Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ:  Археология Биология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия ЭкологияТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву 
Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Под редакцией члена-корреспондента рамн,Стр 1 из 17Следующая ⇒
КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Москва 2017 ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «РОССИЙСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ Н.И. ПИРОГОВА Министерства здравоохранения РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ____________________________________________________________________________________________ КАФЕДРА ПАТОФИЗИОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
Под редакцией члена-корреспондента РАМН, Профессора Г.В. Порядина, Проф. Ж.М.Салмаси
Москва 2017 Тестовые задания по патофизиологии и клинической патофизиологии (4-е издание, переработанное и дополненное).
Методическое пособие для самостоятельной работы студентов лечебного, педиатрического и стоматологического факультетов. Под редакцией чл-корр. РАМН,проф. Г.В.Порядина, проф. Ж.М.Салмаси - М., 2017г, 80 с.
Методическое пособие содержит вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, самоконтроль и тестирование знаний студентов. Пособие предназначено для работы студентов, как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлено на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 3-го поколения. Составители:
Чл-корр. РАМН, проф. Г.В.Порядин, проф. Ж.М. Салмаси, проф. Л.Ю. Семенова, доц. Н.И.Бережнова, доц. Н.Л.Богуш, доц. Л.И.Зеличенко, доц. О.В.Калинина, доц. Л.Н. Осколок, доц. Т.Ю. Ручинская, доц. Сашкина Т.И., доц. Ю.В. Шарпань, доц. Г.П.Щелкунова, ст.преподаватель Макаров Т.В., ст.преподаватель Оршанко А.М., ст.преподаватель Скуратовская С.Г., ассистент Хамнагдаева Н.В. © Авторский коллектив, 2014 г. © РНИМУ МЗ РФ, 2014 г. П Р Е Д И С Л О В И Е к 3-му изданию
Значение фундаментальной подготовки в общем образовании и становлении врача невозможно переоценить. Это положение особенной усиливается в свете новой концепции подготовки специалистов-медиков, регламентированной государственными образовательными стандартами 3-го поколения по медицинским специальностям и внедряемой в рамках нового учебного плана медицинскими вузами России. Патофизиология является одним из важных компонентов успешной и глубокой подготовки врача.
Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболеваний. Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимых в его дальнейшей клинической подготовке и практике. В связи с этим коллектив кафедры патофизиологии и клинической патофизиологии Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова подготовил настоящее пособие. Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с рабочей программой по патофизиологии и клинической патофизиологии, составленной в соответствии с Федеральными государственными образовательными стандартами 2010 года. Тестовые задания составлены с учетом основных учебных материалов по курсу патофизиологии и клинической патофизиологии, подготовленных и изданных коллективом кафедры (учебник «Патофизиология», курс лекций «Патофизиология», учебные пособия по различным разделам дисциплины) и являются частью учебно-методического комплекса, в который входят также «Руководство к практическим занятиям по патофизиологии» и «Ситуационные задачи по патофизиологии». Тестовые задания предназначены для использования студентами высших медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины. Авторы методического пособия готовы учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии и учащихся медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами.
