Актуальность, эпидемиология, патогенез отравления окисью углерода

РАЗРАБОТЧИКИ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Главный редактор Остапенко Юрий Николаевич, кандидат медицинских наук, доцент, директор ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр ФМБА России

Зобнин Ю.В.	Доцент кафедры внутренних болезней с курсами профессиональной патологии и военно-полевой терапии, кандидат медицинских наук, доцент
Леженина Н.Ф.	Доцент кафедры клинической токсикологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России,  кандидат медицинских наук
Суходолова Г.Н.	Профессор кафедры клинической токсикологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, доктор медицинских наук
Зимина Л.Н.	Старший научный сотрудник ФГБУ Научно-практический токсикологический центр ФМБА России,  доктор медицинских наук
Белова М.В.	Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат химических наук
Клюев А.Е.	Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат химических наук
Ельков А.Н.	Старший научный сотрудник отделения острых отравлений НИИ им. Н.В.Склифосовского, кандидат математических наук

ОГЛАВЛЕНИЕ

11	Методология создания и программа обеспечения качества клинических рекомендаций	3
	Обозначения и сокращения	6
22	Актуальность, эпидемиология и патогенез отравления окисью углерода	7
2.1	Актуальность, эпидемиология	7
22.2	Этиология, физико-химическая, токсикологическая характеристика токсиканта	7
32.3	Патогенез отравления, токсикокинетика, токсикодинамика; факторы, влияющие на развитие и проявления отравления (внутренние, факторы окружающей среды)	9
43	Клиническая картина с выделением ведущих патологических синдромов, типичные осложнения	12
3.1	Клинические проявления поражения ЦНС	13
3.2	Ведущие синдромы отравления окисью углерода	13
3.3	Особенности клинической картины отравления CO у детей	16
4	Диагностика	17
5	Лечение	22
5.1	Общие принципы лечения	22
5.2	Лечение отдельных форм отравления оксидом углерода	27
6	Список использованной литературы	37

 

 

1. МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА КЛИНИЧЕСКИХ РЕКОМЕНДАЦИЙ

Информационные ресурсы, использованные для разработки клинических рекомендаций:

· электронные базы данных (EMBASE, MEDLINE, КИПТС “POISON”, версия 3.1, INCHEM IPCS WHO, публикации, вошедшие в Кохрайновскую библиотеку, глубина проработки 5 лет;

· консолидированный клинический опыт ведущих специализированных центров по лечению острых отравлений химической этиологии, клинических токсикологов Москвы, Санкт-Петербурга, Омска, Екатеринбурга, Иркутска;

· тематические монографии, учебники, руководства, опубликованные в период 1977-2012 г.

Методы, использованные для оценки качества и достоверности клинических рекомендаций:

· консенсус экспертов (состав профильной комиссии Минздрава России по специальности «токсикология»);

·  оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (таблица).

 

Рейтинговая схема для оценки достоверности рекомендаций

Уровень С	Ограниченная достоверность	Основана на результатах когортных исследований и исследований «случай-контроль»
Уровень D	Неопределен-ная достоверность	Основана на мнениях экспертов или описании серии случаев

 

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):

· Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

· Экономический анализ:    не проводился

Метод валидизации рекомендаций:

· внешняя экспертная оценка (члены профильной комиссии Минздрава

России по специальности «токсикология»);

· внутренняя экспертная оценка;

· окончательная редакция после повторного обсуждения членами рабочей группы;

· сила рекомендаций, уровни доказательств, и GPPs приводятся при изложении текста рекомендаций.

 

Описание метода валидизации рекомендаций:

· рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми внешними экспертами, комментарии которых были учтены при подготовке настоящей редакции.

