Асфиксия плода и новорожденного. Этиология. Проблемы пациента при разных степенях. Шкала апгар. Принципы лечения. Уход. Профилактика. 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Асфиксия плода и новорожденного. Этиология. Проблемы пациента при разных степенях. Шкала апгар. Принципы лечения. Уход. Профилактика.



Асфиксия плода (синоним внутриутробная асфиксия) — патологическое состояние, возникающее в ответ на ограничение поступления кислорода и проявляющееся нарушением ритма сердечных тонов плода.

Асфиксия новорожденного — патологическое состояние новорожденного, при котором в течение первой минуты после рождения при наличии сердечной деятельности дыхание не появляется или выражено в отдельных, нерегулярных дыхательных движениях.

Асфиксию новорожденного, делят на первичную, когда родившийся младенец после перевязки пуповины самостоятельно не дышит. Вторичную - возникающую в последующие часы и дни жизни новорожденного. Выделяют 5 ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных: 1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавление ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка); 2) нарушение газообмена через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.); 3) нарушение кровообращения в материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия или гипертензия любой этиологии у матери); 4) ухудшение насыщения кислородом крови матери (анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность); 5) недостаточность внеутробных дыхательных движений новорожденного (влияние медикаментозной терапии матери, антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.). Вторичная гипоксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга.

Основной клинический признак асфиксии - нарушение или отсутствие дыхания. Степень асфиксии определяют по шкале Апгар. Различают асфиксию: средней тяжести (умеренную) и тяжелую. В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4- 6 баллов, но к 5-й минуте обычно достигает значений, характерных для здоровых детей (8-10 баллов). Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и через 5 минут - менее 7 баллов. Оценка по шкале Апгар проводится в конце 1 -ой и на 5-й минуте после рождения. Если через 5 минут суммарная оценка не достигла 7 баллов, ее надо производить и далее каждые 5 минут до нормализации или в течение 20 минут.

 

    1 балл 2 балла
Частота сердцебие- ний Пульс отсутствует Менее 100 в мин Более 1 00 в мин
Дыхательные движения Отсутствуют Редкие, нереrу- лярные, отдель- ные судорожные вдохи Хорошие, гром-
Мышечный тонус Вялый Конечности не- сколько согнуты Активные дви-
Реакция на носовой катер Отсутствует Гримаса Кашель, чихание
Цвет кожных покровов Общая бледность или цианоз Тело розовое, акроцианоэ Весь розовый, красный

Лечение.

При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8 мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы.

В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения)

 О необходимости проведения неотложных мероприятий судят по наличию у ребенка признаков живорождения: 1. Самостоятельное дыхание. 2. Сердцебиение. 3. Пульсация пуповины. 4. Активные движения. При отсутствии всех 4-х признаков живорождения ребенок считается мертворожденным и реанимации не подлежит. Если есть хотя бы 1 признак - необходимо оказать реанимационную помощь. Выведение из асфиксии требует использования общепринятых реанимационных принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АБС-реанимация, где: А - airway - освобождение, поддержание свободной проходимости воздухоносных путей; В - breath - дыхание, обеспечение вентиляции - искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВВЛ); С - cordial circulation - восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Уход после выведения новорожденного из асфиксии в начальный период в/ч родовой травмы

Цель: не допустить развития (или усиления) кро­воизлияния, отека головного мозга.

 

План сестринских вмешател ьств Обоснование
1. Информировать родственников о заболевании · Обеспечивается право родственников на информацию · Родственники понимают цепе- сообразность выполнения всех мероприятий ухода
2. Обеспечить положение ребенка в кроватке с возвышенным головным концом · Обеспечивается отток крови от головного мозга
3. Прикладывать холод к голове новорожденного · Происходит сужение сосудов головного мозга, в результате чего уменьшается проницаемость их стенок
4. Организовать кормление через зонд (голодать ребенок не дол- жен!). Изменение методики корм- ления ребенка проводить только по распоряжению врача. · Кормление не только грудью, но и из бутылочки - чрезмерная на- грузка для ребенка
5. Организовать QХранительный режим, то есть уменьшить интенсивность звуковых и световых раздражителей · Предупреждается беспокойство ребенка - предотвращаются повышение АД, кровоизлияния в мозг
6. Обеспечить максимальный по- кой ребенку (проводить щадящие осмотры, пеленание и выполнение различных процедур и др.) · Профилактика кровоизлияний в мозг.

 

 

  1. Родовая опухоль. Кефалогематома. Внутричерепная травма. Этиология. Настоящие и потенциальные проблемы пациента. Принципы лечения. Особенности ухода. Профилактика

Одна из причин родовых травм - акушерские пособия в родах. Продолжительная внутриутробная гипоксия, тяжелая интранатальная асфиксия увеличивают вероятность родового травматизма даже при нормальном течении родового акта.

Различают родовую травму нервной системы, мягких тканей, костей, внутренних органов. Родовая травма нервной системы включает повреждения головного и спинного мозга, периферической нервной системы (акушерские парезы рук, диафрагмы, мимической мускулатуры).

 Значительное место в патологии новорожденных занимают переломы костей (ключицы, бедра, голени). При тяжелых родах может возникнуть травма внутренних органов, разрыв мышц с последующим кровоизлиянием. Наиболее частыми повреждениями мягких тканей является родовая опухоль и кефалогематома.

  Родовая опухоль - это физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройством кровообращения в мягких тканях головы при головном предлежании. При образовании родовой опухоли на голове она распространяется за пределы одной кости. Лечения опухоль не требует, самостоятельно проходит через 1-3 дня.

