретацию нарушений дыхания. Сформировалось понятие - «язык, словник одышки» («Language of dyspnea») [18, 19, 39]. Скрупулезное исследование «языка одышки» проведено в Китае. Было проанализировано 61 описание одышки, свистящего дыхания, кашля [26]. В Германии установлена сложность взаимоотношений «языка одышки» с гиперинфляцией, другими объективными параметрами дыхания [50]. В описании одышки имеет значение образовательный ценз человека, который позволяет ему более полно передать свои ощущения. Расовая принадлежность также оказывает влияние на чувственное восприятие одышки. При изучении одышки во время метахолинового провокационного теста у больных астмой африканские американцы и белые по-разному характеризовали появление дыхательного дискомфорта. Афро-американские пациенты отмечали чувство раздражения в носоглотке, в области верхних дыхательных путей (например, «сжатое горло»), в то время как в белой популяции было больше тех, кто осознавал развитие легкого бронхоспазма [27].

 Simon P.M. с соавт. [53] с целью изучения одышки у больных с легочной и сердечной патологией разработали опросник, включающий 19 репрезентативных фраз, характеризующих дыхательный дискомфорт. Этот опросник был в дальнейшем модифицирован, он стал иметь 15 более ясных определений и хорошую надежность [39]. Характеристики одышки при ряде заболеваний [42] приведены в табл. 6-1.

 Таблица 6-1. Характеристика ощущений одышки

Респираторные ощущения	ХОБЛ	ЗСН	ИЛЗ	БА	НМБ	Б	ПСЛ
Учащенное дыхание		+					+
Затрудненный выдох				+
Поверхностное дыхание				+	+
Повышение работы или усилия	+		+	+	+
Чувство удушья	+	+
Нехватка воздуха	+	+				+
Сдавление в груди				+
Тяжелое дыхание				+

 

 Условные обозначения: ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких; ЗСН - застойная сердечная недостаточность; ИЛЗ - интерстициальные легочные заболевания; БА - бронхиальная астма; НМБ - нейромышечные болезни грудной клетки; Б - беременность; ПСЛ - патология сосудов легких.

 type: dkli00118

ИЗМЕРЕНИЕ ОДЫШКИ

 Для измерения одышки используются различные подходы. Это является необходимым для определения изменений степени одышки в процессе лечения, сопоставления одышки с клинико-функциональными параметрами, оценке одышки в различных группах больных, прогнозе заболевания [6, 14, 30]. Применяются методики, которые включают различные вопросники, анкеты, психофизиологические тесты, аналоговые шкалы. Используются рейтинги качества жизни. Для оценки сердечной и легочной одышки используется 6-минутный прогулочный тест. У больных с тяжелой дыхательной недостаточностью актуальной является оценка одышки при разговоре. Учитывается, говорит больной отдельными фразами или прерывает предложение из-за одышки.

 Степень одышки наиболее принято оценивать с помощью следующих методов:

 1) Дискримитивные шкалы одышки (Medical Research Council - MRC, Oxigen Cost Diagram - OCD, Baseline Dyspnea Index - BDI).

 2) Шкала Борга, визуальная аналоговая шкала.

 3) Прогулочные тесты (3, 6 и 12 мин).

 Наиболее простым методом измерения одышки является сопоставление дыхательного дискомфорта с той степенью физической нагрузки, которую способен выполнить больной в условиях повседневной деятельности. В 1978 г. Медицинским исследовательским советом (Medical Research Council) Великобритании была предложена версия 5-балльной шкалы (табл. 6-2). Эта шкала в настоящее время является наиболее популярной и для ее обозначения используется аббревиатура МRС. Степень тяжести одышки определяется с учетом информации больного об условиях ее возникновения во время ходьбы по ровной поверхности или подъеме на небольшое возвышение [9].

 Таблица 6-2. Шкала Британского совета по проведению научных исследований в области медицины (Medical Research Council Grading System - МRС)

 

Степень	Тяжесть	Описание
0	Нет	Одышка не беспокоит, за исключением очень интенсивной нагрузки
1	Легкая	Одышка при быстрой ходьбе или при подъеме на небольшое возвышение
2	Средняя	Одышка приводит к более медленной ходьбе по сравнению с другими людьми того же возраста или появляется необходимость делать остановки при ходьбе в своем темпе по ровной поверхности
3	Тяжелая	Одышка заставляет больного делать остановки при ходьбе на расстояние около 100 м или через несколько минут ходьбы по ровной поверхности
4	Очень тяжелая	Одышка не позволяет выходить из дома или появляется при одевании и раздевании

 

 Шкала Борга (словесный рейтинг категорий). С целью оценки одышки во время физической нагрузки, при исследовании различных методов лечения и реабилитации используются методы клинического шкалирования. Среди этих методов одной из наиболее надежных и воспроизводимых является шкала, предложенная Боргом [10]. Вначале эта шкала была внедрена в спортивную медицину. Первый вариант шкалы, включающий от 6 до 20 баллов, затем был уменьшен до 10 баллов.

