Эластические свойства грудной клетки

ГРУДНАЯ СТЕНКА

 Упругостью обладают не только легкие, но и грудная стенка, которая состоит из костей грудной клетки, межреберных мышц, подлежащих мягких тканей и париетальной плевры. При остаточном объеме эластическая отдача изолированной грудной стенки направлена наружу. По мере того как грудной объем расширяется, отдача стенки, направленная наружу, снижается и падает до нуля при объеме грудной полости около 60% жизненной емкости легких (рис. 2--12). При дальнейшем расширении грудной клетки до уровня общей емкости легких отдача ее стенки направляется внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки равна 0,2 л/см вод.ст. Выраженное ожирение, обширный плевральный фиброз, кифосколиоз могут приводить к изменению растяжимости грудной клетки.

 path: pictures/2-12.png

 Рис. 2-12. Кривые давление - объем для легких, грудной клетки и дыхательной системы дыхания в целом.

 TLC - общая емкость легких; FRC - функциональная остаточная емкость легких; RV - остаточный объем легких. Кривая для системы дыхания равна графической сумме кривых для легких и грудной клетки (по Rahn, 1946, с изменениями).

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

 Легкие и грудная стенка функционально связаны посредством плевральной полости. Из рис. 2--12 видно, что на уровне общей емкости легких показатели эластической отдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая большое давление отдачи всей дыхательной системы. На уровне остаточного объема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительно превосходит отдачу легких, направленную внутрь. В результате в дыхательной системе возникает суммарное давление отдачи, направленное наружу. На уровне функциональной остаточной емкости эластическая тяга легких, направленная внутрь, уравновешена эластической тягой грудной клетки, направленной наружу. Таким образом, при FRC дыхательная система находится в равновесии.

 Статическая растяжимость всей дыхательной системы в норме составляет 0,1 л/см вод.ст. Все вышеизложенные рассуждения были верны для статических условий, т.е. при отсутствии воздушного потока в воздухоносных путях. При дыхании эти условия нарушаются, поэтому при изучении механики дыхания необходимо учитывать свойства дыхательной системы, от которых зависит сопротивление воздушному потоку.

СОПРОТИВЛЕНИЕ

 Перед тем как перейти к сопротивлению воздушному потоку, рассмотрим, каким может быть движение воздуха в трубке (рис. 2--13). При прохождении воздуха через трубку характеристики потока могут быть различными: ламинарный режим (при низких скоростях линии течения параллельны стенкам трубки), переходный (по мере возрастания скорости поток становится менее однородным с образованием завихрений в месте бифуркации трубки) и турбулентный режим (при очень высоких скоростях линии течения полностью теряют упорядоченность).

 В воздухоносных путях могут встречаться все эти три режима, но наиболее характерным паттерном потока в условиях дихотомического разветвления трахео-бронхиального дерева является переходный, тогда как ламинарный может быть лишь в мелких воздухоносных путях.

 Сопротивление воздухоносных путей можно рассчитать, разделив разность давлений в ротовой полости и альвеолах на объемную скорость воздушного потока. Главным компонентом сопротивления воздухоносных путей является трение, оказываемое стенками трахеобронхиального дерева.

 Сопротивление воздухоносных путей распределяется неравномерно (рис. 2--14). У взрослого при дыхании через рот на глотку и гортань приходится около 25% общего сопротивления, на долю внутригрудных крупных воздухоносных путей (трахея, долевые и сегментарные бронхи) приходится около 65% общего сопротивления, остальные 15% - на долю воздухоносных путей с диаметром менее 2 мм. Мелкие воздухоносные пути вносят незначительный вклад в общее сопротивление, так как их общая площадь поперечного сечения велика и, следовательно, сопротивление мало.

 path: pictures/2-13.png

 Рис. 2-13. Типы потока воздуха по трубкам: А - ламинарный поток; Б - переходный тип; В - турбулентный поток.

 На сопротивление воздухоносных путей существенное влияние оказывает объем легких. Бронхи растягиваются окружающей их легочной тканью, и их просвет увеличивается при увеличении объема легких, а сопротивление уменьшается. Кроме того, такие факторы, как тонус гладкой мускулатуры, физические свойства (плотность, вязкость) газа, также влияют на аэродинамическое сопротивление.