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «Повреждение клетки» 1. Механизмы повреждения клетки: 1. активация свободно-радикального окисления липидов 2. активация фосфолипаз 3. выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму 4. активация ферментов системы репарации ДНК
5. экспрессия онкогена 2. Показатели повреждения клетки: 1. увеличение внутриклеточного содержания АТФ 2. увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия 3. увеличение хемилюминесценции клетки 4. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция 5. увеличение pH в клетке 3. Функциональные признаки повреждения клетки: 1. уменьшение проницаемости клеточных мембран для ионов 2. прекращение деления клетки 3. снижение специализированной функции клетки 4. снижение синтеза АТФ в клетке 5. уменьшение подвижности клетки 4. О повреждении АТФ-зависимого и ионообменного механизмов плазматической мембраны свидетельствуют: 1. увеличение содержания внутриклеточного натрия 2. увеличение содержания внутриклеточного кальция 3. увеличение содержания внутриклеточного калия 4. увеличение содержания внутриклеточного магния 5. «Неспецифические» проявления повреждения клетки: 1. ацидоз цитоплазмы 2. образование радиотоксинов 3. активация лизосомальных ферментов 4. денатурация молекул белка 5. повышение проницаемости цитоплазматической мембраны 6. Признаки необратимого повреждения клетки: 1. выход структурных белков из плазматической мембраны клетки 2. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция 3. набухание митохондрий с разрывом крист 4. выпадение солей кальция в осадок внутри митохондрий 5. выход лизосомальных ферментов в цитозоль 7. Немедленную смерть клетки может вызвать повреждение: 1. лизосом 2. ядра 3. эндоплазматического ретикулума 4. плазматической мембраны 8. Плазматическая мембрана повреждается: 1. при активации аэробного гликолиза 2. при активации протеолиза 3. при активации перекисного окисления липидов 4. при активации фосфолипаз 9. Изменение pH в поврежденной клетке обусловлено: 1. снижением утилизации ионов водорода 2. активацией анаэробного гликолиза 3. накоплением продуктов нарушения углеводного и липидного метаболизма 4. активацией ресинтеза АТФ 5. повышением осмотического давления в клетке 10. Признаки апоптоза клеток: 1. высвобождение и активация ферментов лизосом 2. сморщивание клетки 3. формирование телец, содержащих фрагменты ядра и органеллы 4. хаотичные разрывы ДНК 5. отсутствие повреждения цитоплазматической мембраны 11. Последствия апоптоза клеток: 1. гибель и удаление единичных клеток 2. аутолиз погибших клеток 3. фагоцитоз отделившихся фрагментов клеток соседними клетками или макрофагами 4. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток 12. Для некроза клеток характерно: 1. конденсация хроматина 2. кариолизис 3. набухание клеток 4. повреждение мембран 5. расщепление ДНК в строго определенных местах 13. Последствия некроза клеток: 1. аутолиз погибших клеток 2. образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток 3. развитие воспалительной реакции 4. гибель и удаление единичных клеток без повреждения тканей 14. Последствия снижения внутриклеточного pH ниже 6,8: 1. повреждение белковых компонентов клеточной мембраны 2. активация перекисного окисления липидов 3. активация фосфолипаз и протеаз мембран лизосом
4. снижение гидролитического эффекта эндогенных фосфолипаз 5. активация ферментов гликолиза 15. Выберите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:
16. Активации перекисного окисления липидов при ишемическом повреждении клеток способствуют: 1. угнетение О2-радикалгенерирующих систем 2. наличие остаточного содержания кислорода в тканях 3. энергодефицит 4. увеличение содержания прооксидантов 5. снижение активности антиоксидантных ферментных систем 17. Развитию гипергидратации клетки при ее повреждении способствуют: 1. повышение содержания кальция в цитоплазме 2. повышение внутриклеточного содержания натрия 3. активация процессов окислительного фосфорилирования 4. повышение проницаемости плазматической мембраны для ионов 18. К системе защиты клеток от повреждающего действия свободных радикалов относятся:
19. Причины гипергидратации клетки при ее повреждении: 1. увеличение проницаемости плазматической мембраны 2. интенсификация перекисного окисления липидов 3. увеличение внутриклеточного осмотического давления 4. увеличение активности гликогенсинтетазы 20. Необратимость реперфузионного повреждения клетки обусловливают: 1. увеличение внутриклеточного содержания натрия 2. значительная потеря клеткой адениновых оснований 3. перегрузка митохондрий кальцием 4. выход интегральных белков из цитоплазматической мембраны 5. активация ферментов лизосом 21. Механизмы реперфузионного повреждения клеток: 1. активация мембранных фосфолипаз 2. накопление в клетке ионов кальция 3. активация процессов окислительного фосфорилирования 4. активация перекисного окисления липидов 5. увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода 22. Ферменты антимутационной системы клетки:
23. Последствия активации системы комплемента: 1. торможение фагоцитоза 2. активация дегрануляции тучных клеток 3. осмотический лизис клетки-мишени 4. стабилизация клеточных мембран 5. активация нейтрофилов и других эффекторных клеток
24. Последствия увеличения внутриклеточного содержания ионов кальция: 1. активация Ca2+-зависимых протеаз 2. снижение осмотического давления в цитоплазме 3. активация мембранных фосфолипаз 4. активация перекисного окисления липидов 5. активация ферментов антиоксидантной системы клеток 25. Компенсаторные изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки: 1. усиление анаэробного гликолиза 2. уменьшение синтеза белка 3. разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях 4. мобилизация гликогена 5. усиление метаболизма арахидоновой кислоты 26. На дефицит кислорода и субстратов метаболизма при ишемическом повреждении клетка реагирует компенсаторными реакциями: 1. ограничение синтетических процессов 2. уменьшение функциональной активности клетки 3. активация анаэробного гликолиза 4. активация перекисного окисления липидов 5. активация мембранных фосфолипаз 27. Последствия активации перекисного окисления липидов клеточных мембран: 1. изменение конформации рецепторных белков 2. уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки 3. уменьшение внутриклеточного содержания кальция 4. нарушение активности мембранных ферментов 5. нарушение структурной целостности плазматической мембраны 28. Органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция:
29. Основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки: 1. энергодефицит 2. повышение внутриклеточного содержания ионов натрия 3. повышение внутриклеточного содержания ионов кальция 4. внутриклеточный ацидоз 30. Нарушить функции рецепторного аппарата клетки могут: 1. десенситизация 2. активация перекисного окисления липидов 3. активация гуанилатциклазы 4. активация мембранных фосфолипаз 5. активация кальмодулина 31. Патогенетические факторы ишемического повреждения клетки: 1. увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция 2. активация АТФ-зависимых транспортных ферментов 3. активация мембранныхх фосфолипаз 4. активация перекисного окисления липидов 5. внутриклеточный алкалоз 32. Мембранные фосфолипазы, в основном, активируются:
33. Фосфолипазы мембран лизосом активируются:
34. Внутриклеточные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки: 1. активация гликолиза 2. усиление транспорта ионов кальция в клетку 3. разобщение процессов окисления и фосфорилирования 4. активация ДНК-полимераз и лигаз 5. активация факторов антиоксидантной защиты 35. Патогенетические факторы повреждения клетки при изменении ее генетической программы: 1. изменение структуры генов
2. экспрессия патологических генов 3. репрессия нормальных генов 4. экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости 5. транслокация генов 36. Начальным звеном патогенеза ишемического повреждения клетки является: 1. развитие внутриклеточного ацидоза 2. повреждение мембран и ферментов митохондрий 3. снижение уровня АТФ в клетке 4. увеличение синтеза АТФ в митохондриях 5. дефицит кислорода 37. Непосредственной причиной нарушения работы ионных насосов при ишемическом повреждении клетки является: 1. увеличение синтеза АТФ 2. повреждение мембран и ферментов митохондрий 3. дефицит АТФ в клетке 4. активация перекисного окисления липидов 5. дефицит кислорода и субстратов метаболизма 38. Патогенетические факторы повреждения клетки при ишемии: 1. увеличение содержания ионов кальция в клетке 2. снижение синтеза АТФ 3. нарушение работы АТФ-зависимых транспортных ферментов 4. блокада протеаз и фосфолипаз мембран митохондрий 5. дефицит АТФ в клетке 39. Общие (типовые) механизмы повреждения биологических мембран: 1. встраивание мицелл из амфифильных соединений в мембрану 2. активация перекисного окисления липидов 3. активация мембранных фосфолипаз и протеаз 4. внутриклеточный алкалоз 5. активация анаэробного гликолиза 40. Важнейшие патогенетические факторы повреждения клетки: 1. избыток ионов кальция в клетке 2. дефицит энергии в клетке 3. дефицит ионов водорода в клетке 4. потеря клеткой пуриновых оснований 5. увеличение проницаемости плазматической мембраны 41. Для аутофагии характерно: 1. активация каспаз 2. конденсация хроматина 3. образование аутофагосом и аутолизосом 4. удаление поврежденных мембран, органелл и макромолекул 5.