Открытое обсуждение клинических рекомендаций:

· первое открытое заслушивание было проведено во время научно-практической конференции «Эффективность состояния и организация токсикологической службы Уральского федерального округа в совершенствовании оказания помощи больным с острыми отравлениями», Екатеринбург 19-20.09.2013 г.;

· в форме дискуссий, проведенных на круглом столе, посвященном обсуждению Федеральных клинических рекомендаций, было проведено обсуждение на секции «клиническая токсикология» во время 4-го Всероссийского съезда токсикологов 7.11.2013 (г. Москва);

· предварительная версия была размещена для широкого обсуждения на сайте русскоязычных клинических токсикологов для того, чтобы лица, не участвующие в съезде имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций;

Рабочая группа:

Окончательная редакция и контроль качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Содержание.

Рекомендации включают достаточно подробное описание последовательных действий врача-токсиколога, анестезиолога-реаниматолога в определенных клинических ситуациях, связанных с отравлением оксидом углерода. Углубленная информация об эпидемиологии, этиопатогенезе рассматриваемых процессов представлена в специальных руководствах, монографиях.

Гарантии.

Гарантируется актуальность клинических рекомендаций, их достоверность, обобщение на основе современных знаний и мирового опыта, применимость на практике, клиническую эффективность.

Обновление. По мере возникновения новых знаний о сути болезни в рекомендации будут внесены соответствующие изменения и дополнения. Настоящие клинические рекомендации основаны на результатах исследований, опубликованных в 2000-2012 годах.

Самодостаточность.

Формат клинических рекомендаций включает определение заболеваний этой группы, эпидемиологию, классификацию, в т.ч., в соответствии с МКБ-10, клинические проявления в зависимости от вида токсиканта, диагностику, различные виды лечения в соответствии с тяжестью отравления, отсутствием или наличием осложнений, а также с выделением особенностей детского возраста. Выбор темы клинических рекомендаций мотивирован высокой частотой встречаемости рассматриваемого патологического состояния, его клинической и социальной значимостью.

 

Аудитория.

  Клинические рекомендации предназначены медицинским работникам, оказывающим первичную доврачебную, врачебную, специализированную медико-санитарную помощь; специализированную стационарную медицинскую помощь, том числе: в неспециализированных лечебных подразделения медицинских организаций медицинским работникам со средним медицинским образованием, врачам скорой и неотложной медицинской помощи, врачам-терапевтам, врачам общей практики (семейным врачам); в специализированных стационарных подразделения медицинских организаций: врачам-токсикологам, анестезиологам-реаниматологам, а также судебно-медицинским экспертам.

ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ

АЛАТ	-	Аланинаминотрансфераза
АСАТ	-	Аспартатаминотрансфераза
АОХВ	-	Аварийно-опасные химические вещества
ГБО	-	Гипербарическая оксигенация
ГДФ	-	Гемодиафильтрация
ГЖХ	-	Газо-жидкостная хроматография
ГС	-	Гемосорбция
КТ	-	Компьютерная томография
КОС	-	Кислотно-основное состояние
КФК	-	Креатинфосфокиназа
ЛДГ	-	Лактатдегидрогеназа
МРТ	-	Магнитно-резонансная томография
ОЦК	-	Объем циркулирующей крови
ПДК	-	Предельно допустимая концентрация
ПФ	-	Плазмаферез
УЗИ	-	Ультразвуковое исследование
УФГТ	-	Ультрафиолетовая гемотерапия
УФО	-	Ультрафиолетовое облучение
ФБС	-	Фибробронхоскопия
ЦНС	-	Центральная нервная система
ЩФ	-	Щелочная фосфатаза
ЭКГ	-	Электрокардиограмма (кардиография)
ЭТШ	-	Экзотоксический шок
ЭЭГ	-	Электроэнцефалограмма (энцефалография)
HbCO	-	Карбоксигемоглобин
HbO2	-	Оксигемоглобин

Актуальность, эпидемиология

Отравление в результате токсического действия окиси углерода (СО) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм химической патологии. В России окись углерода занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений. По обобщенным данным бюро судмедэкспертизы в 2005-2012 гг. в России удельный вес смертельных отравлений окисью углерода составил  до 25,2% всех случаев смерти от острых химических отравлений. По различным территориям эта цифра колеблется от 11,0 % до 58,8 %.

