Экг при нарушениях электролитного обмена

 

Рис. 105. Схема изменений ЭКГ при нарушениях электролитов в сыворотке крови.

 

Больные с недостаточностью кровообращения и заболеваниями почек часто применяют диуретики. Если они принимают диуретики систематически и в высоких дозах, организм теряет электролиты, особенно натрий и калий. У них возникает нарушение содержания электролитов в сыворотке крови.

При отеках такие нарушения также встречаются часто. Обра-щают внимание на содержание в крови электролитов калия, натрия, кальция, реже магния. Изменения на ЭКГ возникают при гипокалиемии, гиперкалиемии. При потере иона калия на ЭКГ удлиняется интервал P-Q, отмечается удлинение интервала Q-T, появление зубца U.

Изменения возникают при гипопаратиреозе (имеют место нарушения калиевого, кальциевого, фосфорного обмена). Гипокальциемия приводит к тетании.

При повышении калия в крови зубец Т становится высоким, заостренным, а интервал Q-T укорачивается. При аденомах паратиреоидной железы и острой почечной недостаточности наблюдается гиперкалиемия. У больных регистрируется также гиперкальциемия, отмечается резко выраженная слабость.

Нарушения электролитного обмена возникают у больных с острым или хроническим энтеритом, при пилоростенозе и повторных рвотах, у больных с синдромом нарушения всасывания (малабсорбция).

Глубокие нарушения электролитного обмена приводят к коматозному состоянию, к серьезным нарушениям функции сердца. Изменения на ЭКГ иногда бывают первыми признаками таких расстройств. При острой почечной недостаточности гиперкалиемия является важным признаком для применения гемодиализа.

 

 

 

 

Рис. 106. ЭКГ при нарушении обмена калия в организма: 1) при гиперкалиемии (в связи с почечной недостаточностью), 2) при ги-покалиемии (после интенсивного лечения диуретиками).

 

ЭКГ при артериальных гипертензиях (АГ).

 

АГ – неоднородная группа заболеваний с различными при-чинами и патогенетическими механизмами. В течении гиперто-нической болезни и артериальных гипертензий выявляются некоторые общие патогенетические механизмы и признаки. К ним относятся повышения АД, развитие гипертрофии миокарда, повороты сердца и электрической оси влево. Эти изменения сердца выявляются на ЭКГ. Имеют место изменения, зависящие от уровня повышения АД (степени АГ).

Выделяют несколько степеней изменений: нормальное АД, повышенная норма (пограничное состояние), АГ 1-й, 2-й и 3-й степени.

При первой степени АГ АД колеблется в пределах 140/90 – 159/99 мм рт. ст., что соответствует начальной стадии гипер-тонической болезни. У преобладающего количества больных выявляется только некоторое отклонение электрической оси сердца влево. Интервалы S-T не изменяются или слегка понижаются; вольтаж зубца Т может снижаться.

При второй степени АГ АД (умеренная артериальная гипертензия) характеризуется тем, что в период артериального криза АД повышается в пределах 160-179/100-109 мм рт.ст. На ЭКГ, записанной при этом состоянии, заметны признаки перегрузки миокарда левого желудочка – понижается интервал S-T, отмечается инверсия зубца Т в левых отведениях. У некоторых больных появляются «коронарные» зубцы Т.

Третья степень АГ повышения АД (тяжелая гипер-тоническая болезнь) - АД выше 180/110 мм рт.ст, Необходимо отметить, что у здорового человека в процессе физического напряжения или при стрессовой реакции артериальное давление может повышаться до

значительных цифр. У пожилых людей некоторые авторы считают нормальными показатели АД около 160/90 мм рт. ст. ЭКГ у больных с АГ приобретают довольно типичну4ю форму и отражают повороты сердца и степень гипертнофии миокарда левого желудочка.

 

 

 

Рис. 107 ЭКГ у больного гипертонической болезнью I степени. (АД 160/90 мм рт.ст.). Отмечено увеличение зубца R в отведении V₆.

 

 

 

Рис. 108. ЭКГ убольного гипертониической болезнью II степени. АД 170/100 мм рт. ст. Отмечены высокие зубцы R в левых отведениях, снижение интервалов S-T и инверсия зуб-цов Т. Зубцы RV6> RV5> RV4.

