Предраспологающие факторы некалькулёзного холецистита

Патогенез

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и 12-персной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживаются согласованным взаимодействием нервной и эндокринной системы.

Агрессивные факторы:

1. Гиперпродукция соляной кислоты

и пепсина не только днем, но и

ночью:• гиперплазия обкладочных клеток;• гиперплазия главных клеток;

• ваготония;• повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции.

2. Хеликобактерная инфекция.

3. Проульцерогенные алиментарные факторы.

4. Дуоденогастральный рефлюкс, гастродуоденальная дисмоторика.5. Обратная диффузия Н*.

6. Аутоиммунная агрессия.

Защитные факторы

1 Резистентность гастродуоденальной системы: • защитный слизистый барьер;

• активная регенерация поверхностного эпителия;• оптимальное кровоснабжение.

2. Антродуоденальный кислотный тормоз.

3. Противоульцерогенные алиментарные факторы.

4. Локальный синтез защитных простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.

Хеликобактерная инфекция------Острый гастрит----Персистирование хеликобактерной инфекции, развитие хронического активного хеликобактерного гастрита----Ослабление факторов защиты слизистой оболочки желудка, усиление факторов агрессии----Развитие язвенного дефекта

Helicobacter pylori в язвообразовании обусловлена их способностью колонизировать пилороантральный отдел слизистой оболочки желудка и формировать очаги желудочной метаплазии в луковице двенадцатиперстной кишки. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплементзависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов желудочной и дуоденальной слизи, снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов.

Хеликобактерии приспособлен к выживанию в условиях низкой кислотности существующих в желудке. При повышенном выделении соляной кислоты в желудке Н. Pylori способен колонизировать только антральные (предпривратниковые) отделы желудка и очаги желудочной метаплазии эпителия в двенадцатиперстной кишке; при низкой секреции соляной кислоты, микроб может колонизировать любой участок слизистой желудка. Хеликобактер активизирует систему комплемента, вызывая комплемент зависимое воспаление, и иммунокомпетентные клетки, лизосомальные ферменты которых повреждают эпителиоциты слизистой Микроб размножается главным образом в слизеобразующих –гликопротеиновых клетках слизистой оболочки желудка. При этом, выделение слизи данными клетками нарушается и, следовательно, повреждается один из важных защитных барьеров слизистой оболочки (слой слизи содержит бикарбонаты нейтрализующие соляную кислоту).Снижая резистентность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя тем самым протеолитическому “прорыву” слизистой с усиленной ретродиффузией Н+ ионов Так же, местная воспалительная реакция (ответ на проникновение Н. Pylori в слизистую) стимулирует выделение соляной кислоты. Происходит нарушение циркуляции крови в подслизистой основе, а также аутоиммунные реакции вызванные инфекцией Н. Pylori.

2.Определение, этиология и патогенез синдрома разраженного кишечника. Синдром раздраженного кишечника (раздраженный толстый кишечник) — комплекс функциональных (т.е. не связанных с органическим поражением) расстройств толстой кишки, продолжающихся свыше 3 месяцев.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы развития СРК окончательно не изучены. Наиболее доказанным факторами этиологии являются следующие:

• нервно-психические факторы и психоэмоциональные стрессовые ситуации;

• нарушение привычного режима питания;

• недостаточное содержание балластных веществ, растительной клетчатки в рационе (способствует развитию варианта СРК, проявляющегося запорами);

• малоподвижный образ жизни, отсутствие надлежащего санитарно-гигиенического состояния туалета (способствует подавлению позывов на дефекацию и развитию запоров);

• гинекологические заболевания (вызывают рефлекторные нарушения моторной функции толстой кишки);

• эндокринные нарушения — климакс, дисменорея, предменструальный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет и др.;

• перенесенные острые кишечные инфекции с последующим дисбактериозом.

В патогенезе СРК ведущую роль играет «нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной системы в виде изменений нейрогуморальной регуляции функционального состояния кишечника, в том числе реакции его на стресс». Под влиянием этиологических факторов, прежде всего психоэмоциональных стрессовых ситуаций, происходит изменение порога чувствительности висцеральных рецепторов, определяющих восприятие боли, моторно-эвакуаторную дисфункцию кишечника.