формирование новых биополимеров и органелл ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ Тесты II уровня 41. Перечислите признаки воспаления: 1)....... 2)....... 3)....... 4)....... 5)......... 42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении: 1)........ 2)........ 3)......... 4).......... 5)........... 43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)....... 2)....... 3)....... 4)....... 5)......... 44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина: 1……….. 2………….. 3………. 4………….. 45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении: 1 ® 2 ® 3 ® 4. 46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления: 1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ По теме: «Воспаление II» 1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: 1) затруднение венозного оттока крови 2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов 3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах 4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции 5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия 2. Образованию экссудата при воспалении способствуют: 1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления 2) понижение гидростатического давления в капиллярах 3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости 4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов 5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости 3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют: 1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости 2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости 3) повышение проницаемости сосудистой стенки 4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул 5) повышение онкотического давления плазмы крови 4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют: 1) недостаточность лимфооттока 2) понижение гидростатического давления в капиллярах 3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления 4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости 5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов 5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают: 1) сокращение эндотелиальных клеток 2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах 3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости 4) замедление тока крови 5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами 6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают: 1) лизосомальные ферменты лейкоцитов 2) повышение гидростатического давления в сосудах 3) фрагмент С3b комплемента 4) медиаторы воспаления 5) адреналин 7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:
8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют: 1) развитие венозной гиперемии 2) затруднение венозного оттока 3) спазм артериол 4) расслабление прекапиллярных сфинктеров Тесты II уровня 31. Патогенетические факторы, участвующие в развитии воспалительного отека: 1)....... 2)....... 3)....... 4)....... 32. Механизмы противовоспалительного эффекта глюкокортикоидов: 1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. … 33. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов: 1……… 2………… 3……….. 4….…… 5……. … 34. Положительные свойства экссудата: 1……………… 2………………….. 3……………… 35. Стадии фагоцитоза: 1……………. 2……………… 3……………….. 4………… 36. Прилипанию лейкоцитов к стенке сосуда способствуют молекулы адгезии: 1)…… 2) …….3) …….
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ Липополисахариды бактерий |
7. Эффекты ИЛ-1 и ФНО a при развитии лихорадки, снижении массы тела и др. опосредует:
| 1) ФАТ | 3) простагландин Е2 |
| 2) лейкотриен С4 | 4) простагландин F2a |
8. Развитие нейтрофилии при ответе острой фазы связано с эффектами:
1) ИЛ-1 2) ИЛ-2 3) ИЛ-3 4) ГМ-КСФ 5) Г-КСФ
9. Синтез в печени белков острой фазы в наибольшей степени стимулирует: 1) ИЛ-1 2) ИЛ-6 3) ФНОa
10. Провоспалительные эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
1) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
2) увеличение синтеза a1-антитрипсина
3) активация макрофагов и нейтрофилов
4) активация эндотелиальных клеток
5) усиление экспрессии гена фосфолипазы А2
