Профилактика гипоксии плода в родах

· Прекращение родостимуляции.

· Положение роженицы на левом боку.

· Инфузионная терапия.

· Ингаляция кислорода.

· Токолитическая терапия.

· Интраамниальная инфузия.

· Влияние вредных факторов на плод.

· Вернуться в раздел Тема 1.6. Физио...

· К факторам, способным оказывать вредное влияние на плод, относятся: гипоксия, переохлаждение, ионизирующее излучение, органические тератогены, инфекционные факторы, лекарственные вещества.

· История начала изучения вредного влияния факторов внешней среды на эмбрион и плод относится к 1941 году, когда Greeg показал, что заболевание матери краснухой является тератогенным фактором для плода. Затем было выявлено замедленное тератогенное воздействие диэтилстильбэстрола – возникновение плоскоклеточного рака шейки матки и влагалища у женщин, матери которых получали данный препарат в 1 триместре с целью сохранения беременности (1940 – 1971). Самым известным примером тератогенного влияния с формированием пороков развития конечностей является массовое применение талидомида в 1961-1962 гг., когда тысячи детей в Европе родились с пороками развития конечностей.

· В зависимости от срока действия вредных факторов различают:

· Гаметопатии (мутации в половых клетках родителей), реализующиеся в виде наследственных заболеваний и синдромов.

· Бластопатии – при поражении бластоцисты – зародыша первых 15 дней после оплодотворения.

· Эмбриопатии - возникающие в период с 16 дня и до конца 8 недели эмбрионального развития и обусловленные тератогенным воздействием физических, химических, биологических факторов с формированием изолированных и множественных пороков развития.

· Фетопатии - обусловлены повреждением плода с 9 недели беременности и проявляющиеся дистопией и гипоплазией внутренних органов плода

· Генетические нарушения

· Большинство аномалий у плода – результат неправильного развития оплодотворенного яйца. Доказано, что чем раньше происходит самопроизвольный аборт, тем выше доля аномальных яйцеклеток. Более 70 % самопроизвольных абортов в 1 триместре обусловлены генетическими и хромосомными нарушениями.

· Ионизирующее излучение

· Минимальная интенсивность ионизирующего излучения, необходимого для эмбриотоксического действия в 10 раз больше, чем уровень фоновой радиации. Рентгеновское облучение женщин репродуктивного возраста должно быть минимизировано. При дозах облучения более 50 рад возникают крупные пороки и замедление роста плода. Однако, даже при дозе в несколько рад риск развития лейкоза у новорожденных значительно возрастает.

· Вирусные инфекции являются основной причиной возможных нарушений развития плода. Эмбриотоксическое или фетотоксическое действие обусловлено непосредственно трансплацентарной инфекцией или вследствие заболевания матери. Наиболее патогенен вирус краснухи - вызывает врожденные пороки сердца, глухоту, катаракту. Цитомегаловирусная инфекция приводит к микро- и гидроцефалии, отсутствию извилин, поражению слухового и зрительного нервов, поскольку обладает выраженным нейротропным действием. Герпес-вирусная инфекция является самой распространенной у человека, свыше 90 % людей инфицировано ВПГ, а 20 % имеют различные клинические проявления. Первичное инфицирование или рецидивы во время беременности могут привести к внутриутробному заражению плода, сопровождающимся тяжелыми осложнениями.

· Лекарственные препараты

· В РФ придерживаются рекомендаций Food and Drug Administrftion (FDA) для определения категории риска тератогенности лекарственных средств:

· А - отсутствие риска 0,7 % препаратов

· В - (best) нет доказательств риска 19 % препаратов

· С - (caution) риск не исключен 66 % препаратов

· D - (dangerous) риск доказан 7 %

· Х - противопоказаны при беременности 7 %

·

· Общие рекомендации по назначению лекарственных средств во время беременности:

· Оценивать потенциальные пользу и риск

· Избегать применения лекарственных средств в 1 триместре

· Не назначать комбинаций препаратов

· Использовать минимальную эффективную дозу

· Отдавать предпочтение местным лекарственным формам

· Контролировать прием всех лекарственных препаратов беременной

· Послеродовые заболевания.

· Вернуться в раздел Тема 1.6. Физио...

· Послеродовый эндометрит (метроэндометрит, эндомиометрит) представляет собой воспаление слизистой оболочки матки, к которому обычно присоединяется воспаление ее мышечного слоя. Частота заболевания составляет от 36,3 до 59,5% всех послеродовых инфекций. Основные возбудители – грамотрицательная микрофлора и анаэробы, которые высеваются почти у 90% больных.

· Факторы риска послеродового эндометрита: кесарево сечение, длительный безводный промежуток, затяжные роды, частые влагалищные исследования, прямая КТГ, низкий социально-экономический статус, анемия, ожирение, мекониальные воды, многоплодие.

· По клиническим проявлениям различают четыре формы эндометрита: классическую, абортивную, стертую и эндометрит после кесарева сечения.

· Эндометрит классический, или типичной формы начинается на 3-5-е сутки после родов, проявляется симптомами общей интоксикации, увеличением размеров матки, чувствительностью ее при пальпации. Выделения из цервикального канала мутные, с характерным зловонным запахом, умеренные или обильные. Заболевание, вызванное анаэробной флорой, отличается ранним началом, тяжелым течением, более выраженными признаками общей интоксикации организма.

· Для абортивной формы эндометрита характерно появление симптомов заболевания на 2-4-е сутки послеродового периода. Особенность этой формы – быстрое уменьшение и исчезновение симптомов благодаря интенсивной терапии.

· Эндометрит стертой формы начинается сравнительно поздно – на 5-7-е сутки после родов, характеризуется затяжным, без четкой клинической симптоматики течением. Эту форму отличают рецидивирующее течение, запоздалые диагностика и лечение, в последующем возможна генерализация инфекции.

· Эндометрит после операции кесарева сечения начинается на 1-5-е сутки. Для него характерны как общие признаки интоксикации, так и местные проявления. При тяжелом течении заболевания реакция со стороны организма и клинические проявления могут соответствовать таковым при перитоните, что обусловлено выраженными нарушениями гомеостаза. Вовремя начатые интенсивная терапия и коррекция предотвращают дальнейшее развитие патологического процесса и генерализацию инфекции.

· У больных с послеродовым эндометритом в анализах крови наблюдается увеличение СОЭ, повышение количества лейкоцитов со сдвигом формулы влево.

· Качественное и количественное бактериологическое исследование содержимого полости матки позволяет подобрать наиболее рациональный антибактериальный препарат.

· Большое диагностическое значение имеет срочное гистологическое исследование последа. При наличии в нем воспалительных изменений (базального децидуита) следует учитывать возможность развития эндометрита.

· Своевременное и комплексное лечение послеродового эндометрита – основное условие, определяющее предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса. Интенсивная терапия заболевания заключается как в общем воздействии на организм, так и в местном лечении. Адекватное местное лечение – важнейший момент, который позволяет ликвидировать очаг инфекции в организме и по возможности сохранить матку. Обязательно удаление из полости матки морфологического субстрата, на котором развивается воспаление. Этим субстратом являются остатки плацентарной ткани либо децидуальная ткань с различной степенью некроза и лейкоцитарной инфильтрацией. Удаление патологических включений из полости матки производится путем бережного кюретажа или вакуум-аспирации с последующим промыванием дезинфицирующим раствором. После этих манипуляций должны быть созданы условия для свободного оттока отделяемого из полости матки.