Большую роль в развитии СРК играет нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы и дисбаланс в продукции гормонов, влияющих на моторную активность толстого кишечника (холецистокинина, соматостатина, вазоактивного интестинального полипептида, нейротензина и др.). В частности, у больных с СРКобнаружено снижение содержания в плазме мотилина (он стиму-

лирует моторно-эвакуаторную функцию кишечника).

В последнее время большое значение уделяется не столько изменению концентрации интестинальных гормонов в крови, сколько повышенной чувствительности рецепторов кишечника к гормональному воздействию.

Установлена также роль в развитии СРК эндогенных опиоидных пептидов энкефалинов, которые оказывают существенное влияние на моторику и секрецию кишечника через опиоидные рецепторы, а также на восприятие боли. Эндогенные опиоидные пептиды усиливают сокращения толстой кишки.

 

3.Определение, этиология и патогенез хронического холецистита. Хронический некалькулёзный (бескаменный) холецистит - представляет собой хроническое воспаление желчного пузыря, как правило, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыделительной системы, но не сопровождающееся образованием желчных конкрементов.

Этиология некалькулёзного холецистита

К причинам хронического некалькулёзного холецистита относят:

· Кишечную палочку.

· Стафилококки.

· Энтерококки.

· Протей.

· Смешанную флору.

Этиология

Злоупотребление алкоголем

Ведущей причиной развития ХП является злоупотребление алкоголем. Употребление 100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в течение 3-5 лет приводит к гистологическим изменениям поджелудочной железы. Клинически выраженные проявления хронического панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического употребления алкоголя.

 Заболевания желчевыводящнх путей и печени

Заболевания 12-перстной кишки и большого дуоденального Соска

Алиментарный фактор

Генетически обусловленные нарушения белкового обмена

Влияние лекарственных препаратов

Вирусная инфекция

Гиперлнпопротеинемия

Гиперпаратиреоз

Перенесенный острый панкреатит

Генетическая предрасположенность

Патогенез

Патогенез различных этиологических вариантов ХП изложен при их описании. Однако существуют определенные патогенетические общности и закономерности развития ХП, несмотря на различия в этиологии. Такой обобщающей теорией патогенеза ХП можно считать теорию М. Богера (1984).

При различных заболеваниях органов пищеварения, алкоголизме, интоксикациях и под влиянием других этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки 12-перстной кишки, снижается ее регенераторная способность. Дистрофия и атрофия слизистой оболочки 12-перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в 12-перстной кишке и панкреатическом протоке,снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

• повышается давление в 12-перстной кишке;

• спазмируется сфинктер Одди;

• увеличивается давление в панкреатическом протоке;

• снижается объем панкреатического сока (в основном, за счет жидкой его части);

• снижается секреция бикарбонатов;

• сгущается панкреатический сок и повышается концентрация в нем белка;

• увеличивается вязкость панкреатического сока, снижается скорость его оттока, это усугубляется спазмом сфинктера Одди, повышением давления в панкреатическом протоке.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков. При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем

при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань, развивается отек поджелудочной железы.

В условиях отека в результате механического сдавления и нарушения трофики происходит атрофия ацинарных желез с заменой их соединительной тканью (нетриптический вариант хронического панкреатита).

В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желез происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов. В условиях локального ацидоза (под влиянием различных токсических факторов) наблюдается активация протеолитических ферментов и ограниченное самопереваривание железы (триптическая рецидивирующая форма по М. Богеру) (рис. 28).

В патогенезе ХП также имеет значение активация калликреинкининовой, свертывающей и фибринолитической систем. Это обусловливает развитие тромбозов, кровоизлияний, некрозов, нарушений микроциркуляции.

В последние годы обсуждается роль аллергических и иммунологических механизмов ХП, придается значение развитию реакции замедленного типа, уменьшению количества Т-лимфоцитов, повышению функции Т-лимфоцитов-хелперов, появлению антител к поджелудочной железе (антитела к ткани поджелудочной железы выявляются в 44.5% случаев). Иммунологические процессы могут обусловить внутрипанкреатическую активность трипсина. Хронический панкреатит с иммунологическими нарушениями встречается чаще у женщин и протекает более тяжело по сравнению с формой без выраженных иммунологических нарушений.