 

 

Рис. 109. ЭКГ у больного III степени. Высокие и широкие зубцы R в левых отведениях, уширен комплекс QRS. Интервал S-T снижен и Т отрицательный. Блокада левой ножки пучка Гиса.

 

 

 

Рис. 110. ЭКГ у больного гипертонической болезнью II степени с резким повышением АД (210/120 мм рт.ст.), интервал S-T несколько опущен, высокий зубец R в левых отведениях.

 

 

Рис. 111 ГБ III стадии. Состояние после гипертонического криза. Инфаркт миокарда в передневерхушечной зоне гипертрофированного миокарда. АД 110/70 мм рт. ст. Четвертый день осложнения.

 

 

Рис. 112. АГ с признаками гипертрофической кардиомиопатии (толщина миокарда левого желудочка 21 мм). Хронический пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность II стадии. Артериальная гипертензия (АД 210/110 мм рт.ст.).

 

 

 

 

Рис. 113. 1. ЭКГ у больного в период гипертонического криза (АД 180/115 мм рт.ст.) и (2) после (АД 130/80) лечения криза.

 

 

Таким образом, на ЭКГ отражаются изменения, связанные с повышением АД и с некоторыми особенностями течения арте-риальной гипертензии. Существуют количественные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, разработанные разными авторами. Приводим критерии таких изменений по З. И. Янушкевичусу и З. И.Шилинскайте. Авторы выделили две группы изменений: А и В.

 

 

Рис. 114. ЭКГ у больного с артериальной гипертензией и синдромом удлинения интервала Q-T. Приступ желудочковой тахикардии, длившийся около 10 секунд.

Группа А.

1 отклонение электрической оси сердца влево;

2 R₁ > 10 мм;

3 S(Q)aVR > 14 mm;

4 RV5 - V6 > 16 mm;

5 RaVL > 7 mm;

6 TV5, V6 = 1 mm при RV5, V6 > 10 mm и отсутствии признаков коронарной недостаточности;

7 TV1 > TV6, когда TV1 > 1,5 mm.

Группа В:

1 RI + SIII > 20 mm,

2 Снижение интервала S-TI вниз > 0,5 mm при RI > SI;

3 SV1 >12 mm;

4 SV1 + RV5 (V6) > 28 mm у лиц старше 30 лет или SV3 + RV5 (V6) > 30 mm у лиц моложе 30 лет;

5 RaVF > 20 mm;

6 RII > 20 mm. (Приведено из книги Орлова с некоторым сокращением).

По данным ультразвуковой диагностики толщина миокарда левого желудочка не более 11 мм. Увеличение толщины миокарда левого желудочка наблюдается при гипертрофии миокарда, которая возникает в результате АГ, аортальных и митрально-аортальных пороков, при ожирении, гипертро-фической кардиомиопатии.

Ультразвуковой метод измерения толщины миокарда левого и правого желудочков, особенно перегородки подкупает надежностью и простотой, но не отменяет исследование ЭКГ.

 

 

 

Рис. 115. ЭКГ больного ГБ и гипертрофией миокарда левого желудочка. Выявляется поворот ЭОС влево, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (интервал ST опущен в I, aVL, V_5-6 отведениях).

ЭКГ при пороках сердца.

 

При пороках сердца возникают нарушения внутрисердечной гемодинамики. При стенозах отверстий возникает увеличенное сопротивление току крови. В случае недостаточности клапанов часть крови сбрасывается обратно в полость желудочка или предсердия. Эти изменения составляют дополнительную нагрузку на миокард желудочков или предсердий. Возникают изменения размеров сердца, изменение направления электрической оси сердца.

Долговременное сопротивление току крови наблюдается при митральном стенозе. Гипертрофируется миокард левого предсердия. Позже в результате компенсаторной реакции и нарастания давления в сосудах малого круга кровообращения развивается гипертрофия миокарда правого желудочка и предсердия. При недостаточности двустворчатого клапана изменяется миокард левого желудочка, левого предсердия, в меньшей степени изменяется миокард правого отдела сердца.

В случае аортальнго порока, особенно стеноза клапанов аорты, формируется перегрузка миокарда левого желудочка под влиянием увеличенного сопротивления току крови.

В случае недостаточности клапанов аорты часть крови сбрасывается из аорты в левый желудочек. Гипертрофия миокарда левого желудочка постепенно увеличивается. Такие нагрузки вызывают мощную гипертрофию миокарда, повороты сердца влево и дилятацию полостей при нарастании деком-пенсации.