 Шкала Борга

 0 - одышка вовсе отсутствует

 0,5 - очень, очень легкая (едва заметная)

 1 - очень легкая

 2 - легкая

 3 - умеренная

 4 - отчасти тяжелая

 5 - тяжелая

 6 -

 7 - очень тяжелая

 8 -

 9 - очень, очень тяжелая (почти максимальная).

 10 - максимальная

 Визуальная аналоговая шкала. Визуальная аналоговая шкала относится к одному из наиболее популярных методов оценки одышки [6]. Она изображается в виде отрезка прямой линии длиной 10 см с описательными фазами на конечных точках. Начальная точка шкалы указывает на отсутствие одышки, а конечная точка обозначает самую сильную одышку.

 0 ____________________________________________________ 10

 Нет одышки Самая тяжелая одышка, невозможно дышать

 На этом отрезке прямой пациент делает отметки, соответствующие степени субъективного восприятия одышки и ее изменение при проведении нагрузочных тестов, применении различных лечебных мероприятий. Расстояние от нулевой точки до отметки, сделанной больным, измеряется в сантиметрах и обозначается баллами.

 Тесты с физическими нагрузками. К наиболее принятым клинико-функциональным методам оценки одышки относят тесты с физическими нагрузками. У больных с заболеваниями дыхательной и сердечно-сосудистой систем отмечается снижение физической работоспособности, и поэтому проведение функциональных исследований переносимости физических нагрузок дает весьма полезную информацию. При проведении тестов с физической нагрузкой, наряду с оценкой субъективных симптомов, регистрируют следующие данные: объем выполненной нагрузки, ЧСС и уровень артериального давления, ЭКГ, артериальную оксигенацию.

 Прогулочные тесты. Тесты с ходьбой относятся к наиболее простым для осуществления. Их еще называют шаговыми, прогулочными (walking test) или «полевыми» (field test). Нормальная скорость человека при ходьбе составляет 83 м/мин. Эта скорость сопоставима со скоростью 79 м/мин, необходимой для перехода перекрестка в городе при разрешающем (зеленом) световом сигнале светофора. Измерение расстояния, пройденного пациентом во время ходьбы за определенный отрезок времени, характеризует толерантность к физической нагрузке. Шаговые тесты являются физиологичными, информативными. В настоящее время наиболее принятым является проведение 6-минутного теста (6MWD). Тест с 6-минутной ходьбой относится к субмаксимальным тестам низкой мощности. Выявлена высокая корреляция дистанции, пройденной испытуемым при проведении этой функциональной пробы с тредмил-тестом и велоэргометрией [24].

 type: dkli00119

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 Диагностическая программа больных с одышкой включает клинические, инструментальные, функциональные, лабораторные, биохимические методы исследования. С их помощью определяется степень функциональных нарушений дыхания и газообмена; осуществляется дифференциальная диагностика одышки.

 Используются следующие методы:

 ---рентгенография и КТ грудной клетки;

 ---ЭКГ и УЗИ-исследование сердечно-сосудистой системы;

 ---исследование ФВД, DL_CO, капнография;

 ---определение газового состава крови;

 ---общий анализ крови и рутинные биохимические исследования.

 В сложных диагностических ситуациях применяются и другие методы: ФБС, радиоизотопное сканирование легких, ангиография легочных сосудов, полисомнография, изучение механики дыхания и функции респираторной мускулатуры, тесты с физической нагрузкой [17, 21, 34].

 При подозрении на метаболические причины одышки у больных необходимо определять уровень креатинина, глюкозы, билирубина крови, маркеров повреждения печени. Гипоальбуминемия (общий белок крови менее 3,5%) и уменьшение сывороточного трансферрина (<170 мг%) указывают на нарушения белкового обмена при кахексии. В некоторых случаях оправдано исследование спектра гормонов щитовидной железы.

 У лиц с одышкой и респираторными симптомами в возрасте до 45 лет или с семейной историей легочных заболеваний необходимо исследовать уровень альфа-1-антитрипсина с целью исключения генетических дефектов предрасположенности к эмфиземе легких. Определение альфа-1-антитрипсина показано в следующих случаях:

 ---развитие ХОБЛ у некурящих;

 ---бронхоэктазы, особенно при отсутствии факторов риска;

 ---тяжелое течение ХОБЛ у лиц до 50 лет;

 ---преобладание базиллярной эмфиземы;

 ---семейная недостаточность альфа-1-антитрипсина;

 ---цирроз печени при отсутствии факторов риска.

 С целью дифференциальной диагностики больных с хронической сердечной недостаточностью и пациентов с одышкой внесердечного происхождения используют экспресс-оценку мозгового натрийуретического гормона. Натрийуретический гормон (brain natriuretic peptide, BNP) является аналогом предсердного натрийуретического гормона, выделяется в основном кардиомиоцитами левого желудочка в ответ на перегрузку давлением. У больных с сердечной недостаточностью регистрируется достоверно более высокая концентрация BNP в плазме крови, чем у больных с легочной одышкой [38].

 type: dkli00120

ЛЕЧЕНИЕ ОДЫШКИ