 

5.Определение, этиология и патогенез цирроза печени. Цирроз печени (ЦП) — хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология

§ Вирусный гепатит. Вирусный гепатит является причиной развития вирусного ЦП в 10-23.5% случаев.

§ Аутоиммунный гепатит.

§ Хроническое злоупотребление алкоголем. Хроническая алкогольная интоксикация является причиной развития ЦП в 50% случаев.

§ Генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

§ Гемохроматоз и гепатоцеребралышя дистрофия

(болезнь Вильсона-Коновалова).

§ Химические токсические вещества и лекарственные средства(промышленные яды, соли тяжелых металлов, грибные яды,афлатоксины).

§ Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных путей.

§ Длительный венозный застой в печени.

§ Комбинированное влияние этиологических факторов.

§ Болезнь Рандю-Ослера.

§ Криптогенный цирроз печени.

Патогенез

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, а также механизмом самопрогрессирования цирроза,общим для всех форм этого заболевания.

Механизм самопрогрессирования цирроза печени заключается в следующем. Пусковым фактором в морфогенезе циррозов является гибель печеночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется органический рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене.    Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную вену, минуя синусоиды расположенных рядом неповрежденных участков печени. В нормальных условиях портальная вена и печеночная артерия через терминальную пластинку отдают свою кровь в синусоиды, расположенные между балками гепатоцитов в дольке, а затем кровь попадает из синусоидов в центральную (печеночную) вену.

Ток крови в обход синусоидов неповрежденных участков печени приводит к их ишемизации, а затем и некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способст- вуют дальнейшему нарушению кровотока в печени

Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируются воспалительные инфильтраты, которые распространяются из портальных полей до центральных отделов долек и способствуют развитию постсинусоидального блока.

Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием.

В патогенезе всех видов цирроза печени большое значение имеет также активация перекисного окисления липидов, образование свободных радикалов и перекисей, которые повреждают гепатоциты и способствуют их некрозу.

 

6.Определение, этиология и патогенез ферментативной недостаточности пищеварения. Недостатком пищеварительных ферментов (или ферментной недостаточностью) в медицине называют состояние, обусловленное несоответствием между количеством вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте ферментов (энзимов) и реальными потребностями организма. Имеющийся дефицит приводит к неполноценному пищеварению, что и служит причиной появления у человека определенных симптомов.

Различают нарушения преимущественно полостного пищеварения (диспепсии) и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы синдрома недостаточности пищеварения.

Этиология

· Переедание, при котором ферментов просто не хватает для обработки чрезмерного количества пищи.

· Любая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы) – причем не только в острой стадии, но и при хроническом течении заболевания.

· Различные состояния, нарушающие отток поджелудочного сока в кишечник (опухоли, желчные камни, паразиты).

· Патологии печени и желчевыводящей системы, из-за которых ферменты поджелудочной железы недостаточно активируются желчью.

· Воспаления стенки тонкого кишечника (энтериты). Данная причина нехватки ферментов может иметь инфекционное происхождение.

· Гастрит со сниженной кислотностью желудочного сока, негативно влияющий на процесс активации ферментов в желудке и тонком кишечнике.

· Гибель клеток слизистой оболочки кишечника при болезни Крона, амилоидозе, дисбактериозе, системных аутоиммунных нарушениях и ряде других состояний.

· Врожденные нарушения синтеза пищеварительных ферментов.

· Последствия хирургического лечения болезней желудочно-кишечного тракта (удаление части желудка или кишечника).

· Нерациональные диеты, гиповитаминозы и голодание также могут стать причиной недостатка ферментов.

Патогенез

Диспепсия возникает вследствие некомпенсированной недостаточности секреторной функции желудка, внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчевыделения, обусловленных различными причинами, нарушения пассажа химуса по желудочно-кишечному тракту (стазы, застой в результате стенозирования или сдавления кишки или резкое ускорение вследствие усиленной перистальтики); имеют значение кишечные инфекции, дисбактериоз, алиментарные нарушения (чрезмерная пищевая нагрузка, преимущественно белковой, жировой или углеводистой пищей, прием большого количества бродильных напитков). Диспепсия может быть функциональной, но чаще является следствием заболеваний органов пищеварения. Характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь,обусловливают интоксикацию. Определенная роль принадлежит гиперсекреции слизистой оболочки кишечной стенки в ответ на химическое и механическое раздражение химусом, а также местным аллергическим реакциям.