Этот токсикант отнесён к группе аварийно опасных химических веществ (АОХВ). Отравление  СО обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Отравление сопровождается непосредственными и отсроченными осложнениями, значительно утяжеляющими течение заболевания. Последствия перенесенного отравления часто приводят к потере трудоспособности и инвалидизации пострадавших.

Актуальность смертельных отравлений окисью углерода отмечена во всем мире, а  среди причин ингаляционных отравлений эта патология занимает первое место по частоте встречаемости. В США, по данным Американской ассоциации клинических токсикологов, среднесуточное число связанных с окисью углерода смертельных случаев было самым большим в течение января (2,07 смертельных случая) и декабря (1,97 смертельных случая) и самым низким в течение июля (0,67 смертельных случая) и августа (0.67 смертельных случая).

В Новой Зеландии, в 2001-2002 гг. от отравления окисью углерода умерло 43,9 % всех умерших от острых отравлений в стране. Во Франции в 2006 г. по данным 10 центров острых отравлений страны, отравления окисью углеродом и дымами пожаров обусловили 20,3% от общего числа летальных исходов, связанных с экзотоксикозами.

Смерть наступает преимущественно на месте происшествия: по данным Бюро судебно-медицинской экспертизы Департамента здравоохранения г. Москвы только от 0,9 % до 1,6 % смертельных исходов при данной патологии имеет место в стационарах.Больничная летальность от отравлений окисью углерода в 2005-2006 гг. составила 3,8 %, (3,2 % и 4,5 %, соответственно). По данным центра лечения отравлений Санкт-Петербургского НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе, наиболее высокий процент (17,9 %) смертельных исходов зарегистрирован при отравлении угарным газом в сочетании с термоингаляционной травмой, против 4,1 % в группе больных с изолированным отравлением окисью углерода. В Российской Федерации отравления вследствие токсического действия окиси углерода (T58) составляют по данным отчетов центров отравлений от 2,1 % до 4,4 % от общего числа госпитализированных больных с острыми отравлениями.

 

Диагностика

3.1 Клиническая диагностика

3.1.1 Анамнез, в том числе профессиональный, свидетельствующий о пребывании пострадавшего в условиях возможного образования окиси углерода, описанных в разделе 2.2. В домашней обстановке - это обнаружение пострадавших в утренние часы или после выходного дня, а также однотипные признаки заболевания, зависящие от степени тяжести, проявляющиеся у всех членов семьи, включая домашних животных.

Кроме того, выявление неисправности или неправильной эксплуатации печей, водонагревательных, отопительных приборов, и т.п.

3.1.2 Клиническая картина соответствует описанной в разделе 3, при этом, ведущим симптомомкомплексом, позволяющим предположить отравление CO, является поражение ЦНС в различных проявлениях в зависимости от тяжести отравления. Этисимптомы не являются патогномоничными, однако, в сочетании с вышеуказанными данными анамнеза позволяют заподозрить отравление CO. Подтверждением их связи с отравлением CO могут быть некоторые особенности развития заболевания.

В порядке возрастания тяжести отравления принято рассматривать следующие симптомокомплексы:

 1) головную боль, тошноту, расширение кожных сосудов (гиперемию кожи), тошноту, рвоту, головокружение и снижение четкости зрения;

2) спутанность сознания, обмороки, боли в груди, одышку, слабость, тахикардию, тахипноэ;

3) сердцебиение, сердечную аритмию, артериальную гипотензию, ишемию миокарда, остановку сердца, остановку дыхания, некардиогенный отек легких, судороги и кому

Для первоначальной оценки глубины расстройств сознания целесообразно использовать оценочную Шкалу Ком Глазго. Помимо этого, целесообразно проводить  нейропсихологическое тестирование и нейровизуализацию, которым придается важное значение для оценки действия СО на центральную нервную систему.