6) синтез С-реактивного белка печенью
11. Повышение риска тромбоза при ответе острой фазы связано:
1) с увеличением синтеза a1-антихимотрипсина
2) с увеличением синтеза простациклина I2 в эндотелиоцитах
3) с увеличением образования прокоагулянтных факторов эндотелием
4) с увеличением синтеза в печени фибриногена
5) с увеличением образования ФАТ лейкоцитами и эндотелиоцитами
6) с индукцией экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами
12. Верным является утверждение:
1) ответ острой фазы - местная реакция организма на повреждение
2) ответ острой фазы - общая реакция организма на значительное повреждение
3) ответ острой фазы повышает резистентность организма к инфекции
4) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
5) все проявления ответа острой фазы благоприятны для организма
6) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
13. Верными являются утверждения:
1) ИЛ-1, ФНОa и ФНОb являются плейотропными цитокинами
2) ИЛ-1, ФНОa и ФНОb обладают видовой специфичностью
3) ИЛ-1 индуцирует синтез ФНОa и ИЛ-6
4) ИЛ-6 индуцирует синтез ИЛ-1 и ФНОa
5) ФНОa индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
14. Цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
| 1) ИЛ-1 | 4) интерферон-g |
| 2) ИЛ-2 | 5) ГМ-КСФ |
| 3) ИЛ-6 | 6) ФНОa |
15. Химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами:
| 1) фосфолипиды | 3) белки |
| 2) липополисахариды | 4) мукополисахариды |
16. Свойствами эндогенных пирогенов обладают:
| 1) ИЛ-1 | 4) ИЛ-6 |
| 2) ИЛ-2 | 5) комплемент |
| 3) ИЛ-4 | 6) ФНОa |
17. Индукторами синтеза эндогенных пирогенов могут быть:
| 1) биогенные амины | 4) антигены и иммунные комплексы |
| 2) бактериальные экзотоксины | 5) продукты цитолиза тканей |
| 3) бактериальные эндотоксины | 6)гормоны |
18. Развитие лихорадки могут вызвать:
| 1) Эмоциональное возбуждение | 4) Асептическое воспаление |
| 2) Солнечный ожог кожи | 5) Интенсивная физическая нагрузка |
| 3) Массивный гемолиз эритроцитов |
19. Эндогенную гипертермию могут вызвать:
1)Интенсивная физическая нагрузка в одежде, затрудняющей теплоотдачу.
2)Инъекции пирогенала.
3)Отравление альфа-динитрофенолом.
4) Длительное пребывание в сауне.
5)Термический ожог кожи.
6) Избыточная продукция тироксина.
20. Действие, которое оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра терморегуляции:
1) Повышают порог чувствительности холодовых термонейронов.
2) Понижают порог чувствительности холодовых термонейронов.
3) Понижают порог чувствительности тепловых термонейронов.
4) Повышают порог чувствительности тепловых термонейронов.
5) Не влияют на чувствительность термонейронов.
21. Причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов могут быть:
1) Гипофункция щитовидной железы.
2) Гиперфункция щитовидной железы.
3) Повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов.
4) Период полового созревания
5) Ранний постнатальный период развития ребёнка.
22. Механизмы повышения температуры тела в 1-ой стадии лихорадки:
1) Смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень.
2) ¯ чувствительности центральных холодовых термонейронов.
3) ¯ чувствительности центральных тепловых термонейронов.
4) Повышение тонуса симпатической нервной системы.
5) Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
23. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит:
1) от концентрации экзогенных пирогенов в тканях.
2) от теплоизолирующих свойств одежды.
3) от чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов.
4) от температуры окружающей среды.
5) от интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами.
Тесты II уровня
29. Клетки, являющиеся продуцентами ИЛ-1:
1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....
30. Основные клетки-продуценты ФНОa и ФНОb:
1)..... 2)..... 3).....
31. Основные клетки-продуценты ИЛ-6:
1)..... 2)..... 3)..... 4).....
32. Симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:
1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....
33. Факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:
1)..... 2)..... 3)..... 4)..... 5).....
34. Основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:
1)..... 2)..... 3).....
35. Основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы:
1)....., 2)..... 3).....
36. Механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы:
1)..... 2)..... 3)..... 4).....
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Тесты II уровня
17. Виды реактивности:
1...... 2...... 3...... 4...... 5......
18. Формы реактивности:
1...... 2...... 3...... 4......