Ур.

1.Классификация, клиника и лабораторно-инструментальные методы обследования язвенной болезни желудка. Классификация

III. Характер течения.

1. Впервые выявленная.

2. Латентное течение.

3. Легкое течение.

4. Средней степени тяжести.

5. Тяжелое или непрерывно рецидивирующее течение.

IV. Размеры язв.

1. Малая язва — до 0.5 см в диаметре.

2. Большая язва — более 1 см в желудке и 0.7 см в луковице

12-перстной кишки.

3. Гигантская — более 3 см в желудке и более 1.5-2 см в 12-перстной кишке.

4. Поверхностная — до 0.5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка.

5. Глубокие — более 0.5 см в глубину от уровня слизистой оболочки желудка.

X. Сроки рубцевания язвы.

1. Обычные сроки рубцевания (язва 12-перстной кишки — 3-4 недели, язва желудка — 6-8 недель).

2. Длительно не рубцующиеся (язва 12-перстной кишки — более 4 недель, язва желудка — более 8 недель).

Степени активности воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки

Активность I степени умеренно выраженное воспаление

Активность II степени выраженное воспаление.

Активность III степени резко выраженное воспаление

Клиническая картина

Болевой синдром

Боль является основным симптомом язвенной болезни и характеризуется следующими особенностями.

Локализация боли. Как правило, боль локализуется в эпигастральной области, причем при язве желудка — преимущественно в центре эпигастрия или слева от срединной линии, при язве12-перстной кишки и препилорической зоны — в эпигастрии справа от срединной линии..

Время появления боли. По отношению ко времени приема пищи различают боли ранние, поздние, ночные и «голодные». Ранними называются боли, возникающие через 0.5-1 ч после еды, интенсивность их постепенно нарастает; боли беспокоят больного в те-

чение 1.5-2 ч и затем по мере эвакуации желудочного содержимого постепенно исчезают.

Ранние боли характерны для язв, локализованных в верхних отделах желудка. Поздние боли появляются через 1.5-2 ч после еды, ночные ночью, голодные — через 6-7 ч после еды и прекращаются после того, как больной снова покушает, выпьет молоко. Поздние, ночные, голодные боли наиболее характерны для локализации язвы в

антральном отделе и 12-перстной кишке. Голодные боли не наблюдаются ни при каком другом заболевании.

Характер боли. Боли могут быть ноющие, сверлящие, режущие, схваткообразные

Периодичность боли. Для язвенной болезни характерна периодичность появления боли. Обострение язвенной болезни продолжается от нескольких дней до 6-8 недель, затем наступает фаза ремиссии, во время которой больные чувствуют себя хорошо, боли их не беспокоят.

Купирование боли. Характерно уменьшение боли после приема антацидов, молока, после еды («голодные» боли), часто после рвоты.

Сезонность боли. Обострения язвенной болезни чаще наблюдается весной и осенью. Эта «сезонность» боли особенно характерна для язвы 12-перстной кишки.

Появление боли при язвенной болезни обусловлено:

• раздражением соляной кислотой симпатических нервных окончаний в области дна язвы;

• моторными нарушениями желудка и 12-перстной кишки (пилороспазм и дуоденоспазм сопровождаются повышением давления в желудке и усилением сокращения его мускулатуры);

• спазмом сосудов вокруг язвы и развитием ишемии слизистой оболочки;

• снижением порога болевой чувствительности при воспалении слизистой оболочки.

Диспептический синдром

Изжога — один из наиболее частых и характерных симптомов язвенной болезни. Изжога может возникать в те же сроки после приема пищи, что и боли.

Отрыжка — довольно частый симптом язвенной болезни.

Наиболее характерна отрыжка кислым, чаще она бывает при медиогастральной, чем при дуоденальной язве.

Появление отрыжки обусловлено одновременно недостаточностью кард и и и антиперистальтическими сокращениями желудка.

Рвота и тошнота. Как правило, эти симптомы появляются в периоде обострения язвенной болезни. Рвота связана с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка и желудочной гиперсекрецией. Рвота возникает на «высоте» болей (впериод максимально выраженной боли), рвотные массы содержат кислое желудочное содержимое. После рвоты наступает облегчение самочувствия больного, боли значительно ослабевают или даже исчезают

Тошнота характерна для медиогастральных язв (но обычно связана с сопутствующим гастритом), а также нередко наблюдается при постбульбарных язвах

Аппетит при язвенной болезни обычно хороший и может бытьдаже повышен.

Нарушение моторной функции толстого кишечника

У половины больных язвенной болезнью наблюдаются запоры,особенно в периоде обострения заболевания.

Диагностика

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала.

2. Анализ кала на скрытую кровь.

3. БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, аминотрансфераз, билирубина, глюкозы, натрия, калия,кальция, хлоридов.

4. ФЭГДС с прицельной биопсией при язве желудка.

5. Рентгеноскопия желудка и 12-перстной кишки (при наличии противопоказаний к ФЭГДС).

6. Исследование секреторной функции желудка методом фракционного зондирования с использованием в качестве стимулятора желудочной секреции пентагастрина, при его отсутствии- гистамина.

7. Изучение биоптатов слизистой оболочки желудка на хеликобактериоз.

 

Клиническая картина

Клиника СРК чрезвычайно многообразна. Наиболее характерными симптомами являются следующие.

1. Боли в животе — наблюдаются у 50-96% больных, они локализуются вокруг пупка или в низу живота, имеют различную интенсивность (от незначительных ноющих до весьма выраженной кишечной колики). Как правило, боли уменьшаются или исчезают после дефекации или отхождения газов

2. Нарушение стула — отмечается у 55% больных и выражается в появлении диареи или запора. Диарея часто возникает внезапно после еды, иногда в первой половине дня. Характерно отсутствие полифекалии (количество кала менее 200 г за сутки, нередко он напоминает «овечий»). Кал часто содержит слизь. Кишечная слизь состоит из гликопротеинов, калия и бикарбонатов и продуцируется бокаловидными клетками. Усиление секреции слизи при СРК обусловлено механическим раздражением толстой кишки в связи с замедлением транзита интестинального содержимого.

3. Метеоризм — один из характерных признаков СРК, обычно усиливается к вечеру. Как правило, вздутие живота нарастает перед дефекацией и уменьшается после нее. Сочетание локального метеоризма с болями приводит к развитию характерных синдромов. А. В. Фролькис (1991) выделяет три основных синдрома.

Синдром селезеночного изгиба — встречается наиболее часто.

. Основные его проявления следующие:• чувство распирания, давления, полноты в левом верхнем

отделе живота;• боли в левой половине грудной клетки, нередко в области сердца, реже — в области левого плеча;

• сердцебиения, ощущение нехватки воздуха, иногда эти явления сопровождаются чувством страха;• появление или усиление указанных проявлений после еды,особенно обильной, задержки стула, волнительных ситуаций и уменьшение после отхождения газов и дефекации;• вздутие живота и выраженный тимпанит в области левого

подреберья;• скопление газа в области селезеночного изгиба толстой кишки (выявляется при рентгенологическом исследовании).

Синдром печеночного изгиба — проявляется чувством полноты, давления, болями в левом подреберье, иррадиирующими в эпигастрий, в правое плечо, правую половину грудной клетки.

Синдром слепой кишки — встречается часто и симулирует клинику аппендицита. Больные жалуются на боли в правой подвздошной области, иррадиирующие в область правых отделов живота; интенсивность боли может постепенно увеличиваться, однако, как правило, не достигает такой выраженности,как при остром аппендиците

4. Синдром неязвенной диспепсии — наблюдается у 30-40% больных с СРК. Больные жалуются на чувство тяжести и переполнения в эпигастрий, тошноту, отрыжку воздухом.

5. Выраженные невротические проявления — достаточно часто встречаются у больных СРК. Больные жалуются на головные боли (напоминающие мигрень), ощущение комка при глотании, неудовлетворенность вдохом (чувство нехватки воздуха), иногда беспокоит учащенное болезненное мочеиспускание.

6. Спастически сокращенные участки толстого кишечника (чаще сигмовидной кишки) — выявляются при пальпации у многих больных (для обозначения такого состояния ранее часто использовался термин «спастический колит»).

7. Болезненность живота при пальпации. описывает три ситуации, которые могут встретиться при пальпации живота у больных с СРК.

1 ситуация — пальпаторная болезненность живота по невротическому типу.

2 ситуация — болезненность при пальпации всей толстой кишки.

 3 ситуация — при пальпации определяется чувствительность отдельных отрезков кишки, главным образом, нисходящих отделов.

Программа обследования

1. Общий анализ крови и мочи.

2. Копрологический анализ, исследование кала на наличиепростейших и паразитов.

3. БАК: определение содержания в крови общего белка и белковых фракций, билирубина, аминотрансфераз, глюкозы,натрия, калия, кальция, креатинина, мочевины, холестерина.

4. Исследование кала на дисбактериоз.

5. УЗИ органов брюшной полости.

6. ФЭГДС.

7. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки. При невозможности выполнения колоноскопии ректороманоскопия.

Рентгенологическое исследование толстого кишечника обнаруживаются признаки дискинезии, неравномерное заполнение и опорожнение, чередование спастически сокращенных и расширенных участков кишки.

Диагностика

Заподозрить диагноз холецистита можно при жалобах пациента на боли в правом подреберье, особенно возникающих после употребления жирной пищи.

Методы диагностики

Сбор анамнеза

Физикальное обследование

Осмотр.

Пальпация.

Дополнительные пальпаторные симптомы, иногда определяемые при хроническом некалькулёзном холецистите:

Симптом Мерфи - осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.

Симптом Мюсси - болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинноключичнососцевидной мышцы справа.

Симптом Маккензи - гиперестезия кожи живота в правой подреберной области с максимально выраженной болезненностью в зоне проекции желчного пузыря.

Симптом Шоффара - при проведении вентродорзальной бимануальной пальпации возникает боль в зоне проекции головки поджелудочной железы и желчного пузыря (симптом характерен для холецистопанкреатита). Тот же симптом описан Захарьиным.

Симптом Ляховицкого - боль возникает при незначительном давлении на правую половину мечевидного отростка или при отведении его кверху.

Лабораторные методы диагностики

Инструментальные и визуализирующие методы диагностики

§ Дуоденальное зондирование

§ Пероральная холецистография

§ Внутривенная холеграфия

§ Артериография (целиакография)

§ УЗ-исследование желчных путей

§ HIDA-сцинтиграфия

Классификация

IV. По течению заболевания

1. Панкреатит легкой степени тяжести (I стадия заболевания начальная).

2. Панкреатит среднетяжелого течения (II стадия).

3. Панкреатит тяжелой степени (III стадия терминальная, кахектическая).

При I стадии признаки нарушения внешне- и внутрисекреторной функции не выявляются.

При II и особенно III стадии имеются нарушения внешнесекреторой и/или внутрисекреторной функции поджелудочной железы (вторичный сахарный диабет).

В III стадии заболевания наблюдаются упорные «панкреатические» или «панкреатогенные» поносы, прогрессирующее истощение, полигиповитаминозы.

  Марсельско-римская классификация (1988) предусматривает выделение следующих форм хронического панкреатита:

1. Хронический кальцифицирующий.

2. Хронический обструктивный.

3. Хронический фиброзно-индуративный.

4. Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы

Клиническая картина

1. Болевой синдром — ведущий признак ХП. Боль появляется достаточно рано. При локализации воспалительного процесса в области головки поджелудочной железы боли ощущаются в эпигастрии преимущественно справа, в правом подреберье, иррадиируют в область VI-XI грудных позвонков.

Чаще всего боли появляются после обильной еды, особенно после жирной, жареной пищи, приема алкоголя, шоколада.

Существует определенный суточный ритм болей: до обеда боли беспокоят мало, после обеда усиливаются (или появляются, если их не было до этого времени) и достигают наибольшей интенсивности к вечеру.

Боли могут быть давящими, жгучими, сверлящими, значительно более выражены в положении лежа и уменьшаются в положении сидя с наклоном туловища вперед.