При аномалии развития сердца изменения внутрисердечной гемодинамики и перегрузки миокарда желудочков или предсердий существуют с рождения ребенка. С возрастом их влияние увеличивается и приводят к сердечной недостаточности. Наиболее частым пороком является недостаточность двустворчатого клапана. Он формируется при ревматизме. При систоле предсердия кровь в увеличенном количестве поступает в левый желудочек. Гипертрофии подвергается миокард левого предсердия и левого желудочка. На ЭКГ возникают признаки гипертрофии миокарда левых частей сердца (Р1, R1, V₆) и поворота ЭОС влево.

Часто встречается митральный стеноз. В этом случае выслушивается пресистолический шум на верхушке сердца и в пятой точке, гипертрофируется и дилятирует левое предсердие. Нарастает полнокровие сосудов легких и давление в системе легочной артерии.

Гипертрофируется миокард правого желудочка и предсердия. ЭОС поворачивает вправо. Возникают признаки гипертрофии предсердий (высокие зубцы Р₁, оно карди-альное), гипертрофии миокарда правого желудочка (ЭОС выявляет правограмму, RIII, V1 – rR, RR или R, в V_{5, 6} - S). Могут быть признаки блокады правой ножки пучка Гиса. Рис. 114, 2).

 

Рис. 116. ЭКГ у больных пороками сердца: 1) при митральной недостаточности. 2) у больного митральным стенозом. 3) у больного аортальным пороком. 4) у больного митрально-аортальным пороком (с гипертрофией обоих желудочков), 5) у больного митрально- трикуспидальным пороком

 

 

У больных с аортальными пороками сердца (аортальная недостаточность или аортальный стеноз) развивается выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка. Если порок существует продолжительное время, гипертрофия миокарда выраженная (толщина миокарда может достигать 15-25 мм), а при нарастании дилятации левого желудочка, ЭОС поворачивает влево (лево-грамма). На ЭКГ наблюдается высокий зубец R₁, RV_5-6. В V_1-2 наблюдается зубец S. Могут возникать признаки блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

При трикуспидальном пороке имеет место гипертрофия миокарда правого желудочка и правого предсердия. Изменения выражены обычно слабо. Порок выявляется клиническими методами плохо, лучше при исследовании ультразвуковым методом.

 

Изолированные пороки сердца (стеноз или недостаточность клапана) встречаются реже, чем комбинированные (стеноз и недостаточность) или сочетанные (митрально-аортальные, аортально-трикуспидальные пороки).

Изменение сердца при врожденных пороках. Такие пороки определяются в основном клиническими и ультразвуковым методами. Часто они выявляются клиническими методами с большим трудом, особенно если осложняются инфекционным эндокардитом. Электрокардиографическое и ультразвуковое исследование существенно улучшило диагностику таких заболеваний. Основные критерии заболевания – появление признаков гипертрофии миокарда левого или правого желудочков, предсердий, признаков блокад. Комплексное исследование (ЭКГ, УЗИ, рентгенографические методы с контрастированием сердца и сосудов) облегчило диагностику врожденных пороков.

 

Сердце при заболеваниях органов дыхания.

 

Воспалительное заболевание органов дыхания в случае самого легкого течения вызывает ряд изменений в сердечно-сосудистой системе. Часто возникает тахикардия. Отмечаются токсические влияния на миокард.

 

Рис. 117 ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом и пневмосклерозом. Легочное сердце. Дыхательная недостаточность III стадии. Сердечная недостаточность II степени.

 

Изменения сердца наблюдаются при хронических заболе-ваниях легких, пневмосклерозах (например, при силикозе), особенно при хроническом обструктивном бронхите (при брон-хоэктазах, абсцессах легкого), злокачественных опухолях.

 

Рис. 118. ЭКГ у больного хроническим обструктивным бронхитом в период обострения воспалительного процесса и при наличии пневмонии. Уширение зубца R (признак неполной блокады правой ножки пучка Гиса).