19. Примеры абсолютного наследственного иммунитета
1...... 2...... 3......
21. Виды групповой реактивности:
1...... 2...... 3...... 4......
22. Приведите определение понятия “конституция” организма.
Иммунодефицитные состояния
Первичные иммунодефициты:
1) врожденный дефект дифференцировки стволовых кроветворных клеток
2) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте
3) агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
4) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи)
5) синдром Клайнфельтера
Тесты II уровня
29. Дайте определение иммунного ответа:
1………
30. Дайте определение понятию антиген:
1………..
31. Назовите характерные свойства полного антигена:
1…….. 2…….. 3…….. 4……… 5…….
32. Дайте определение понятию гаптен:
1……….
33. Основными клетками иммунной системы являются:
1…….. 2……… 3…….. 4………
34. Патогенетическая классификация иммунопатологий:
1……. 2…….. 3……4…
35. Причины вторичных ИДС:
1…. 2….. 3….. 4…… 5…… 6…..
36. Клетки-мишени ВИЧ:
1… 2…. 3….
37. Пути заражения ВИЧ:
1… 2…. 3…. 4…
38. Группы риска заражения ВИЧ-1:
1… 2…. 3… 4…
Тесты II уровня
40. Типы реакций гиперчувствительности (иммунопатологии) в соответствии с классификацией по Джеллу и Кумбсу:
1……2…….3…….4……
41. Стадии аллергических реакций:
1……2…….3……
42. Антитела при атопических заболеваниях относятся к классу иммуноглобулинов: 1…………..
43. Классическая «триада» на коже при аллергической крапивнице:
1…..2…..3…..
Тесты II уровня
31. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по II типу гиперчувствительности: 1…….2…….3……
32. Приведите примеры трех аутоиммунных заболеваний, развивающихся по III типу гиперчувствительности:
1…….2…….3……
33. Приведите три примера заболеваний или патологических процессов, развивающихся при участии IV типа гиперчувствительности:
1…….2…….3……
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА»
1. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:
1. выделением тканевого тромбопластина
2. синтезом тканевого активатора плазминогена (ТПА)
3. синтезом простациклина (ПГI2)
4. синтезом фактора Виллебранда
5. связыванием тромбина тромбомодулином
2. Агрегации тромбоцитов препятствуют:
| 1. серотонин | 4. АДФ |
| 2. фибриноген | 5. NO (оксид азота) |
| 3. простациклин | |
Тесты II уровня
32.Факторы, повышающие вязкость крови:
1.... 2.... 3.... 4....
33.Стадии ДВС-синдрома:
1. … 2. … 3. … 4. …
34.Принципы патогенетической терапии тромбозов:
1. … 2. … 3. … 4. … 5. …
35.Тромборезистентность неповрежденной сосудистой стенки обусловлена:
1. … 2. … 3. … 4. …
36.Участие тромбоцитов в гемостазе обусловлено выполнением ими следующих функций:
1.... 2.... 3.... 4.... 5....
37.ХIIа фактор (активный фактор Хагемана) активирует следующие плазменные ферментные системы:
1.... 2.... 3.... 4...
38.Приобретенные формы снижения коагуляционного гемостаза (повышение и понижение) могут быть обусловлены:
1.... 2.... 3….. 4. …..
39.Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:
1.... 2....
40.К первичным антикоагулянтам относятся:
1.... 2.... 3....
41.Патогенетические факторы тромбообразования:
1.... 2... 3.... 4.... 5....
42.Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие ингибирования фермента (а)... и понижения синтеза проагреганта (б)...
43.Фибринолитическая система активируется следующими факторами:
1.... 2.... 3.... 4....