При пальпации живота определяются следующие болезнен-

ные зоны и точки-

• зона Шоффара; зона Губергрица-Скулъского;точка Дежардена;точка Губергрица;точка Мейо;область реберно-позвоночного угла слева.

2. Диспептический синдром (панкреатическая диспепсия) — достаточно характерен для ХП, особенно часто он выражен при обострении или тяжелом течении заболевания. Диспептический синдром проявляется повышенным слюноотделением, отрыжкой воздухом или съеденной пищей, тошнотой, рвотой, потерей аппетита, отвращением к жирной пище, вздутием живота.

3. Похудание — развивается вследствие ограничений в еде (при голодании боли уменьшаются), а также в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы и всасывания в кишечнике. Похуданию способствует также снижение аппетита. Падение массы тела особенно выражено при тяжелых формах ХП и сопровождается общей слабостью, головокружением.

4. Панкреатогенные поносы и синдромы недостаточного пищеваре-

ния и всасывания — характерны для тяжелых и длительно существующих форм ХП с выраженным нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Поносы обусловлены нарушениями выделения ферментов поджелудочной железы и кишечного пищеварения.

Основными причинами стеатореи являются:

• деструкция ацинарных клеток поджелудочной железы и уменьшение синтеза и секреции панкреатической липазы;

• обтурация протоковой системы и нарушение поступления панкреатического секрета в 12-перстную кишку;

• снижение секреции бикарбонатов протоковыми клетками железы, уменьшение рН содержимого 12-перстной кишки и денатурация при этих условиях липазы;

• преципитация желчных кислот в связи с уменьшением рН в 12-перстной кишке.

5. Инкреторная недостаточность — проявляется сахарным диабетом или нарушенной толерантностью к глюкозе.

6. Прощупываемая поджелудочная желез а

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала.

2. БАК: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, у глютамилтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серо-мукоид, глюкоза.

3. Копроцитограмма.

4. Анализ мочи на а-амилазу.

5. Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном соке до и после введения соляной кислоты в 12-перстную кишку.

6. Прозериновый тест.

7. Дуоденорентгенография в условиях искусственной гипотонии.

8. Ретроградная холедохопанкреатография (при псевдоопухолевой, желтушной форме).

9. УЗИ поджелудочной железы.

10. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы

5.Классификация, клиника и лабораторно-инструментальные методы обследования цирроза печени.

Этиологические:	Морфологические варианты	Стадия портальной гипертеизии –	Стадия пененочно-клаточной недостаточности –	Активность и фаза	Течение
1 Вирусный 2 Алкогольный 3Аутоиммунный 4 Токсический 5 Генетический 6 Кардиальный 7 Вследствие внутри- и анепеченочного холестаза 8Криптогенный	1 Микронодулярный 2 Макронодулярный 3 Смешанный 4Неполныйсептальный 5 Билиарный	1 Компенсированная 2 Стадия начальнойдекомпенсации 3 Стадия выраженной декомпенсации	1 Компенсированная (начальная) 2Субкомпенсированная 3Декомпенсированная	1 Обострение (активная фаза) активность минимальная, умеренная, выраженная) 2Ремиссия(неактивная фаза)	1 Медленно прогрессирующее 2 Быстро прогрессирующее 3 Стабильное0

Клиническая картина

Больные ЦП предъявляют следующие основные жалобы:

• боли в правом подреберье и подложечной области, усиливающиеся после еды (особенно после приема острой, жирной пищи), физической нагрузки. Боли обусловлены увеличением печени и растяжением ее капсулы, сопутствующим хроническим

гастритом, хроническим панкреатитом, холециститом, дискинезией желчевыводящих путей. При гиперкинетической дискинезии желчных путей боли в правом подреберье носят характер колики, при гипокинетической дискинезии они обычно

неинтенсивные, тянущие, часто беспокоит чувство тяжести в правом подреберье;

• тошнота, иногда рвота (возможна кровавая рвота при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);• чувство горечи и сухости во рту;• зуд кожи (при холестазе и накоплении в крови большого количества желчных кислот);• утомляемость, раздражительность;• частый жидкий стул (особенно после приема жирной пищи);• вздутие живота;• похудание;• половая слабость (у мужчин), нарушение менструального цикла (у женщин).

Осмотр больных выявляет следующие характерн