 Нормальное сопротивление воздухоносных путей у взрослых на уровне FRC равно примерно 15 см вод.ст./л/с. Сопротивление может увеличиваться при сокращении гладкой мускулатуры бронхов, отеке бронхиальной слизистой и гиперсекреции, при уменьшении эластичности и растягивающего действия легочной паренхимы на воздухоносные пути, обтурации просвета новообразованиями или инородным телом.

 path: pictures/2-14.png

 Рис. 2-14. Сопротивление потоку воздуха, оказываемое различными генерациями бронхов (по West, 1974).

РАБОТА ДЫХАНИЯ

 Дыхательные мышцы развивая силу, приводящую в движение легкие и грудную стенку, выполняют определенную работу. Эта работа дыхания (A) может быть выражена как произведение общего давления, приложенного к аппарату вентиляции в данный момент дыхательного цикла (P), и изменения объема (V): A = P*V.

 Во время вдоха внутриплевральное давление падает, объем легких становится выше FRC. При этом работа, затраченная на наполнение легких (вдох), состоит из двух компонентов: один необходим для преодоления эластических сил и представлен площадью ОАЕСДО (рис. 2--15); другой - для преодоления сопротивления воздухоносных путей (и вязкости ткани) и представлен площадью АБСЕА. Работа выдоха - это площадь АЕСВА. Поскольку последняя находится внутри площади ОАЕСДО, эта работа выполняется за счет энергии, накопленной эластической паренхимой легких в процессе растяжения во время вдоха.

 path: pictures/2-15.png

 Рис. 2-15. Работа дыхания. Работа, необходимая для преодоления эластических (площадь ОАЕСДО) и резистивных (площадь АБСЕА) сил, может быть определена для каждого дыхательного цикла.

 В норме при спокойном дыхании работа дыхания невелика и составляет 0,03 - 0,06 Вт * мин^-1. На преодоление эластического сопротивления приходится 70%, а неэластического - 30% всей работы дыхания. Работа дыхания возрастает при уменьшении растяжимости легких, например при фиброзе легких (увеличение площади ОАЕСДО), или при увеличении сопротивления воздухоносных путей, например при бронхиальной астме, хроническом бронхите (увеличение площади АБСЕА).

 

 Механические свойства легких и грудной клетки и взаимодействие между этими структурами определяют уровни статических легочных объемов, а также инспираторных и экспираторных потоков как у здоровых лиц, так и у пациентов с различными легочными заболеваниями. Эти же факторы определяют то, каков будет ответ пациентов на механическую вентиляцию. Исследование механики респираторной системы необходимо, чтобы понять влияние патологического процесса на легочную функцию и возможности терапевтической коррекции респираторных нарушений. Исследование механики дыхания особенно важно у наиболее тяжелых категорий пациентов для уточнения механизмов дыхательной недостаточности.

 

9

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 1.Исследование респираторной функции (глава в Пульмонология 2005-2006 (клинические рекомендации)//- М.; «ГЭОТАР-Медиа», 2005.-225С.-с.1-35

 2.Физиология человека (учебник для студентов медицинских вузов). Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько// М., Медицина, 2003, 656С.

 3.Чучалин А.Г., Лещенко И.В., Овчаренко С.И., Шмелев Е.И. Хронические обструктивные болезни легких (практическое руководство для врачей)// М., МЗ РФ, 2004, 61С.

 4.Weibel ER. Morphometry of the Human Lung// Berlin: Springer-Verlag. 1963.

 5.Horsfield K. Pulmonary airways and blood vessels considered as confluent trees. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997. P. 1073-1079.

 6.Fowler WS. Lung function studies. II. The respiratory dead space.//Am. J. Physiol. 1948. V.154. P.405-416.

 7.Milic-Emili J, Henderson JAM, Dolovich MB, et al. Regional distribution of inspired gas in the lungs// J. Appl. Physiol. 1966. V.21. P.749-759.

 8.West JB. Distortion of the lung within the chest// Fed. Proc. 1979. V. 38. P. 11-16.