 

 

 

Рис. 119. ЭКГ при заболеваниях бронхов. 1. ЭКГ больного хроническим бронхитом с признаками гипертрофии миокарда правого желудочка. Гипертрофия миокарда правого предсердия не выраженная. 2. ЭКГ больного с признаками гипертрофии миокарда правого и левого желудочков (< α 95⁰). В 1 и V1 отведении – rs, в V5-6 – R. АД = 170/95 мм рт.ст. 3. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период обострения и астматического приступа. Признаки резкой перегрузки правого и левого желудочков в связи с удушьем и лекарственной АГ (после применения преднизолона).

 

 

 

Рис. 120. ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период приступа удушья. Предсердная тахи-кардия. Резкий поворот ЭОС вправо в связи с перегрузкой правого желудочка. Частота сокращений желудочков около 200 в мин.

 

 

 

Рис. 121. ЭКГ у больного бронхиальной астмой. Высокий зубец RIII и R_V1. Правограмма. QRS 0,10 c – признак гипер-трофии миокарда правого желудочка.

 

 

 

 

Рис. 122 ЭКГ у больного бронхиальной астмой в период ремиссии. Правограмма. Р легочное. QRS = 0,12 с Блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Сердце при хронических бронхитах. Воспаленная и отечная слизистая бронхов создает сопротивление потоку воздуха. Возникает спастическая реакция бронхов, затруднение на выдохе. Нарастает эмфизема легких. Увеличивается сопро-тивление потоку крови в сдавленных артериолах и капиллярах в межальвеолярном пространстве. Увеличивается давление в лего-чной артерии и ее ветвях.

Гипертрофируется миокард правого желудочка. Элек-трическая ось сердца отклоняется вправо. Появляются признаки гипертрофии миокарда правого желудочка: высокий зубец R в правых отведениях (III, V_1-2, aVR) интервал S-T снижен, зубец Т инвертирован, блокада правой ножки пучка Гиса.

Давление в легочной артерии здорового человека равняется около 20 мм рт.ст. Оно увеличивается в период обструкции бронхов, снижается в период ремиссии. Электрокардиогра-фический метод дает определенную возможность наблюдать за этим процессом. Так, при давлении около 30 мм рт. ст. появляется отчетливый поворот ЭОС вправо, при нарастании давления в пределах 50-80 мм рт. ст. замечается снижение интервала S-T в правых отведениях и формирование отрицательного зубца Т в III отведении. У некоторых больных давление в легочной артерии повышается до 300 мм рт.ст. Отмечается нарастание признаков кардиосклероза правого желудочка и появление блокады правой ножки пучка Гиса.

ЭКГ при бронхиальной астме. Изменения в мышце сердца при бронхиальной астме напоминают изменения, которые развиваются у больных хроническим обструктивным бронхитом. Повторим основные положения: поворот ЭОС вправо, правограмма, высокие зубцы R в правых отведениях, признаки перегрузки правого желудочка (интервал S-T опущен, зубец Т отрицательный). При приступе удушья развивается тахикардия. Чем тяжелее приступ удушья, тем больше изменений на ЭКГ (можно наблюдать экстрасистолы, пароксизмы предсердной тахикардии, приступы мерцательной аритмии). Больные бронхиальной астмой получают глюкокортикостероидные препараты иногда в больших дозах, что может отразиться на состоянии электролитного обмена в миокарде. У некоторых больных появляются признаки влияния таких электролитных нарушений на сердце.

ЭКГ у больных пневмониями и экссудативным плевритом. Пневмонии – инфекционный бактериальный или вирусный процесс. У больного пневмонией наблюдаются признаки интоксикации – лихорадка, тахикардия, аритмии сердца, снижение сократительной способности сердца и признаки сердечной недостаточности.

При пневмонии часть легких выключается из дыхательного процесса. Возникает нарушение газообмена. Усиливается компенсаторное растяжение здоровой части легкого (эмфизема). Может нарастать сопротивление потоку крови в легких, что приводит к перегрузке миокарда правого желудочка. Изменения ярче выражены при долевых (лобарных) пневмониях, мелкоочаговых диффузных процессах, при большом скоплении выпота в плевральной полости.

Инфекционный процесс может не ограничиваться пораже-нием легких. В мышце сердца могут быть некробиотический или воспалительный процесс. Перикардит при пневмониях встре-чается редко.