3.2 Лабораторная диагностика

3.2.1 Химико-токсикологическая диагностика

Основой диагностики отравлений монооксидом углерода является измерение уровня HbCO крови, обозначаемого в процентах к общему гемоглобину. Этот тест рассматриваются как наиболее точный индикатор повышенной нагрузки на организм окиси углерода. Вместе с тем, соответствие уровня HbCO тяжести отравления (по клинической картине) не всегда является однозначным из-за многочисленных физиологических факторов, влияющих на поглощение и элиминацию окиси углерода. Период полуисключения окиси углерода, т.е. уменьшение его уровня на 50% по оценкам, составляет около 300 минут, в связи с чем, содержание HbCO, измеренное в какой-то конкретный момент времени после воздействия, будет отражать как факт экспозиции, так и фактический его уровень только на момент исследования, который может быть ниже исходного соответственно времени от момента прекращения контакта с монооксидом углерода. Это следует учитывать при постановке диагноза, оценки тяжести отравления, ожидаемых осложнений, судебно-медицинской экспертизе.

Для расчета начального уровня HbCO может быть использована номограмма C.J. Clark et al. (1981), учитывающая уровень карбоксигемоглобина на момент поступления, время, прошедшее с момента отравления (в часах), а также проведение или отсутствие нормобарической оксигенотерапии (рис. 1).

 

 

Для определения исходного (на месте происшествия) уровня HbCO необходимо приложить линейку к шкале времени, прошедшего с момента отравления (без кислородотерапии или на фоне ингаляции кислорода), через шкалу определенного при госпитализации содержания HbCO. На третьей шкале читается его исходный уровень.

Физиологический уровень HbCO у некурящих составляет <2%. Уровень HbCO ≥ 10% можно наблюдать сразу после выкуривания сигареты. В общем, признаки и симптомы острого отравления угарным газом. Считается, что признаки отравления оксидом углерода начинают проявляться на уровнях HbCO от  20%. По данным литературы HbCO в диапазоне от 2 до 6% может усугублять течение преморбидных сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе повышенной ишемии миокарда и увеличение сердечных аритмий. Воздействие оксида углерода, приводящее к уровню HbCO >50%, как правило, заканчивается смертельным исходом на месте происшествия.

 Для определения уровня HbCO используют современные многоволновые газоанализаторы КОС типа ABL, позволяющие точно измерить фракции гемоглобина. Помимо этого можно определять методом спектрофотометрии, фотоэлектроколориметрии. Технически возможно определение CO в выдыхаемом воздухе, в частности, с применением индикаторных трубок. Метод очень прост и может использоваться для оценки концентраций, превышающих 5 мг/м³ . Однако, в клинической практике это исследование не получило распространения из-за малой информативности, уступающей определению уровня HbCO.

Наиболее информативным можно было бы считать определение исходного уровня HbCO непосредственно в очаге воздействия CO или сразу же после эвакуации пострадавшего из очага. Для этого во флакон под слой вазелинового масла или в одноразовый шприц забирается кровь с последующим исследованием в лаборатории. Однако, это возможно только при обеспечении полной преемственности между спасателем, медицинским работником первого контакта и стационаром, владеющим методом определения HbCO.

Диагностическую ценность может составить определение содержания СО в воздухе помещения, однако, в большинстве случаев это бесполезно после прекращения образования газа и проветривания помещения.

Помимо определения HbCO целесообразно исследование крови и мочи на наличие и содержание этанола как с дифференциально-диагностической целью, так и с клинической, а иногда судебно-медицинской, а также в административном и юридическом аспектах при отравлении на производстве и чрезвычайных ситуациях.

Для этой цели используется метод газовой или газо-жидкостной хроматографии, который является наиболее достоверным и чувствительным. Метод доступен на всей территории Российской Федерации безопасен для пациента.

3.2.2 Интерпретация лабораторных данных, клинико-токсикометрические сопоставления с классификацией по степени тяжести отравления CO.