 9.Guy HJ, Prisk GK, Elliott AR, et al: Inhomogeneity of pulmonary ventilation during sustained microgravity as determined by single-breath washouts//. J Appl Physiol. 1994.V.76.P.1719-1729.

 10.Prisk GK, Guy HJ, Elliott AR, et al: Ventilatory inhomogeneity determined from multiple-breath washouts during sustained microgravity on Spacelab ShS-1. J Appl Physiol 78:597-607, 1995.

 11.Lee G de J, Dubois AB: Pulmonary capillary blood flow in man. J Clin Invest 34:1380-1390, 1955.

 12.Glazier JB, Hughes JMB, Maloney JE, West JB: Measurements of capillary dimensions and blood volume in rapidly frozen lungs. J Appl Physiol 26:65-76, 1969.

 13.Drinker CK: Pulmonary Edema and Inflammation. Cambridge, Mass: Harvard University Press, 1945.

 14.Staub NC: Pulmonary edema. Physiol Rev 54:678-811, 1974.

 15.Taylor AE, Adkins WK, Khimenko PL, et al: Fluid balance. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 1549-1566.

 16.West JB, Schneider AM, Mitchell MM: Recruitment in networks of pulmonary capillaries. J Appl Physiol 39:976-984, 1975.

 17.West JB, Dollery CT: Distribution of blood flow and the pressure-flow relations of the whole lung. J Appl Physiol 20:175-183, 1965.

 18.West JB, Dollery CT, Heard BE: Increased pulmonary vascular resistance in the dependent zone of the isolated dog lung caused by perivascular edema. Circ Res 17:191-206, 1965.

 19.Muir AL, Hogg JC, Naimark A, et al: Effect of alveolar liquid on distribution of blood flow in dog lungs. J Appl Physiol 39:885-890, 1975.

 20.West JB, Dollery CT: Distribution of blood flow and ventilation/perfusion ratio in the lung, measured with radioactive CO2. J Appl Physiol 15:405-410, 1960.

 21.West JB, Dollery CT, Naimark A: Distribution of blood flow in isolated lung: Relation to vascular and alveolar pressures. J Appl Physiol 19:713-724, 1964.

 22.Hughes JMB, Glazier JB, Maloney JE, West JB: Effect of lung volume on the distribution of pulmonary blood flow in man. Respir Physiol 4:58-72, 1968.

 23.Hughes JMB, Glazier JB, Maloney JE, West JB: Effect of extra-alveolar vessels on distribution of blood flow in the dog lung. J Appl Physiol 25:701-712, 1968.

 24.Dollery CT, West JB: Regional uptake of radioactive oxygen, carbon monoxide and carbon dioxide in the lungs of patients with mitral stenosis. Circ Res 8:765-771, 1960.

 25.Glaister DH: Effect of acceleration. In West JB (ed): Regional Differences in the Lung. New York: Academic, 1977, pp 323-379.

 26.Prisk GK, Guy HJB, Elliott AR, West JB: Inhomogeneity of pulmonary perfusion during sustained microgravity on SLS-1. J Appl Physiol 76:1730-1738, 1994.

 27.Hakim TS, Lisbona R, Dean GW: Gravity-independent inequality in pulmonary blood flow in humans. J Appl Physiol 63:1114-1121, 1987.

 28.Wagner PD, McRae J, Read J: Stratified distribution of blood flow in secondary lobule of the rat lung. J Appl Physiol 22:1115-1123, 1967.

 29.Ewan PW, Jones HA, Nosil J, et al: Uneven perfusion and ventilation within lung regions studied with nitrogen-13. Respir Physiol 34:45-59, 1978.

 30.Hultgren HN: High altitude pulmonary edema. In Staub NC (ed): Lung Water and Solute Exchange. Vol 7. New York: Marcel Dekker, 1978, pp 437-469.

 31.Frostell C, Fratacci M-D, Wain JC, et al: Inhaled nitric oxide: A selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary vasoconstriction. Circulation 83:2038-2047, 1991.

 32.Miyauchi T, Masaki T: Pathophysiology of endothelin in the cardiovascular system. Annu Rev Physiol 61:391-415, 1999.

 33.Rodman DM, Voelkel NF: Regulation of vascular tone. In Crystal RA, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 1473-1492.