  Кеалогематома - это кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа, чаще теменной или затылочной, которое может появиться лишь через несколько часов после рождения. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться. На 2-3-:й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полное рассасывание наступает к 6-8 неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко - нагноение. Причина кефалогематомы - отслойка надкостницы при движениях головы в момент ее прорезывания, реже при трещинах черепа.

Под термином «перинатальное повреждение ЦНС (родовая травма ЦНС, внутричерепная родовая травма)» подразумеваются глубокие патоморфологические изменения, прежде всего в головном мозгу в виде кровоизлияний (внутричерепные кровоизлияния) и деструкций ткани (ги:поксически-и:шемическая энцефалопатия). Внутричер епные кровоизлияния (ВЧК) по происхождению делятся на травматические и гипоксические. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) - повреждение головного мозга, обусловленное перинатальной гипоксией, приводящее к двигательным нарушениям, судорогам, расстройствам психического развития.

Этиология. Основной причиной родовой травмы ЦНС считается острая или длительная гипоксия плода в анте- и интранатальном периоде, которая создает предпосылки для возникновения кровоизлияний в мозг. Любое неблагополучие в течении беременности у матери для плода трансформируется, прежде всего, в гипоксию. Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и, как правило, сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии, в других - ее причиной. Поражение ЦНС у новорожденных характеризуется разнообразием клинических и морфологических изменений - от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций и при диффузном отеке и массивных ВЧК.

В течение родовой травмы ЦНС различают следующие периоды:

острый (7-10 дней, у недоношенных до 1 месяца),

ранний восстановительный (до 4-6 месяцев),

поздний восстановительный (до 1- 2 лет)

и период о статочных явлений (после 2-х лет).

В остром периоде заболевания преобладают общемозговые нарушения в виде синдрома гипервозбудимости или синдрома угнетения. При синдроме гипервозбудимости отмечаются двигательное беспокойство, судорожная готовность или судороги, «Мозговой» монотонный крик, постанывание, повышенный мышечный тонус, ригидность затылочных мышц, тремор рук и подбородка.

Синдром угнетения проявляется снижением всех жизненных функций, гипо- и адинамией, мышечной гипотонией, подавлением или отсутствием физиологических рефлексов.

К очаговым признакам повреждения мозга относятся спастические парезы и параличи, симптом «Заходящего солнца», напряженный взор, нистагм, асимметрия лица, мышечного тонуса, рефлексов. Наиболее часто родовая травма ЦНС сочетается с синдромом дыхательных расстройств и изменениями сердечно-сосудистой системы. Гипоксическое повреждение пищеварительной системы проявляется в виде неустойчивого аппетита вплоть до анорексии, срыгиваний или рвоты, пареза кишечника.

Судорожный синдром – локальные и генерализованные судороги тонического или клотонического характера.

В раннем восстановительном периоде формируются астеноневротический, гипертензионный или гидроцефальный синдромы.

При астеноневротическом синдроме преобладает повышенная возбудимость, отмечаются двигательные нарушения с мышечной гипо- или гипертонией. Гипертонус может захватывать мышечные группы сгибателей и разгибателей, а также приводящие мышцы бедра.

Гипертензионный синдром представляет собой сочетание симптомов возбуждения ЦНС и общей гипертензии с повышением внутричерепного давления. При спинномозговой пункции ликвор вытекает струей или частыми каплями. Темпы роста окружности головы не превышают верхней границы нормы. Гидроцефальный сипдром обусловлен избыточной секрецией ликвора или нарушением его всасывания. Клинически проявляется нарастанием размера головы, превышающим физиологическую норму (более 2 см ежемесячно в первом квартале жизни), расхождение швов черепа, выраженной венозной сетью на голове, увеличением и выбуханием большого родничка. Отмечаются повышенная возбудимость, пронзительный крик, глазные симптомы, изменяется мышечный тонус (гипо- или гипертонус).

Лечение.

Начинается с проведения реанимационных мероприятий в родзале и продолжается в палате интенсивной терапии.

 В острый период лечение направлено на ликвидацию отека мозга и кровотечения, создание щадящего режима.

Лечебные мероприятия включают:

1) дегидратацию (маннитол, лаз:икс);

2) противосудорожную терапию (седуксен, дроперидол, фенобарбитал);

3) укрепление сосудистой стенки (глюконат кальция, аскорбиновая кислота);

4) нормализацию обменных процессов в нервной ткани и повышение устойчивости головного мuзга к гипоксии (глюкоза, АТФ, липоевая кислота, альфа-токоферол, глютаминовая кислота).

Проводится посиндромная терапия: борьба с дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, судорогами, гипертермией.

В острый период заболевания ребенку необходимо организовать тщательный уход. При этом должен строго соблюдаться охранительный режим: уменьшение интенсивности звуковых и световых раздражителей; максимально щадящие осмотры, пеленания и выполнения различных процедур; сведение до минимума болезненных назначений; «температурная защита», предупреждающая как охлаждение, так и перегревание, участие матери в уходе за ребенком. Ввиду большой потребности мозговой ткани в кислороде обеспечивают подачу кислорода.

Кормят детей в зависимости от состояния - либо парентерально, либо через желудочный зонд, либо из бутылочки.

Лечение в восстановительном периоде направлено на ликвидацию ведущего неврологического синдрома и стимуляцию трофических процессов нервной клетки.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2019-12-15; просмотров: 625; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.128.129 (0.024 с.)