а) Отравление легкой степени ( содержание HbCO 27,23 ± 2,17 %,  и выше)  протекает без потери сознания на месте происшествия, у пострадавших преобладают т.н. психосенсорные нарушения (головная боль с локализацией в висках или в виде обруча, головокружение, тошнота, боли в животе, слабость, нарушение сна). Состояние ближе к удовлетворительному, незначительно учащены пульс и дыхание, отмечается умеренная артериальная гипертензия. Жалобы на головную боль отмечены при уровне HbCO 27,77 ± 1,72%, головокружение 27,77 ± 1,72%, озноб 25,21 ± 0,95%, шум в ушах -11,59 ± 0,09%.

б) Отравление средней степени тяжести ( содержание HbCO 30% и выше) характеризуются кратковременной потерей сознания, оглушенностью, амнезией на предшествующие события, дезориентацией, иногда судорогами,  инспираторной одышкой, артериальной гипертензией, гипоксией миокарда, нарушением координацией движений. Появляются стволово-мозжечковые, пирамидные и экстрапирамидные симптомы. Возможны трофические расстройства. Концентрационные пороги HbCO могут составлять от 30,60±2,16% до 38,20±1,81%.    

в) Тяжелое отравление (содержание HbCO около 50 %.) сопровождается коматозным состоянием, эпилептиформными судорогами, выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Часто наблюдается осложнение в виде трофических расстройств, нарушения функции почек. Кома развивается при уровне HbCO превышающем 40%, и при ее длительности свыше 3,23 ± 0,70 часа, что уже представляет непосредственную угрозу для жизни пострадавших. Характерной чертой тяжелой токсической комы является развитие гипорефлексии при уровне HbCO 47,16±2,23% и гипертермии HbCO - 51,07±3,48%. Характерными для тяжелого отравления являются: нарастающий отек мозга при HbCO 53,53±5,87% и плохо купируемый отек легких (HbCO 55,93±4,19%).

г) Риск наступления смерти высокий при содержании HbCO около 60-70 %, а при уровне HbCO больше 70 % - быстрая смерть.

 3.2.3 Клинико-биохимическая  лабораторная диагностика.

Общепринятые клинические и биохимические исследования крови, мочи не имеют диагностического значения, а преимущественно отражают тяжесть отравления и развивающиеся осложнения. Тем не менее, при отравлении средней тяжести и тяжелой степени могут отмечаться увеличение количества эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, как реакция на гипоксию, преходящая гипергликемия. При исследовании КОС может развиться умеренный дыхательный алкалоз вследствие компенсаторного тахипноэ, в дальнейшем – дыхательный или смешанный ацидоз.  

Целесообразно проведение тропонинового теста для подтверждения гипоксического повреждения миокарда и оценки риска сердечной смерти вследствие отравления угарным газом; при обнаружении признаков позиционной травмы: контроль активности КФК с целью выявления или подтверждения рабдомиолиза. С этой же целью необходимо исследовать кровь и мочу на миоглобин, в особенности, в случае отравления, сопровождавшегося потерей сознания и наличии внешних признаков позиционной травмы. При этом в обязательном порядке проводится клинико-биохимический мониторинг функции почек, наличия и уровня эндотоксикоза.

3.2.4 Инструментальная и функциональная диагностика

Методы инструментальной диагностики направлены на оценку тяжести поражения органов и систем и выявления осложнений.

а) Обязательным является ЭКГ, которую необходимо выполнять всем с целью выявления поражения сердца, обусловленного оксидом углерода. Изменения ЭКГ при отравлениях СО не специфичны, отражают степень гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения и позволяет выявлять нарушения, вызванные отравления оксидом углерода, включающие ишемию миокарда, кардиогенный отек легких и аритмию.

 В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения как при инфаркте миокарда. Указанные изменения носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере купирования интоксикации и улучшения общего состояния больных. При тяжелом отравлении, а также при жалобах на боли в области сердца (особенно при указании на наличие ишемической болезни сердца в анамнезе) показано повторное исследование.

б) Для диагностики нарушений функциональной активности мозга, а также с целью дифференциальной диагностики комы используют метод электроэнцефалографии (ЭЭГ), при этом могут наблюдаться изменения, характерные для отравления CO – преобладание высоковольтной медленной активности, а восстановление нормальной биоэлектрической активности на ЭЭГ отстает от клинической картины.