 34.Tsukimoto K, Mathieu-Costello O, Prediletto R, et al: Ultrastructural appearances of pulmonary capillaries at high transmural pressures. J Appl Physiol 71:573-582, 1991.

 35.West JB, Mathieu-Costello O: Stress failure of pulmonary capillaries. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 1493-1501.

 36.Silverman ES, Gerritsen ME, Collins T: Metabolic functions of the pulmonary endothelium. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 629-651.

 37.Marshall RP: The pulmonary renin-angiotensin system. Curr Pharm Design 9:715-722, 2003.

 38.Wagner PD, West JB: Effects of diffusion impairment on O2 and CO2 time courses in pulmonary capillaries. J Appl Physiol 33:62-71, 1972.

 39.Roughton FJW: The average time spent by the blood in the human lung capillary and its relation to the rates of CO uptake and elimination in man. Am J Physiol 45:621-633, 1945.

 40.Scheid P, Piiper J: Diffusion. In Crystal RG, West JB, Barnes PJ, Weibel ER (eds): The Lung: Scientific Foundations (2nd ed). New York: Raven Press, 1997, pp 1681-1691.

 41.Roughton FJW, Forster RE: Relative importance of diffusion and chemical reaction rates determining rate of exchange of gases in the human lung with special reference to true diffusing capacity of pulmonary membrane and volume of blood in the lung capillaries. J Appl Physiol 11:290-302, 1957.

 42.Cotes JE: Lung Function: Assessment and Application in Medicine (5th ed). Oxford: Blackwell Scientific, 1993.

 43.Krogh A, Lindhard J: The volume of the dead space in breathing and the mixing of gases in the lungs in man. J Physiol (Lond) 51:59-90, 1917.

 44.Haldane JS: Respiration. New Haven, CT: Yale University Press, 1922.

 45.Fenn WO, Rahn H, Otis AB: A theoretical study of composition of alveolar air at altitude. Am J Physiol 146:637-653, 1946.

 46.Riley RL, Cournand A: "Ideal" alveolar air and the analysis of ventilation/perfusion relationships in the lung. J Appl Physiol 1:825-847, 1949.

 47.Kelman GR: Calculation of certain indices of cardio-pulmonary function using a digital computer. Respir Physiol 1:335-343, 1966.

 48.West JB: Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange (5th ed). Oxford: Blackwell Scientific, 1990, pp 1-120.

 49.West JB: Effect of slope and shape of dissociation curve on pulmonary gas exchange. Respir Physiol 8:66-85, 1969.

 50.Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, West JB: Continuous distributions of ventilation-perfusion ratios in normal subjects breathing air and 100% O2. J Clin Invest 54:54-68, 1974.

 02.2. ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ И РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА В ЛЕГКИХ

fio[ru]: Ж.К. Науменко

ВВЕДЕНИЕ

 Основными функциями легочного кровообращения являются:

 1) перенос крови от правых отделов сердца к легочным капиллярам и обеспечение газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану;

 2) выработка гуморальных медиаторов;

 3) регуляция водного баланса в легких.

 Морфологическое строение легочного кровообращения идеально приспособлено для выполнения этих функций. Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны составляет около 1 - 2 микроm, время контакта газа с кровью около 0,75 - 1 с, площадь контакта около 50 - 70 м². Структура альвеолярно-капиллярной мембраны такова, что расстояние, которое должны преодолеть кислород и углекислый газ, чтобы произошел газообмен, составляет ¹/₁₀ расстояния, которое необходимо преодолеть этим газам в периферических тканях.

 Помимо газообмена, легочное кровообращение выполняет еще одну важную функцию - регуляцию баланса жидкости в экстраваскулярном пространстве легкого, что играет важную роль в патогенезе развития легочного отека. Кроме того, эндотелий капилляров легкого осуществляет функцию барьера на пути в большой круг кровообращения гуморальных медиаторов.

АНАТОМИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ

 Легочное кровообращение начинается с легочной артерии, которая отходит от правого желудочка и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. Обеспечивают легочное кровообращение ствол легочной артерии, правая и левая основные легочные артерии и их долевые ветви, внутрилегочные артерии, крупные эластические артерии, мелкие мускульные артерии, артериолы, капилляры, венулы и большие легочные вены. В зависимости от функциональных особенностей легочные сосуды подразделяются на экстраальвеолярные и альвеолярные. Кроме того, учитывая тот факт, что многие мелкие сосуды участвуют в регуляции обмена жидкости, выделяют легочную микроциркуляцию. Анатомические границы экстраальвеолярных, альвеолярных сосудов и сосудов, участвующих в микроциркуляции, не определены. Вероятно, эти границы не постоянны, а изменяются в зависимости от объема легкого, уровня интраплеврального и интерстициального давления.

 Ствол легочной артерии отходит от правого желудочка через отверстие с легочным клапаном. Диаметр ствола легочной артерии приблизительно равен 3 см и имеет длину около 5 см. Ствол легочной артерии делится на две основные легочные артерии. Правая основная легочная артерия немного шире и длиннее, чем левая. Правая основная артерия делится на две ветви: одна из ветвей, более широкая и расположенная чуть ниже второй ветви, кровоснабжает среднюю и нижнюю доли легкого, вторая ветвь - верхнюю долю легкого. Левая основная артерия располагается выше главного бронха до уровня первого деления, а затем спускается вниз за бронхом. В более низких отделах деление артериального русла и справа, и слева очень разнообразно. Легочные артериальные сосуды и бронхи расположены в одних и тех же соединительнотканных углублениях и вместе достигают самых мелких своих единиц (альвеол и капилляров). Легочные вены расположены в отдельных соединительнотканных углублениях.

 Легочное артериальное кровообращение имеет два вида ветвей: обычные ветви, которые сопровождают воздухоносные пути, и дополнительные артерии (более узкие), которые являются самостоятельными единицами. Все дополнительные артерии расположены интрапульмонально и появляются там, где находятся концы дыхательных бронхиол. Вклад этих сосудов в кровоснабжение составляет около 25% от всего кровоснабжения в области ворот легкого и 40% на периферии. Дополнительные артерии, главным образом, находятся в местах расположения дыхательных бронхиол, альвеолярных трубочек и альвеол, т.е самых мелких дыхательных единиц, которые участвуют в газообмене [20]. Значительный рост обычных и дополнительных артерий наблюдается в первые 18 мес после рождения и сопровождается развитием альвеолярных ходов и альвеол [20]. Появление новых обычных артерий, как правило, заканчивается в 18 мес, тогда как увеличение числа новых дополнительных артерий продолжается приблизительно до 8 лет. Поскольку к этому возрасту все альвеолы уже сформированы, дополнительные артерии являются вспомогательными сосудами, несущими кровь к терминальным отделам дыхательных путей.

 Легочное сосудистое сопротивление составляет приблизительно ¹/₁₀ часть общего периферического сосудистого сопротивления. Низкое сосудистое сопротивление обеспечивает особенное строение стенок легочных артерий и вен. Стенки легочных артерий и вен содержат в своей структуре гораздо меньше гладкой мускулатуры, чем сосуды того же диаметра в других органах, причем гладкая мускулатура в легочных сосудах распределена менее равномерно. В стенках легочных артерий имеется больше гладкой мускулатуры, чем в легочных венах [33].

 У людей легочные артерии, диаметр которых превышает 1 - 2 мм, как правило, являются артериями эластического типа. Эти артерии содержат эластические волокна, расположенные в оболочках клеток гладкой мускулатуры. Ствол легочной артерии, основные ветви и все экстраальвеолярные артерии являются артериями эластического типа. Артерии, диаметр которых менее 2 мм, относятся к артериям мышечного типа, причем чем меньше диаметр сосуда, тем меньшее количество мышечных элементов содержится в стенке сосуда [36]. Гладкая мускулатура неравномерным тонким слоем распределяется в середине сосудистой стенки, между внешней и внутренней эластичными пластинками. Артерии мышечного типа расположены в пределах долей легкого и сопровождают бронхиолы. Несмотря на то, что эти артерии содержат мышечные элементы, толщина слоя гладкой мускулатуры не превышает 5% внешнего диаметра сосуда. Утолщение мышечного слоя происходит при патологических состояниях, связанных с легочной гипертензией [16].