44.Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:
1.... 2.... 3.... 4.... 5. … 6. …
45.Причинами тромбоцитопений, обусловленных нарушением образования тромбоцитов, могут быть:
1. … 2. … 3. … 4. …
46.Причинами тромбоцитопений, обусловленных повышенным потреблением тромбоцитов, могут быть:
1. … 2. … 3. …
47.Классификация нарушений гемостаза:
1. … 2. … 3. …
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:
«ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ, ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ
ИЗМЕНЕНИЯ ОБЪЕМА КРОВИ
1. Простая гиповолемия наблюдается:
1) через 30-40 мин после острой кровопотери
2) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести
3) при ожоговом шоке
4) при перегревании организма
2. Полицитемическая гиповолемия наблюдается:
| 1) при ожоговом шоке | 3) при обезвоживании организма |
| 2) при перегревании организма | 4) при болезни Вакеза (эритремия) |
3. Полицитемическая гиперволемия наблюдается:
1) на 4-5 сутки после острой кровопотери
2) при комбинированном митральном пороке сердца
3) при гипергидратации организма
4) при эритремии (болезни Вакеза)
5) при хронической горной болезни
4. Олигоцитемическая нормоволемия наблюдается:
1) при хронической сердечной недостаточности
2) при острой гемолитической анемии
3) через 24-48 часов после острой кровопотери средней тяжести
4) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
5) при хронической постгеморрагической анемии
5. Сразу после острой кровопотери наблюдается:
| 1) олигоцитемическая гиповолемия | 2) простая гиповолемия |
| 3) олигоцитемическая нормоволемия | 4) простая нормоволемия |
6. Через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
| 1) олигоцитемическая гиповолемия | 2) простая гиповолемия |
| 3) олигоцитемическая нормоволемия | 4) простая нормоволемия |
7. Через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
| 1) олигоцитемическая гиповолемия | 2) простая гиповолемия |
| 3) олигоцитемическая нормоволемия | 4) простая нормоволемия |
8. Наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:
1) через 7-8 часов 2) через 24-48 часов 3) через 4-5 суток
Тесты II уровня
50. Возможные причины абсолютного эритроцитоза:
1…..2…..3…..4…..5…..
51. Возможные причины относительного эритроцитоза:
1….2……3…..4…..5….
52. Возможные причины железодефицитных анемий:
1….2….3…….4…..5…..6….
53. Возможные причины В12-фолиеводефицитных анемий:
1…..2…..3……4…..5…..
54. Возможные причины гипо(а)пластических анемий:
1…..2…..3……4……5…..
55. Виды наследственных гемолитических анемий:
1…..2…..3……..
56. Виды приобретенных гемолитических анемий:
1…..2…..3…..
Тесты II уровня
39. Наиболее частые причины смерти больных лейкозом:
1……2……3…….4……
40. Виды лейкозов по числу лейкоцитов в крови:
1……2……3…..
41. Виды лейкоцитозов по виду лейкоцитов:
1……2……3……4…….5…..
42. Виды лейкемоидных реакций
1…….2…….
43. Наиболее вероятные причины возникновения лейкозов
1…….2…….3……4…..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
по теме: «Патофизиология водно-электролитного обмена».
1. Гипоталамус участвует в регуляции водно-электролитного обмена благодаря:
1. синтезу вазопрессина (АДГ);
2. наличию в области III-го желудочка центральных осморецепторов;
3. способности регулировать прием жидкости через центр жажды;
4. подавлению синтеза альдостерона;
5. способности регулировать солевой аппетит.
2. Гипоосмоляльная гипогидратация может быть обусловлена:
1. компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов.
2. избыточной продукцией АДГ;
3. осмотическим диурезом;
4. уменьшением продукции альдостерона;
3. Возможное распределение жидкости (вне- и внутриклеточно) при гипернатриемии:
1. сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией;
2. сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией.
4. Гипоосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:
1. активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).
2. неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ);
3. чрезмерной водной нагрузкой
5. Гиперосмоляльная гипергидратация может быть обусловлена:
1. активацией РААС (вторичный альдостеронизм);
2. избыточным введением гипертонических растворов.
3. неадекватно высокой продукцией вазопрессина;
6. Секрецию вазопрессина стимулируют:
