Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Каинат увеличивает вероятность генерации антидромных потенциалов действия в интернейронах
Мы проверили существование деполяризующих аксональных каинатных рецепторов в интернейронах, проведя исследование влияния аппликации каината на порог генерации антидромного потенциала действия. Для избежания деполяризующего действия каината через соматодендритные рецепторы, мы записывали интернейроны в режиме фиксации потенциала. В этом случае сома и дендриты интернейронов находились при одном и том же потенциале (-60 мВ), который поддерживался при аппликации каината за счет тока компенсации. Однако, более тонкий аксон не мог быть фиксирован при данном потенциале и оставлася электрически независимым. Антидромные потенциалы действия вызывались монополярным стимулирующим электродом, расположенном в str.orience, и регистрировались в соме в виде токов действия (ТД). В двух из семи нейронов нам не удалось получить антидромных ТД. По всей видимости, аксон этих клеток был поврежден при приготовлении препаратов или не распространялся в str.orience. Прежде, чем исследовать эффект каината на снижение порога антидромных ТД, мы проверили, можем ли мы разделить ТД вызываемые утечкой синаптического тока в дендритах от антидромных. На рисунке 3.4.2а показано, что при неблокированных AMPA, MNDA и ГАМКергических рецепторах, в ответ на электрическую стимуляцию возникает синаптический ток, способный достичь достаточной амплитуды, чтобы вызвать ТД утечки. Однако, этот ТД утечки имел более высокую латентность, по сравнению с антидромным, и исчезал при блокаде AMPA, NMDA, ГАМКА, ГАМКB и mGluR группы III рецепторов. Таким образом, не смотря на имеющиеся данные о том, что каинатные рецепторы деполяризуют интернейроны благодаря ВПСП, достигающим порога генерации ПД (Cossart et al. 1998), мы не обнаружили подобного эффекта в данном исследовании. Действительно, блокировав AMPA, NMDA, ГАМКА, ГАМКB и mGluR группы III рецепторы, мы не смогли зарегистрировать никакого синаптического тока (каинатного ВПСТ) ни в одном из интернейронов.
Рис.3.4.2 Каинат снижает порог возникновения антидромных токов действия (подпись на следующей странице)
а1, Стимуляция посредством монополярного электрода, установленного в str.orience вызывает ТД в интернейронах str.radiatum. а2, Можно получить четыре типа ответов в зависимости от позиции и интесивности стимуляции. Оригинальные записи, полученные с одного интернейрона, слева на право: 1) за антидромным ТД возникает постсинаптический ток (ПСТ) и вызваный им ТД; 2) за антидромным ТД возникает только ПСТ; 3) только ПСТ без антидромного ТД; 4) ПСТи вызванный им ТД, но без антидромного ТД. а3, После блокады AMPA, NMDA, ГАМКА, ГАМКB и mGluR группы III возникал только антидромный ТД по принципу “все-или-ничего”. б, Каинат (250 нМ, n=5) производил значительное увеличение вероятности возникновения антидромных ТД. б1, Оригинальные записи, полученные с одного интернейрона, демонстрируют вероятность возникновения антидромного ТД до, во время и после аппликации каината. б2, Вероятность возникновения ТД, нормированная к базовой вероятности. б3, Каинат производил небольшое увеличение в токе компенсации. в1-в3, Эффект 1 μМ каината на вероятность возникновения ТД и на ток компенсации (n=4). г1-г3, 5 мМ K+ не повышали вероятность ТД, не смотря на значительный эффект на ток компенсации (n=4). Эти данные выступают против гипотезы о том, что каинат увеличивает вероятность ТД за счет накопления внеклеточного K+.
Мы установили амплитуду антидромной электрической стимуляции таким образом, чтобы она приводила к возникновению ТД в 30 % случаев. Эксперименты были проведены в присутствии антагонистов AMPA, NMDA, ГАМКА, ГАМКB и mGluR группы III рецепторов. Аппликация каината в концентрации 250 нМ производила обратимое увеличение в вероятности генерации ТД до >90 % (Рис. 3.4.2б; n=5; p=0.0008). Это указывает на то, что каинат снижает порог возникновения и/или обегчает ретроградное распространение аксональных потенциалов действия. Аппликация 1 μМ каината производила сходное, но более длительное повышение верояности возникновения потенциалов действия на околопороговую стимуляцию (Рис. 3.4.2в). Эффекты аппликации каината сопровождались увеличением тока компенсации и снижением амплитуды ТД, указывая на увеличение проводимости мембраны. Полученные результаты можно объяснить прямой деполяризацией, возникающей при активации каинатных рецепторов. Другое возможное объяснение заключается в том, что каинатные рецепторы действуют не прямо, а вызывают высвобождение К+ соседними нейронами, которые деполяризованы через дендрито-сомоматические каинатные рецепторы и постоянно разряжаются (Schmitz et al. 2000). Это повышение калия вызывает аксональную деполяризацию в исследуемой нейроне и снижение порога генерации в нем потенциалов действия. Чтобы проверить эту гипотезу, мы увеличили внеклеточную концентрацию калия и исследовали эффект этого увеличения на вероятность генерации ТД. Увеличение внеклеточного К+ с 2,5 мМ до 5 мМ не изменяло вероятности ТД (Рис. 3.4.2г), при этом наблюдалось значительно большее увеличение в токе компенсации, чем при использовании 250 нМ или 1 μМ каината. Только, когда концентрация К+ была увеличена до 7,5 мМ, нам удалось зарегистрировать увеличение вероятности генерации ТД в интернейронах. Эти результаты указывают на то, что эффект каината не может быть опосредован накоплением внеклеточного К+ (см. также Schmitz et al. 2000).
|
||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-27; просмотров: 99; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.140.190.147 (0.005 с.) |