 Легочные артериолы (терминальные отделы артериальной легочной системы) содержат очень тонкий мышечный слой, который постепенно исчезает по мере уменьшения диаметра сосудов. Стенки самых мелких (менее 30 микроm) сосудов состоят только из эндотелия и эластической мембраны. Легочные артериолы кровоснабжают альвеолярные ходы и альвеолы. В условиях гипоксии происходит значительная перестройка сосудистой стенки: увеличивается количество гладкой мускулатуры в стенках мелких артерий, что приводит к легочной гипертензии.

 Легочные вены имеют более тонкие стенки, чем легочные артерии, изза отсутствия мышечного слоя. Подобно артериальной, венозная система состоит из обычных и дополнительных вен. Мелкие интрапульмональные венулы последовательно сливаются, формируя все более и более широкие вены, которые сливаются в долевые вены. Поскольку вены от верхней и средней долей правого легкого обычно сливаются вместе, то венозный дренаж от каждого легкого заканчивается верхней и нижней легочными венами, которые впадают в левое предсердие. Иногда две вены слева сливаются в одну, которая и впадает в левое предсердие.

 Стенки легочных сосудов хорошо растяжимы, так как содержат меньшее количество волокон гладкой мускулатуры, эластических волокон и коллагена, чем системные артерии; кроме того, их окружает меньшее количество тканевых элементов. Функции повышения сопротивления и его снижения выполняют одни и те же легочные сосуды в зависимости от ситуации. Таким образом, легочные сосуды способны приспосабливаться к изменяющимся условиям. Например, при физической нагрузке эти сосуды способны обеспечить перенос крови большего объема, чем системные артерии того же диаметра.

 Легочные сосуды иннервируются холинергическими и симпатическими нервными волокнами, хотя степень иннервации очень разнообразна у разных видов животных [38]. Влияние симпатической и парасимпатической системы наиболее выражено в мелких бронхиолах и бронхиальных артериолах по сравнению с артериолами легочной системы кровообращения [38].

БРОНХИАЛЬНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

 Отдельную систему кровообращения составляют бронхиальные артерии, кровоснабжающие воздухоносные пути вплоть до терминальных бронхиол. Кроме того, эти сосуды обеспечивают приток крови к трахее, нервным волокнам, лимфатическим узлам [53]. Объем бронхиального кровообращения составляет менее 3% сердечного выброса. Сообщение бронхиальных сосудов, легочных артерий и вен имеет сложное строение. Установлены взаимосвязи между бронхиальными артериями и прекапиллярами, капиллярами и посткапиллярами легочной системы циркуляции [52]. Бронхиальное кровообращение наиболее развито в эмбриональном периоде и вносит свой вклад в газообмен при многих врожденных пороках сердца. Установлено, что нормальное легкое взрослого человека остается жизнеспособным и без бронхиального кровообращения (как и без иннервации), например, в случае пересадки легкого. При некоторых заболеваниях легких, таких, как фиброзирующий альвеолит, карциноматоз легкого, происходит значительное увеличение количества и размеров бронхиальных артерий [30, 47].

 Количество и места отхождений бронхиальных артерий у взрослого человека весьма разнообразны. При исследовании 150 умерших человек Cauldwell и его коллеги [5] установили, что большинство бронхиальных артерий отходило непосредственно от аорты, более чем в 40% случаев две артерии подходили к левому легкому и одна артерия - к правому легкому. В некоторых случаях правая бронхиальная артерия отходила от первой межреберной артерии. В легком бронхиальные артерии проходят в соединительной ткани, окружающей бронхи. Обычно две или три артерии, образуя анастомозы между собой, формируют перибронхиальные сплетения, которые сопровождают воздухоносные пути.