Для объективной оценки состояния головного мозга используют метод компьютерной томографии (КТ) При КТ и МРТ уже в первые 12 часов с момента тяжелого отравления могут быть обнаружены симметричные зоны разрежения в области бледного шара, скорлупы и хвостатого ядра. Наличие этих изменений считается прогностически неблагоприятным. Поражение базальных ядер при отравлении CO лучше выявляется при МРТ. Наиболее часты повреждения белого вещества мозга и центральных серых ядер. Эти изменения обнаруживались и через 6 месяцев с момента отравления. Вместе с тем, указанные диагностические методы не являются достоверными признаками отравления СО и свидетельствуют скорее о перенесенной тяжелой гипоксии. Кроме того, эти методы используются при необходимости дифференциальной диагностики комы, вызванной острым отравлением и другим патологическим процессом (черепно-мозговая травма, нарушение мозгового кровообращения) в случае, когда анамнез не дает достаточных оснований поставить диагноз отравления CO.

в) Другие функциональные исследования

Рентгенография органов грудной клетки позволяет подтвердить наличие острого токсического отека легких; при наличии позиционной травмы целесообразно УЗИ почек.

Перечисленные методы исследования доступны в медицинских организациях Российской Федерации и безопасны для пациента.

3.2.5 Дифференциальная диагностика

В случае полного отсутствия данных анамнеза о возможном пребывании пациента в атмосфере с повышенным содержанием в окружающем воздухе CO диагностировать это отравление представляется довольно сложной задачей. В таком случае основным является химико-токсикологическое исследование (определение уровня HbCO в крови в первые несколько часов, что, в общем, не всегда достаточно информативно). Более характерным клиническим признаком является оценка динамики восстановления сознания – амнестическая афазия, ретроградная амнезия.

Дифференциальную диагностику следует проводить даже в случае потери сознания пострадавшего во время пожара в помещении, пребывания в автомобиле с работающим двигателем и других ситуациях, опасных с точки зрения риска отравления CO. В большинстве таких случаев приходится исключать отравление этанолом – определение наличия и уровня этанола в крови, оценка динамики восстановления сознания, других неврологических симптомов, характерных для отравления этанолом и CO.

3.2.7 Морфология отравления СО.

При остром отравлении в трупах долго не наступает гнилостных изменений. Трупные пятна светло-вишневого цвета, крупные, хорошо очерченные. Кожа и видимые слизистые часто имеют однородный розовый цвет и весь труп кажется как бы "румяным". Кровь ярко-красная.

Все внутренние органы и скелетные мышцы имеют розово-красный оттенок. Сердечная мышца дряблая, полости сердца расширены, содержат алую жидкую кровь. Патоморфологические признаки характерны для быстро наступившей смерти.  Под действием окиси углерода в центральной нервной системе происходят грубые изменения. Характер их зависит от времени, прошедшего после отравления: у умерших в атмосфере, содержащей окись углерода или через сутки после отравления и удаления из этой атмосферы макроскопически отмечаются резкое полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга при уровне HbCO от 57,90 ± 2,88% и 59,69± 2,59% соответственно.

. Микроскопически обнаруживаются незначительные дистрофические изменения в клетках 3-го 4-го слоев, коры и подкорковой области, выражающиеся в просветлении протоплазмы, набухании.