ЭКГ при первичной легочной гипертензии. Первичная легочная гипертензия – заболевание сосудов малого круга крово-обращения, при котором в стенке сосудов прогрессируют фиброзирующие процессы, отложения липидов, формирование тромбов. Заболевание имеет генетический характер, иногда осложняется васкулитом, чаще тромбообразованием. Такие изменения в легочной артерии приводят к повышению давления в сосуде, перегрузке и гипертрофии миокарда правого желудочка.

 

Синдром Айерсы. Причина заболевания не установлена. Морфологические изменения: резко выраженный склеротический процесс в сосудах легких, а у части больных и вокруг бронхов. Поражаются преимущественно мелкие сосуды и бронхи.

 

 

 

 

 

 

. Рис. 123. ЭКГ у больного с тромботической эмболией крупной ветви легочной артерии: 1 – подъем интервала S-T в III и V1 отведениях, «легочное» Р. Правограмма. 2. Через 2 месяца после лечения.

Заболевание обнаружено у людей разных возрастов. Наблюдается нарастание слабости. Синюха бывает резко выраженная. Развивается полицитоз крови, повышение ее вязкости. На ЭКГ – выраженные признаки перегрузки и гипер-трофии миокарда правого отдела сердца (высокий зубец R, сни-жение интервала S-T и инверсия зубца Т).

Тромботическая эмболия легочной артерии.

Причина – занос эмболов из вен или полостей сердца в ветви легочной артерии. Тромбы в венах возникают при флебите вен нижних конечностей и брюшной полости после хирурги-ческих вмешательств. Они возникают в полости правого отдела сердца при инфекционном эндокардите, миокардите.

Эмболы из левого отдела сердца заносятся в ветви артерий, чаще в сосуды конечностей, почек, головного мозга.

Очень крупные венозные тромбы застревают в области развилки легочной артерии, вызывают перегрузку правого отдела сердца, кислородное голодание и смертельный исход процесса.

Тромбы среднего калибра закрывают ветви, которые питают доли легкого. Обнаруживается боль в грудной клетке при вдохе, кровохарканье. Находят инфильтрированную долю (дольку) легкого на рентгенограмме. На ЭКГ обнаруживают признаки перегрузки миокарда правого желудочка и правого предсердия. Интервал S-T повышается, как при заднем инфаркте миокарда. Зубец Т имеет тенденцию к инверсии. Появляется зубец Q_III.. Инфаркт миокарда отличается от эмболии с помощью клини-ческих признаков (наличие флебита на ногах).

Тромбы мелкие вызывают обтурацию мелких сосудов. Клинические признаки напоминают очаговую пневмонию. Повторные эмболии мелкими тромбами приводят к пневмо-склерозу. У некоторых больных развивается легочная гипер-тензия и «легочное сердце».

 

 

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА

Антиаритмические препараты.

Лекарственное лечение при нарушениях ритма сердца. Нарушения ритма сердца имеют вторичный характер. Лечение основного заболевания становится главным в лечении аритмии. Замечается также, что применение ряда антиаритмических средств благоприятно влияет на течение таких заболеваний, как ИБС, кардиосклерозы, недостаточность кровообращения. Анти-аритмические препараты применяются наиболее часто при тахикардии пароксизмального характера – трепетании, мерцании предсердий, пароксизмальных желудочковых аритмиях. В таких случаях эффективны сердечные гликозиды, бета-адреноблока-торы, блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические средства делят в настоящее время на ряд групп по Вильямсу (V. Williams). Такая классификация имеет относительное практическое значение. 1 группа – мембранста-билизирующие препараты, II – β-адреноблокирующие, III - средства, увеличивающие продолжительность потенциала дей-ствия, IV группа – средства, блокирующие кальциевые каналы. Классификация основана на действии препаратов на некоторые механизмы формировании возбуждения клеток миокарда.

I класс препаратов – лекарства, которые блокируют быст-рые натриевые каналы клеточной мембраны, тормозят ско-рость начальной деполяризации с быстрым электрическим ответом. Они тормозят возбудимость миокарда, подавляют экто-пиические очаги возбуждения.

Пиромекаин подавляет эктопические очаги возбудимости при интоксикациях гликозидами и при использовании посто-янной электростимуляции (применяется внутримышечно и внутривенно по 5 – 10 мл). Гилуритмал, например, замедляет атриовентрикулярное проведение импульса, подавляет авто-матизм синусового узла. Все препараты оказывают стабили-зирующее влияние на мембраны клеток (таблица 2).

 

Таблица 2