 Объем крови, поступающей по бронхиальным артериям в легкие, очень мал. Результаты исследования бронхиального кровотока у собак показывают, что количество крови, поступающей по бронхиальным артериям в левое легкое, составляет около 1% сердечного выброса, причем около 50% этого потока направляется в паренхиму легкого, а оставшаяся часть перераспределяется между трахеей и бронхами [30]. Полагают, что у людей кровоток по бронхиальным артериям существенно не отличается от кровотока у собак и объем крови, поступающей в легкие, составляет около 1 - 2% сердечного выброса. Венозная кровь от капилляров возвращается в сердце двумя путями. Истинные бронхиальные вены обнаружены только в воротах легких. Они сформированы венами долевых и сегментарных бронхов, венами плевры, расположенными недалеко от ворот легкого. Бронхиальные вены впадают в непарную, полунепарную и межреберные вены, а затем в правое предсердие. Вены, которые образуют бронхиальные капилляры в пределах легкого, объединяются и формируют венозные притоки к легочным венам. Эти сосуды называют бронхопульмональными венами. Кровь из капиллярной сети вокруг терминальных бронхиол через анастомозы поступает в альвеолярные капилляры, и затем смешанная кровь через легочные вены поступает в левое предсердие. Экспериментальные исследования на животных показали, что приблизительно 25 - 33% бронхиальной артериальной крови, в конечном счете, возвращается в правое предсердие через бронхиальные вены и 67 - 75% крови по легочным венам в левое предсердие [30].

 До конца не понятно значение бронхопульмональных артериальных анастомозов, которые являются прямыми сосудистыми связями между легочными и бронхиальными артериями [30]. Эти анастомозы чаще встречаются у младенцев, чем у взрослых людей, и их число значительно увеличивается при некоторых заболеваниях легких [15].

МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ В ЛЕГКИХ

 В межальвеолярных стенках легочные капилляры образуют сложную сеть с элементами паренхиматозной соединительной ткани, состоящей из коллагеновых и эластических волокон [54]. Легочные капиллярные сети опутывают последовательно одну альвеолу за другой. Перфузия в капиллярах начинается в тот момент, когда интракапиллярное давление превышает альвеолярное. Эндотелий капилляров состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, которые формируют тонкую трубчатую структуру. Эпителий альвеол образуют пневмоциты I и II типа. В некоторых участках капиллярной сети эндотелиальная и эпителиальная мембраны спаяны между собой и образуют тонкую часть альвеолярно-капиллярной мембраны. В этом участке происходит газообмен. Тонкий участок альвеолярно-капиллярной мембраны состоит из соединительнотканных элементов (в основном из коллагена I и IV типа), которые обеспечивают структурную поддержку [55]. В другой половине капиллярной сети две мембраны разделены промежуточной прослойкой, состоящей из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов, - это толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны. В этой части мембраны происходит обмен транскапиллярной жидкости [55].

ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 Давление в легочной артерии (ЛА) изменяется в зависимости от систолы и диастолы. Систолическое давление в легочной артерии (P_PA) в норме приблизительно равно 25 мм рт.ст., диастолическое - 9 мм рт.ст. По сравнению с системным давлением в большом круге кровообращения давление в малом круге кровообращения низкое. Кроме того, существуют гидростатические различия давления между верхушкой и основанием легкого (артериальное давление в области верхушки легкого выше, чем в основании).

 Наиболее точно измерить давление в ЛА позволяет метод катетеризации с определением давления заклинивания [9]. Катетер с раздувающимся баллончиком на конце через правые отделы сердца проводят в легочную артерию, а затем в периферическую артерию до тех пор, пока он не перекроет эту артерию. Давление, измеренное на конце катетера, называется давлением заклинивания (P_PW) [48]. Давление заклинивания обычно составляет 5 - 10 мм рт.ст. и отражает давление в левом предсердии (P_LA). Точное месторасположение катетера с баллончиком в легком влияет на значения P_PW. Так, в зоне 1 (подробно трехзональная модель распределения легочного кровотока представлена в пункте «Распределение легочного кровотока»), где альвеолярное давление (P_alv) > P_PA > венозного давления (P_PV), поток крови через альвеолярные сосуды будет минимальным. В зоне 2, где P_PA > P_alv > P_PV_,поток крови линейно увеличивается. Если катетер окажется в зоне 1 или 2, то P_PW будет отличаться от P_PA, так как высокое альвеолярное давление перекрывает давление в сосудах. В зоне 3, где P_PA > P_PV> P_alv, давление заклинивания наиболее точно соответствует давлению в левом предсердии [51].