Подобные изменения еще более резко выражены в стволовой части и глубоких слоях коры - резкое полнокровие, стазы, периваскулярный и перицеллюлярный отек, появление в капиллярах резко расширенных и спазмированных участков, свидетельствующих о падении сосудистого тонуса; в мелких сосудах - коагуляция белков плазмы с образованием гиалиновых тромбов. У умерших на 2-5-й день после отравления дистрофические изменения в клетках коры, подкорковых узлов и ствола выражены еще сильнее и характеризуются гибелью части клеток; более распространены и тяжелые сосудистые расстройства в виде гиалиновых тромбов и кольцевых кровоизлияний в подкорковых узлах, продолговатом мозге, симметрично располагающихся в гипоталамической области. У умерших через 1-3 недели после отравления, помимо изменений в сосудах и нервных клетках, обнаруживаются симметричные фокусы размягчения в чечевичном теле, бледном шаре, аммоновом роге, реже в коре и спинном мозге. Ранее подобные симметричные некрозы считались специфическими при отравлениях окисью углерода, но точно такие же симметричные некрозы образуются при отравлениях синильной кислотой, барбитуратами, метиловым спиртом. Гистологически обнаруживаются фокусы колликвационного некроза, по периферии которого располагаются глиозные клетки, содержащие гемосидерин и липоидные включения. При благоприятном исходе на месте мелких участков размягчения образуются глиозные рубцы в виде розеток, а на месте крупных - кисты.

Под действием окиси углерода в сердце возникают очаговые периваскулярные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в стенке левого желудочка и сосочковых мышцах, межуточный отек и дистрофия кардиомиоцитов, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности фибрилл. При смерти пострадавшего в поздние сроки отравления отмечаются множественные очаги некроза в миокарде и реактивной инфильтрации из лимфоцитов, лейкоцитов и плазматических клеток. В легочной ткани выявляются резкая гиперемия и отек, эмфизематозное расширение альвеол и паренхиматозные кровоизлияния, дис- и ателектазы, десквамация эпителия бронхов. Синдром позиционного сдавления характеризуется ишемическими некрозами скелетных мышц и миоглобулинуринным нефрозом. Характерной чертой некроза скелетных мышц при синдроме позиционного сдавления является их асептический характер, персистенция и преобладание колликвационного типа над коагуляционным. Миоглобинурийный нефроз проявляется клинически острой почечной недостаточностью, миоглобинурией. Макроскопически масса почек увеличена до 400 - 600 гр. На разрезе кора расширена, дрябловатая, бледносерого цвета, выражено юкстамелуллярное полнокровие, пирамидки ярко розовые, влажные с характерной радиальной черно-бурой исчерченностью. При гистологическом исследовании - изменения клубочков минимальные, эпителий проксимальных извитых, а затем и дистальных канальцев в состоянии гидропической дистрофии, в просвете нефронов содержатся белково-пигментные (миоглобиновые) цилиндры, дающие положительную реакцию с бензидином по Лепене на пигмент. В лоханках, как правило, мелкоточечные или пятнистые кровоизлияния в слизистую. В мочевом пузыре в первые сутки олигоанурии - красноватая моча в небольшом количестве.

 

5. Лечение

5.1 Общие принципы лечения

5.1.1 Специфическая фармакотерапия.

Основное назначение специфической терапии отравления создание условий для максимально быстрого удаления СО из организма и восстановления нормального функционирования гемоглобина.

Общепринятым антидотным средством является кислород, влияющий на патогенез отравления и способствующий обратной диссоциации HbCO и образованию оксигемоглобина. Наиболее эффективной является гипербарическая оксигенация (ГБО), которая позволяет значительно ускорить (в 10–15 раз) диссоциацию HbCO и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.

Рабочее давление в гипербарической камере должно определяться в соответствии с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление должно равняться 0,6–0,9 ати, в тяжелых случаях – 1,0–1,5 ати. За время сеанса пребывания в барокамере концентрация HbCO в крови снижается в среднем с 50 до 20 %. Общее время сеанса ГБО составляет не менее 60–90 мин, а время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 30–60 мин.

Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности КОС и ЭКГ. Если при часовом сеансе ГБО патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга. В наиболее тяжелых случаях отравлений сеансы ГБО можно проводить до 4 раз в сутки.

При тяжелых отравлениях СО у больных с нарушениями дыхания ГБО проводят в реанимационной барокамере.

При отравлении СО беременных лечение ГБО рекомендуется проводить во всех случаях, не зависимо от степени тяжести отравления матери, учитывая более высокое сродство крови плода к СО, чем взрослого человека, хорошую проницаемость плацентарного барьера и более высокий уровень HbCO в крови плода по сравнению с кровью матери (в среднем на 15%).

В качестве специфического средства, предназначенного для лечения острого отравления CO, в последние годы применяется Бис-(1-винилимидазол) цинкдиацетат (Ацизол). Этот препарат способствует более эффективной диссоциации оксигемоглобина, повышает сродство гемоглобина к кислороду и одновременно уменьшает относительное сродство гемоглобина к оксиду углерода; повышает устойчивость клеток к гипоксии. Ацизол в течение часа в 2 раза снижает исходную концентрацию в крови HbCO, что указывает на уменьшение его полупериода распада по сравнению с вдыханием обычного воздуха в 5,3 раза. Помимо специфического действия  ацизол оказывает положительное влияние на содержание в крови среднемолекулярных олигопептидов, лимфоцитов, мочевины, креатинина, активности трансаминаз, обладает антирадикальной активностью. Ацизол в форме 6% водного раствора вводится внутримышечно в дозе 1 мл, начиная с этапа первичной медико-санитарной помощи, практически сразу же после эвакуации пострадавшего из очага заражения CO, далее в стационаре ацизол вводится повторно с интервалом 2-3 часа до полного выведения CO из крови. При тяжелом отравлении терапию ацизолом продолжают в периоде реабилитации, учитывая описанное выше его неспецифическое действие. Применение ацизола по указанной схеме позволяет снизить летальность при данном отравлении в 1,9 раза.

Помимо лечебного ацизол может использоваться как профилактическое средство сотрудниками МЧС, пожарными в случае работы в очаге пожара. Препарат рекомендуется принимать перорально в капсулах по 120 мг за 20-30 минут до начала работы в очаге пожара.

5.1.2 Симптоматическая терапия

Симптоматическую терапию следует начинать на этапе первичной медико-санитарной помощи. Основные меры должны быть направлены в первую очередь на восстановление адекватной функции внешнего дыхания, т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей и на адекватное снабжение кислородом.

В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека мозга (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), коррекции КОС, профилактике пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещению энергетических потребностей организма (до 2 л 5–10 % раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В₁, В₆, С), профилактике и лечению миоренального синдрома.

В соматогенной стадии отравления СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение ГБО в щадящих режимах (0,3–0,5 ати) по 60–80 мин ежедневно до 30 сеансов. При наличии эндотоксикоза лечение проводят в сочетании с ПФ, ГС, ГДФ и ультрафиолетовой физиогемотерапией (УФГТ) до купирования развивающегося эндотоксикоза.

В периоде реабилитации рекомендуются наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физкультурой, физиотерапия.

При развитии у больных глубокой комы с длительно сохраняющимися и резистентными к терапии нарушениями дыхания и гемодинамики в соматогенной стадии эффект от ГБО - терапии сомнительный. В этом случае используется стандарт лечения при постгипоксической энцефалопатии.

При развитии метаболического ацидоза показаны буферные растворы лактата и гидрокарбоната натрия. Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают с учетом показателей КОС.

Необходимо помнить, что быстрая коррекция HCO3 у больных на самостоятельном дыхании может сопровождаться рефлекторным снижением легочной вентиляции и угнетением дыхания, возможно развитие метаболического алкалоза.

В связи с тем, что аскорбиновая кислота известна как восстановитель и кофермент некоторых метаболических процессов с антиоксидантными свойствами, при отравлениях оксидом углерода показано введение 5% раствора витамина C, от 5 до 20 мл капельно в 500 мл 5% раствора глюкозы и 2% раствора новокаина, до 10—30 мл/

При выборе программы инфузионной терапии необходимо учитывать осмолярность вводимых растворов,

При проведении интенсивной терапии необходимо учитывать, что быстрое снижение осмолярности внеклеточного сектора при стабильно высокой осмолярности клеток мозга будет способствовать переходу жидкости внутрь клеток и их отеку. Летальность пр